Rss для Webcardio.org WebCardio.ORG в twitter WebCardio.ORG в FaceBook WebCardio.ORG на Youtoube WebCardio.ORG на Linkedin

Електронний науково-практичний журнал про кардіологію
22.05.2018

«Компания Alvogen была создана в 2009 году и всего за несколько лет сделала огромный прорыв в фармацевтической индустрии. Успех компании обеспечили инновационная бизнес-модель, динамичное развитие и фокус на результат.

«Фармацевтична фірма «Дарниця»

STADA CIS

Компанія Берлін-Хемі, підрозділ компанії Менаріні Груп. Менаріні Груп

Gedeon Richter

07.07.2011 21:15
Версія для друку
  • RSS

Хроническая сердечная недостаточность:этиология, диагностика, классификация 

Статья № 98 Хроническая сердечная недостаточность:этиология, диагностика, классификация, алгоритм рациональной фармакотерапии.

Бобров В.А.,Давыдова И.В. Кафедра кардиологии и функциональной диагностикиНМАПО им. П.Л.Шупика

Ключевые слова: сердечная недостаточность, диагностические критерии, лечение

             СН является одной из наиболее важных проблем здравоохранения всех развитых стран мира, так как у 1,5-2% населения имеются ее признаки. Проблема распространенности хронической СН (ХСН) во многом определяется увеличением продолжительности жизни людей, то есть «старением» населения планеты. В странах Западной Европы ХСН встречается у 2,9-3,9% населения. Показатель распространенности СН зависит от возраста пациента и увеличивается с каждым десятилетием жизни. В возрастной группе 25-34 года он составляет 0,02 на 1000 населения, от 45 до 54 лет – 2,1, а от 75 до 84 лет – 54 случая на 1000 населения.

ЭТИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Сердечная недостаточность – синдром, который сопровождает многие заболевания сердечно-сосудистой системы. Наиболее частыми причинами развития СН являются ишемическая болезнь сердца (ИБС) – около 70%, артериальная гипертензия (АГ) – 17,1%, клапанные пороки сердца – 10%, кардиомиопатии – 10%. Следует отметить, что иногда определить причину СН не удается. Наиболее частые этиологические факторы ХСН приведены в таблице 1.

Таблица 1

Этиологические  факторы ХСН

ИБС

Множество проявлений

АГ

ХСН с сохраненной ФВ ЛЖ

Кардиомиопатии (рубрика включает в себя и миокардит)

Гипертрофическая, дилатационная, рестриктивная, аритмогенная дисплазия ПЖ, неклассифицированная.

Лекарственные средства

b-блокаторы, антагонисты кальция, антиаритмические ЛС, цитотоксические агенты. (НПВП- ухудшают течение ХСН)

Токсины

Алкоголь, наркотики, кокаин, радиоизотопные элементы (ртуть, кобальт, мышьяк).

Эндокринные заболевания

Сахарный диабет, гипо/гипертиреоз, синдром Кушинга, недостаточность надпочечников, избыток гормона роста, феохромоцитома.

Факторы питания

Дефицит тиамина, селена, карнитина; ожирение, кахексия.

Инфильтративные заболевания

Саркоидоз, амилоидоз, гемохроматоз, заболевания соединительной ткани.

Другие

Болезнь Чагаса, ВИЧ, периродовая кардиомиопатия, конечная стадия ХПН. 

 

Течение и прогрессирование ХСН существенным образом зависит не только от этиологии, но и от фона, на котором протекает заболевание.

Факторы, которые способствуют прогрессированию СН:

кардиальные: нарушения ритма и проводимости, инфаркт миокарда;

некардиальные: инфекции, патология щитовидной железы, хроническая почечная недостаточность, физическое и эмоциональное перенапряжение, злоупотребление алкоголем, жидкостью, солью, эмболия легочных сосудов.

