МЕТОДИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ СТРЕС-ІНДУКОВАНА ІШЕМІЯ МІОКАРДУ: ДЕТЕРМІНАНТИ РОЗВИТКУ,СВОЄРІДНІСТЬ КЛІНІКИ ТА ОБГРУНТУВАННЯ ДИФЕРЕНЦІЙОВАНОЇ ТЕРАПІЇ

Розробник: Національна медична академія післядипломної освіти ім. П.Л.Шупика  МОЗ України / Національний медичний університет ім. О.О.Богомольця МОЗ України / Дніпропетровська  державна медична академія МОЗ України Укладачі: Чл.-кор. НАН та АМН України Д.мед. н., професор В.О.Бобров, д.мед. н., професор  Ф.С.Глумчар, д.мед. н., професор І.П.Шлапак, д.мед. н., професор Н.Д.Чухрієнко, д.мед. н., професор О.В. Боброва, д.мед.н.,   А.П.Степаненко, к.мед.н.,   О.В.Авдоніна  к.мед.н.,   Ю.В.Зінченко, Н.О.Ліфантьєва, Л.В.Клименко.

Рецензенти: доктор  медичних наук, професор Ю.М. Сіренко, доктор медичних наук І.Е.Малиновська, голова проблемної комісії Кардіологія» МОЗ та АМН України академік АМН України

ЗМІСТ

 

Перелік умовних скорочень	4
Актуальність проблеми	5
Методи визначення стрес-індукованої ішемії міокарду	7
Механізми розвитку стрес-індукованої ІшМ	8
ЕКГ- маркери ІшМ в умовах передопераційного стресу. Порогові зміни  ЕКГ  при  ДФН   в групах обстежених	11
Розвиток стрес-індукованої ІшМ у хворих з атиповим перебігом ІХС	13
Розвиток стрес-індукованої ІшМ в залежності від ураження КА	14
Ішемічно-реперфузійні пошкодження міокарда	15
Спазм коронарних артерій в умовах передопераційного стресу	17
Особливості дії нітрогліцерина при усуненністрес-індукованої ІшМ	22
Поєднання   ішемії  міокарда та аритмій	31
Aлгоритм диференційованої терапії  стрес-індукованої ІшМ	33
Висновки	30
Рекомендована література

ПЕРЕЛІК УМОВНИХ СКОРОЧЕНЬ

 

 АГ -  артеріальна гіпертензія                                         ПД - подвійний добуток

АКТГ - адренокортикотропний  гормон                               ПР - премедикація

АКШ - аорто-коронарне шунтування                                 ПКА-права коронарна артерія

АПС - атиповий перебіг стенокардії (ІХС)                           РПФ -  реперфузія

АР -  аритмія                                                            РСС- раптова серцева смерть

АТ  -  артеріальний тиск                                              РХД- рентгенохірургічні 

АТс -  артеріальний тиск систолічний                                      дослідження

АТд -  артеріальний тиск діастолічний±                            Са++ -  кальцій

БА - брадиаритмія                                                     СКА- cпазм коронарних артерiй

ББ - безбольова (ішемія міокарда)                                  ССС – серцево-судинна система

 ВІ - вегетативний індекс Кердо                                     СТ - cтенокардiя

ГРК - гіпердинамічні реакції кровообігу                            СтЛКА - стовбур лівої коронарної

ДФН - дозоване фізичне навантаження                                    артерії

ЕС - емоційний стрес                                                 СУАС -сумарне ураження артерій  

ЕКС – електрокардіостимуляція                                              серця

ЕхоКГ – ехокардіографія                                              ТК - тахікардія

ІКА - інтактні коронарні артерії                                      ФВ - фракція викиду       

ІМ- інфаркт міокарда                                                 ФК  -  функціональний клас               

ІММ- індекс маси міокарда                                           ФР - фактори ризику

ІшМ - ішемія міокарда                                                 ФШ - фібріляція шлуночків

КА - коронарні артерії                                                 ХВ- хірургічні втручання

КВГ - коронаровентрикулографія                                   ЧСС - частота серцевих скорочень

КГ – коронарографія                                                  ЧУС - число уражених судин  (серця)

ЛКА - ліва коронарна артерія                                       ШЕ - шлуночкові екстрасистоли

ЛШ - лівий шлуночок                                                ШПР - шлуночкові порушення ритму

НГ – нітрогліцерін                                                     ШТ - шлуночкова тахікардія