ДИАГНОСТИКА СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Одышка (dyspnoe) является одним из наиболее ранних симптомов СН. На начальных стадиях заболевания одышка возникает только при интенсивной физической нагрузке. По мере прогрессирования заболевания порог нагрузки снижается и при тяжелой СН одышка возникает в покое. При проведении дифференциальной диагностики следует помнить, что жалобы на одышку могут быть проявлением заболевания органов дыхательной системы, анемии, ожирения, выраженной детренированности, заболевания центральной нервной системы, нейроциркуляторной дистонии, истерии.

Ортопноэ (orthopnoe) – одышка, возникающая в положении лежа, особенно с низким изголовьем и исчезающая в вертикальном положении. Одышка появляется через несколько минут пребывания больного лежа в постели и столь же быстро исчезает в сидячем или стоячем положении. Ортопноэ возникает при тяжелой СН в результате увеличения венозного притока крови к сердцу и переполнения кровью малого круга кровообращения.

Кашель (сухой непродуктивный), как правило, сопровождает одышку. Появляется или в горизонтальном положении, или при физической нагрузке. Причиной кашля при СН является наличие застойных явлений в легких, набухание слизистой бронхов и раздражение кашлевых рецепторов.

Слабость, повышенная утомляемость и тяжесть в нижних конечностях являются ранними признаками развития сердечной недостаточности. Причиной появления данных жалоб является нарушение перфузии скелетных мышц в результате центральных (уменьшение минутного объема) и локальных (вазоспазм) механизмов.

Слабость и повышенная утомляемость не являются специфическими для СН жалобами и встречаются у больных со злокачественными новообразованиями, СД, неврологическими заболеваниями, анемией, у детренированных пациентов.

Сердцебиение. Развитие сердцебиения рассматривается как компенсаторный механизм, направленный на поддержание минутного объема крови в условиях уменьшения ударного объема. Больные предъявляют жалобы на перебои в работе сердца, которые могут быть проявлением самых различных нарушений ритма, наблюдаемых у больных с сердечной недостаточностью.

Отеки на нижних конечностях – наиболее частая жалоба больных при систолическом варианте СН. Вначале они локализуются в области стоп и лодыжек, появляются к вечеру и исчезают после отдыха к утру. По мере прогрессирования СН отеки распространяются на голень и бедра, принимают более стойкий характер, не исчезают после отдыха и усиливаются к вечеру.

Никтурия– увеличение диуреза в ночные часы – является характерным проявлением СН, наблюдаемым уже на ранних стадиях заболевания. Абсолютное или относительное преобладание диуреза в ночные часы связано с различием кровотока в почечных артериях у больных с СН в покое и при нагрузке.

Олигурия– значительное уменьшение суточного диуреза – свидетельствует о значительном снижении минутного объема сердца и почечного кровотока даже в покое и характерна для далеко зашедших стадий СН.

Мозговые симптомы(нарушение памяти, сна, головная боль и т.д.) являются результатом снижения мозгового кровотока.

Ощущение тяжести или боль в надчревной области или правом подреберьеотмечается у больных с правожелудочковой или бивентрикулярной сердечной недостаточностью и связано с растяжением капсулы печени. Параллельно может отмечаться диспептический синдром – анорексия, тошнота, вздутие живота, запоры, рвота, понос, что свидетельствует о наличии застойных явлений в органах брюшной полости.

Обьективные данные

Тахипноэ и положение ортопноэ. С целью уменьшения одышки больные с тяжелой сердечной недостаточностью занимают вынужденное сидячее положение с опущенными ногами.

Кожабледная и холодная на ощупь, повышенная потливость у больных с СН развивается в результате повышения активности симптоматической нервной системы (СНС), замедления периферического кровотока и снижения перфузии ткани.

Цианоз и акроцианозу больных с СН являются следствием увеличения содержания восстановленного гемоглобина из-за усиления экстракции кислорода из венозной крови.

Набухание шейных венкак проявление повышенного венозного давления.

Кахексия характеризует тяжелую, далеко зашедшую стадию СН, как правило, с неблагоприятным прогнозом. «Сердечная кахексия» развивается в терминальной стадии СН и проявляется резким снижением массы тела, подкожной жировой клетчатки, атрофией височных мышц и мышц гипотенора.

При перкуссии легких в случае наличия застойных явлений определяется притупление перкуторного звука. При аускультации легких больных с СН с длительными застойными явлениями на фоне ослабленного или жесткого дыхания выслушиваются мелкопузырчатые незвучные влажные хрипы или крепитации, преимущественно в нижних отделах. Причиной влажных мелкопузырчатых «застойных» хрипов является гиперпродукция жидкого бронхиального секрета и нарушения бронхиальной проходимости. При нарастании застойных явлений в легких (альвеолярном отеке) происходит транссудация в альвеолы небольшого количества плазмы крови, и влажные хрипы приобретают характер средне- и крупнопузырчатых, быстро распространяются на всю поверхность легких.

У больных с бивентрикулярной сердечной недостаточностью может наблюдаться гидроторакс. При этом жидкость локализуется в нижних отделах плевральной полости справа или с обеих сторон.

При исследовании сердечно-сосудистой системы физикальные данные отражают в первую очередь характер основного заболевания, явившегося причиной развития СН. Поэтому границы относительной сердечной тупости могут быть не изменены, смещаться влево, вправо или в обе стороны.

Аускультативная картина сердца при СН зависит от характера основного заболевания. При ИБС развитие декомпенсации сопровождается ослаблением первого тона, возможен акцент второго тона на легочной артерии, систолический шум при развитии относительной атриовентрикулярной недостаточности. У больных с тяжелой СН появляется патологический III, а иногда и IV тон.

Увеличение камер сердца является причиной развития относительной недостаточности митрального или трикуспидального клапана, что при аускультации проявляется выслушиванием систолического шума в соответствующих точках.

Артериальное давление у больных зависит от наличия АГ в период, предшествующий развитию СН. При прогрессировании СН и снижении сократительной способности АД, как правило, снижается даже у больных с исходной АГ. При тяжелой СН и снижении минутного объема чаще наблюдается гипотензия.

Дополнительные методы исследований

Лабораторные методыисследования, проводимые при СН, должны включать клинические анализы крови и мочи, электролиты сыворотки, оценку скорости клубочковой фильтрации, глюкозу, печеночные пробы. Дополнительные методы исследования выполняются при наличии показаний. Учитывая, что в лечении больных СН используются препараты, влияющие на уровень калия в крови, определение показателя является обязательным.

Определение натрийуретических пептидов– мозгового натрийуретического пептида (МНУП) и N-конечного его фрагмента – является принципиальным для подтверждения диагноза СН. Их синтез возрастает при повышении давления в предсердиях. Напряжение стенок миокарда при повышении давления наблюдается независимо от варианта СН и сопровождается повышением уровня МНУП в крови. Поэтому в последних рекомендациях подтверждение или исключение СН базируется на уровне пептида.

Электрокардиография.Изменения не специфичны и отражают перемены, характерные для основного заболевания, нарушения ритма и проводимости и/или недостаточности коронарного кровообращения.

Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеруобладает более широкими диагностическими возможностями по сравнению с ЭКГ покоя по выявлению транзиторной ишемии миокарда, нарушений ритма и проводимости. Так, нарушения ритма у больных с СН при холтеровском мониторировании выявляются в 2 раза чаще, чем на ЭКГ покоя. При этом характерно чрезвычайное разнообразие аритмий: предсердная и желудочковая экстрасистолия, предсердная и желудочковая тахикардия, трепетание и фибрилляция предсердий.

Рентгенологическое исследованиеорганов грудной клетки позволяет выявить увеличение размеров сердца и наличие застойных явлений в малом круге кровообращения. Помогает в проведении дифференциальной диагностики заболеваний органов дыхательной системы и контроль эффективности проводимой терапии.

Эхокардиография является чрезвычайно важным и основным методом оценки показателей центральной гемодинамики и внутрисердечной кинетики. Благодаря проведению ультразвукового исследования можно уточнить этиологию ХСН, определить характер и выраженность дисфункции левого желудочка, объективно оценить динамику процесса и эффективность терапии.