НС СТ - нестабільна стенокардія 

АКТУАЛЬНІСТЬ ПРОБЛЕМИ

В Україні за останні п’ять років  поширеність ішемічної хвороби серця (ІХС) зросла на 48,1%, захворюваність – на 29,1% [Коваленко В.М., Криштопа Б.П., Корнацький В.М., 2002]. Встановлено, що ІХС є найпоширенішим захворюванням та основною причиною раптової серцевої смерті (РСС) серед чоловіків  середнього віку. МyerburgR.J., аналізуючи причини РСС при «нормальному чи близькому до норми» серці,  підкреслює значення субклінічного чи атипового перебігу захворювань серця,  спазму КА (CКA), синдрому «ішемія-реперфузія», гіпердинамічних реакцій кровообігу (ГРК) та нейрофізіологічних змін стресового напрямку - недостатньо вивчених питань в кардіології. Як підсумок досліджень (еспериментальних і клінічних) впливуемоцій на розвиток перехідних станів та захворювання в наш час,можуть бути слова: "Предполагается, что физиология здорового организма человека хорошо изучена. Но все-таки,в наших знаниях есть один пробел: нам неизвестны те грани, на которых истощаются защитные физиологические реакции и начинает развиваться  патологический процесс" [Чазов Е.И.]. І далі: "Три  причины, понашему мнению,ограничивают эффективность лечения больных ИБС. Первая - отсутствие четких представлений о механизмах возникновения болезни и четких обьективных критериев ихопределениявкаждом конкретном случае.Вторая -  отсутствие знаний большинством практических врачеймеханизмов действияивозможностей примененияантиангинальных, антиатеросклеротических иантиагрегантных средств,наиболее эффективных и безопасных схем их применения. И наконец, третья причина, которой почти не уделяется внимание не только  практическими врачами, но и клиницистами и дажеклиническимифармакологами.Этотот  биохимический фон, на котором проводится терапия" [Чазов Е.И]. Між тим вивчення таких проблем має виключно важливе практичне  значення не тільки в кардіології, а йв анестезіології та хірургії.

Щорічно близько 27 млн. американців виконуються несерцеві хірургічні втручання (ХВ). Біля 8 млн. оперованих мають супутні захворювання серця чи їх фактори ризику (ФР); у 1 млн виникають периопераційні ускладнення серцево-судинної системи (раптова серцева смерть, інфаркт міокарда та інші), для лікування котрих щорічно витрачають 20 млрд. доларів [EagleK. A. etal., 2002]. Scheidt  St.стверджує, що  більшість периопераційних ускладнень серцево-судинної системи (ІМ та інші) і 1/3 - 1/2 випадків смерті оперованих при  несерцевих  ХВ мають місце у хворих ІХС, часто при прихованому перебігу захворювання. Нейрогуморальні зміни стресового напрямку зумовлюють ГРК, на фоні яких ще до початку ХВ та наркозу можливі прояви стрес-індукованої ішемії міокарда (ІшМ) - передумова ІМ та РСС, в тому числі в інтра- і в безпосередньому післяопераційному періоді. Так,при аналізі 1О12 операцій аортокоронарного шунтування (АКШ) виявили стрес-індуковану ІшМ до початку ХВ у 3О,4% оперованих. Летальність в групі хворих з проявами передопераційної ІшМ відносно пацієнтів без неї була в два рази більшою (2,4  та 1,2% оперованих. Шитиков И.И. привів дані, що крім етичних та професійних норм, зниження летальності хворих на 5О% в умовах страхової медицини приводить до економії 35ООО ум. од. на кожну операційну щорічно.

Таким чином,  вивчення детермінант розвитку, клінічних особливостей  та розробка методів диференційованої терапії стрес-індукованої ІшМ в умовах передопераційного емоційного стресу (ЕС)  має наукове,  практичне та соціально-економічне значення.

 Методичні рекомендації такого напрямку в Україні відсутні. Впровадження таких розробок в практику дозволить підвищити безпеку хворих, що має велике значення для лікарів-кардіологів та викладачів вищих навчальних закладів.

МЕТОДИ ВИЗНАЧЕННЯ СТРЕС-ІНДУКОВАНОЇ ІШЕМІЇ МІОКАРДУ.

StrikeP.C., SteptoeA. (2003) опублікували огляд англомовної літератури з 1980 по 2002 р. по вивченню стрес-індукованої ІшМ. Моделювання ЕС в аналізованих роботах включало вирішення задач, арифметичний рахунок, доповідь, комп’ютерні ігри, негативні емоції. Не розглядались методи холодової проби та гіпервентиляції як такі, що впливають на розвиток стрес-індукованої ІшМ через інші механізми регуляції. Розвиток ІшМ вивчався за результатами ЕКГ,ехокардіографії(ЕхоКГ), радіонуклідних методик і коронарографії (КГ).

ЕКГ-маркери ІшМ аналізувались в 8 дослідженнях. В середньому у 30% (12-55%)  хворих  ІХС виникала депресія сегменту SТ. Найменше число ІшМ мала місце при лікуванні бета-блокаторами та антагоністами Са++. При вазоспастичній СТ ЕС викликав у 28%. Авторипідкреслюютьзначне підвищення ПД при моделюванні ЕС, відсутність зв’язку ІшМз  вираженістю атеросклеротичного ураження КА .