При проведении эхокардиографии в М-режиме проводят измерение размеров полостей сердца, оценивают структуру и функциональную состоятельность клапанного аппарата, уточняют однородность миокарда, его сократительную способность. Обязательным показателем для определения варианта СН является вычисление фракции выброса. Оценка диастолической функции проводится на основании исследования трансмитрального потока при допплеровском исследовании. Оно позволяет не только выявить нарушение диастолической функции, но и определить тип нарушения: гипертрофический, рестриктивный и псевдонормальный.

С целью объективизации состояния больных с ХСН проводят тест с шестиминутной ходьбой (2). Метод был предложен в 1985 году Guyatt G.H. et al. Проба с 6-ти минутной ходьбойявляется физиологичным, простым и в тоже время информативным. Изначально этоттест использовался в пульмонологической практике. В основе метода лежит определение дистанции, которую пациент может пройти за 6 минут. Тест проводят по следующей схеме(3):

  • измеряют дистанцию равную 20 м;
  • устанавливают два стула на концах этой дистанции;
  • пациенту предлагают ходить от стула к стулу на протяжении 6 минут в обычном для него темпе. Разрешается уменьшать темп ходьбы, даже останавливаться и отдыхать, но движения снова начинать, как только улучшится самочувствие. Время отдыха также учитывается;
  • через 6 мин определяют пройденную дистанцию;
  • проводят оценку симптомов, которые лимитируют проведение теста по шкале Borg:
  • головокружение,
  • ангинозная боль,
  • одышка,
  • усталость,
  • пресинкопальное/синкопальное состояние.
  • перед началом теста и сразу после его завершения регистрируют ЧСС, ЧДД и АД.

Результат тестирования оценивают согласно соответствующим критериям (табл.2).

Инвазивные методыисследования больных СН помогают в определении основного заболевания, более точно оценивают сократительную способность миокарда по фракции выброса. Коронарография в сочетании с вентрикулографией является наиболее точным диагностическим методом, позволяющим провести дифференциальную диагностику ишемической и некоронарогенной кардиомиопатии.

Проведение эндомиокардиальной биопсии показано и оправдано только при сложностях дифференциальной диагностики основного заболевания, когда предполагается наличие миокардита, некоторых кардиомиопатий (амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз), эндомиокардиального фиброэластоза, опухоли сердца, миокардиального фиброза, вызванного радиоактивным облучением.

            Алгоритм диагностики ХСН представлен на схеме 1.  

 Диагноз ХСН не может существовать самостоятельно. Несмотря на то, что принципы лечения одинаковы у большинства больных, отдельные причины заболевания требуют специфической терапии и могут быть такими, которые поддаются коррекции.

 SHAPE  \* MERGEFORMAT

Физикальное исследование, ЭКГ, рентген-исследование органов
грудной клетки, эхо-кардиоскопия

Определение сывороточной концентрации мозгового натрий-уретического пептида типа В (BNP) или аминотерминального фрагмента проэнзима натрий-уретического пептида (NT-proBNP)

BNP < 100 пг/мл
NP-proBNP < 400 пг/мл

BNP 100 - 400 пг/мл
NP-proBNP 400-2000 пг/мл

BNP > 400 пг/мл
NP-proBNP > 2000 пг/мл

Диагноз ХСН

маловероятен

Диагноз ХСН

неопределенный

Диагноз ХСН

вероятен 

 

КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

            Классификация ХСН включает:

1. Клиническую стадию СН.

2. Вариант сердечной недостаточности.

3. Функциональный класс.

Выделяют следующие клинические стадии: СН-І, СН-ІІА, СН-ІІБ, СН-ІІІ. Все они отвечают соответствующим стадиям хронической недостаточности кровообращения по классификации Н.Д. Стражеско-В.Х. Василенко (1935).

І стадия. Скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышка, тахикардия, чрезмерное утомление и т. п.). В покое гемодинамика и функции органов не нарушены. Трудоспособность снижена.

ІІ стадия. Длительная недостаточность кровообращения, отмечаются нарушения гемодинамики (застой в малом и/или большом круге кровообращения), выраженные нарушения функции органов и обмена веществ в покое, трудоспособность резко ограничена. ІІ стадия делится на две подстадии:

 ІІа стадия. Признаки сердечной недостаточности определяются по одному кругу кровообращения. Застойные явления и нарушения функций органов выражены слабо, чаще появляются после физической нагрузки или к концу рабочего дня и исчезают после ночного отдыха.

ІІб стадия. Проявляется бивентрикулярной недостаточностью. Застойные явления более выражены, носят стойкий характер и не исчезают после ночного отдыха. Глубокие нарушения гемодинамики; в процесс вовлекается вся сердечно-сосудистая система.

ІІІ стадия. Дистрофическая недостаточность кровообращения, тяжелые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций всех органов, необратимые изменения структуры тканей и органов, потеря трудоспособности.

Недостаток данной классификации заключается в отсутствии оценки функциональных возможностей сердца и всего организма в целом при выделении тех или иных стадий. В то же время такая оценка особенно важна для разработки эффективных методов лечения и оценки прогноза, в частности, при решении вопроса об операциях на сердце, коронарных сосудах или пересадке сердца

Нью-йоркской Ассоциацией Сердца в 1945 г. принята классификация ХСН, предполагающая выделение четырех функциональных классов. В ее основу положены клинические и гемодинамические признаки ХСН, определяемые в покое и при физической нагрузке. Согласно этой классификации понятие функционального класса динамично и под влиянием успешного лечения больной может улучшить свой функциональный класс.

Функциональный класс I(бессимптомная дисфункция левого желудочка). Клинические симптомы ХСН отсутствуют и физическая активность больных не ограничена, однако при физической нагрузке наблюдается ухудшение функции сердца, что проявляется повышением давления наполнения левого желудочка непропорционально минутному объему крови.

            Функциональный класс II (легкая сердечная  недостаточность). Толерантность к физической нагрузке незначительно снижена, одышка и усталость появляются при более чем умеренной нагрузке. Хотя минутный объем в покое нормальный, конечное диастолическое давление в левом желудочке повышено уже в покое, при нагрузке оно еще более возрастает.

            Функциональный класс III (сердечная недостаточность средней степени тяжести). Значительное ограничение физической активности, появление одышки даже при небольшой физической нагрузке. Самочувствие больных удовлетворительное только в состоянии покоя. Включается один из компенсаторных механизмов - возрастающее увеличение поглощения кислорода при нагрузке.

            Функциональный класс IV (тяжелая сердечная  недостаточность). Тяжелая ХСН, при которой симптомы сердечной недостаточности имеются в покое, а при малейшей физической нагрузке они усиливаются. Минутный объем значительно снижен в покое (менее 2,01 л/мин/м2), конечное диастолическое давление в левом желудочке превышает 20 мм рт. ст. Больные нередко вынуждены длительное время находиться на постельном режиме.

Объективные маркеры функциональных классов хронической сердечной недостаточности представлены в таблице 2.      

Таблица 2

Объективные критерии ФК у больных с ХСН

 

ФК

Пороговая мощность нагрузки (Вт)

Максимальное потребление кислорода (мл/кг/мин)

6 минутная дистанция ходьбы (м)

I

Мужчины-101-150

Женщины-86-125

Мужчины – 21-30

Женщины – 19-26

426-540

II

Мужчины-51-100

Женщины-51-85

Мужчины – 15-20

Женщины – 15-18

300-425

III

15-50

9-14

150-300

IV

Тест противопоказан

< 9

< 150

            В 2005 г. Американской ассоциацией кардиологов предложено выделять 4 стадии СН (A, B, C, D) (табл. 3).

 

Таблица 3

Классификация хронической сердечной недостаточности

Стадия ХСН по АСС/АНА

Характеристика

Соответствие ФК по NYHA

А

Высокий риск развития ХСН. Отсутствие диагностированных структурных или функциональных нарушений, симптомов или объективных признаков

I

В

Структурные нарушения миокарда, которые сильно ассоциируются с развитием ХСН, при отсутствии симптомов или объективных признаков

II

С

Симптомная ХСН, обусловленная органическим поражением миокарда

III

D

Тяжелое органическое поражением миокарда, которое обусловливает выраженные проявления ХСН, несмотря на медикаментозную терапию в максимально переносимых дозовых режимах.

IV

 

В зависимости от состояния сократительной способности миокарда выделяют два варианта СН: с систолической дисфункцией левого желудочка и с сохраненной систолической функцией левого желудочка. Основной критерий градации – величина фракции выброса левого желудочка < 45-50%.

            С сохраненной систолической функцией – нарушение гемодинамики обусловлено, главным образом, изменениями диастолического наполнения левого (или правого) желудочка.

 ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ  МЕХАНИЗМЫ  РАЗВИТИЯ  ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧ-НОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Патогенетические механизмы формирования СН у лиц со сниженной и сохраненной систолической функцией несколько отличаются, так как в первом случае имеются проявления миокардиальной несостоятельности со снижением насосной функции, а во втором – сократительная способность миокарда нормальная или даже повышенная, но нарушена диастола. Однако имеются общие гемодинамические нарушения и механизмы развития СН, не зависящие от ее варианта. Прежде всего снижается пропускная способность сердца, что проявляется уменьшением ударного выброса (количество крови, изгоняемое за одно сокращение) и повышением давления в левом предсердии. Уменьшение ударного объема инициирует развитие комплекса компенсаторно-приспособительных реакций, направленных на поддержание гемодинамики: дилатацию полости левого желудочка с включением механизма Франка-Старлинга; увеличение числа сердечных сокращений (ЧСС), обеспечивающее поддержание минутного объема крови; повышение общего периферического сосудистого сопротивления, обеспечивающего поддержание артериального давления (АД); развитие гипертрофии миокарда и, как следствие, – увеличение сократительной способности. Однако все эти процессы имеют не только позитивное значение, но при длительном воздействии способствуют прогрессированию СН. Так, дилатация полости и гипертрофия левого желудочка приводит к повышению потребности миокарда в кислороде, ухудшению коронарного кровообращения и развитию или усугублению диастолической недостаточности. Повышение ЧСС также способствует увеличению потребности миокарда в кислороде и нарушению диастолы за счет ее укорочения .

Диастолическая дисфункция/недостаточность– это нарушение активного расслабления и/или повышение пассивной жесткости вследствие гипертрофии, фиброза или инфильтративного поражения, что сопровождается повышением давления желудочков и развитием застойных явлений. Принципиальным различием между дисфункцией и недостаточностью является наличие или отсутствие клинических проявлений, выявленных при инструментальном исследовании нарушений диастолы. Развитию диастолической дисфункции способствует наличие ишемии миокарда, гипертрофии кардиомиоцитов, очагов кардиосклероза .

Передрук матеріалів сайту вітається , при наявності прямого гіперпосилання (hyperlink) без редіректа на http://www.webcardio.org.
Система Orphus Якщо ви знайшли помилку, видiлiть її мишкою та натисніть Ctrl+Enter

Теми

 Ваша оцінка нашого сайту нам дуже важлива. Знайдіть нас і тут:

WebCardio.ORG в twitter WebCardio.ORG в FaceBook WebCardio.ORG на Youtoube WebCardio.ORG на Linkedin

ТЕМА ДНЯ 

Исследование FLARE: эффективность катетерной тромбэктомии у пациентов с ТЭЛА промежуточного риска.

В качестве оценки эффективности процедуры авторы анализировали показатели правого желудочка после вмешательства... В качестве оценки эффективности процедуры авторы анализировали показатели правого желудочка после вмешательства... >>>

Суточное мониторирование АД в предикции смерти.

Авторы сравнивали проведение суточного мониторирования артериального давления с офисными измерениями и оценкой АД в клинике... Авторы сравнивали проведение суточного мониторирования артериального давления с офисными измерениями и оценкой АД в клинике... >>>