Радіонуклідну вентрикулографію вважаютьнайбільш чутливим методом вивчення стрес-індукованої ІшМ. До її  ознак  відносять появу нових чипоглиблення існуючих  асинергій тазниження фракції викиду (ФВ)більш як на 5%.  Andrews   T.C., Parker J.D., Bonsall R.  et   al. (1998)  виявили  ознаки  ІшМ  у 53% хворих за змінами внутрішньосерцевої геодинаміки (ВСГ), у 31%- за зниженням фракції викиду. Автори приводять дані, що  зміни  ЕКГ мали  місце тільки у 7% обстежених. Антагоністи Са++ та бета-блокатори попереджували розвиток ІшМ.Rozanski A., Blumenthal J.A., Kaplan J.  et al. (1999) при обстеженні 39 хворих ІХС та 12 здоровихгрупи контролю ознаки стрес-індукованої ІшМ виявили, відповідно  у 59%  та у 8% обстежених.

Ехокардіографія (ЕхоКГ) при вивченні ІшМ використовувалась в невеликому числі досліджень і тільки в 2 з них обстежено більше 20 хворих. ІшМ виявлялась  у 0 – 61% (37%) хворих ІХС при одному і тому ж моделюванні ЕС і  у 2% групи контролю .

Результати коронарографії при моделюванні ЕС (арифметичний рахунок, доповідь, комп’ютерні ігри під час КГ) аналізували у 6 дослідженнях. Вивчаючи діаметр епікардіальних КА, однозначних результатів  впливу ЕС на уражені атеросклерозом та інтактні сегменти КА не отримали.

Механізми розвитку стрес-індукованої ІшМ

Стрес-зумовлені ішемічні пошкодження реалізуються через розвиток атеросклерозу КА, некоронарогенного адренергічного пошкодження міокарду, адренергічного контрактурного артеріолярного спазму,  порушення реологічних властивостей крові, зниження резистентності оргaнів-мішеней до гіпоксії та ішемії, гострого перевантаження міокарду, зниження тонусу судин об’єму та депонування крові, звуження судин мозку внаслідок гіпервентиляції, пошкодження ендотелію та тканин легень. Основним механізмом розвитку стрес-індукованої ІшМ вважають зростання частоти серцевих скорочень (ЧСС), артеріального тиску (АТ), подвійного добутку (ПД), системного судинного опору, зміни серцевого викиду чи їх поєднання.Приведені зміни корелюють з підвищенням катехоламінів.До прикладу, RozanskiA., BlumenthalJ.A., KaplanJ. etal. (1999) при моделюванні ЕС показали зростання ПД з 112 до 174 ум.од. В патогенезі стрес-індукованої ІшМ вважають значимими механізми вазоконстрикції, ендотеліальної дисфункції, активації симпатичної нервової системи (СНС) та змін мікроциркуляції.

В огляді відмічається, що вплив ЕС на розвиток ІшМ вивчався значним числом досліджень, але деякі дослідження включали невелику кільість обстежених, базова терапія хворих була різною. Незалежно від методу провокації ЕС  та оцінки ІшМ в огляді приведено ряд загальних  положень:

1. Стрес-індукована ІшМ більш звичайна для хворих ІХС. В той же час, її ознаки можливі у суттєвого числа обстежених без встановленої ІХС.
2. Стрес-індукована ІшМ в більшостієбезбольовою (ББ).
3. У більшості хворих зістрес-індукованою ІшМ проба з дозованим фізичним навантаженням (ДФН) була позитивною. Хворих з позитивним ЕС тестом та негативною пробою з ДФН було мало. Психічне навантаження в провокації ІшМ аналогічне фізичному за виключенням того, що  в умовах ЕС ішемія міокарду провокується швидше. 
4. Характеристики стрес-індукованої ІшМ при проведення одних і тих же тестів моделювання ЕС у одних і тих же хворихдуже відрізнялись,що є        одною з причин складностей вивчення ЕС.

Вумовах клінікидля більшого розуміння процесів  особливе  значення  мають реалістичні моделі емоційних станів.

Одним з  варіантів дослідження ЕС є модель "стресу очікування". Кассіль Г.Нпривів спостереження про підвищенняекскреції норадреналіна в 32 рази незадовго до початкуматч-турніру по шахам. Алепрактична необхідність встановлення параметрів "фізіологічних коливань" відповіді на подразник, примусила автора привести умовнімежі "норми" (підвищення екскреції катехоламінів у спортсменівперед змаганнями в 2-3 рази) та неадекватності такої реакції, коли їх екскреція перевищує норму в 5-10 разів. Такої ж точки зорупритримуютьсяанестезіологиприоцінціадекватностіанестезіологічного забезпечення оперованих вважаючи, що показники симпатико-адреналової ігіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи є найбільш точними маркерами периопераційного стресу, які широко використовуються для наукового аналізу ефективності передопераційної підготовки по критеріям гормональної відповіді на стрес. Передопераційний стрес можливо розглядатиякреалістичнумодельемоційного стресу.

По даним різних авторів стрес-індукована ішемія міокардубула виявлена в таких випадках:

• гостра ішемія міокарду до початку наркозу та операції;
• РСС хворого в клініці хірургії обличчя  під час обробки операційного поля спиртом на операційному столі перед плановим ХВ.
• випадок брадиаритмії (БА) та клінічна смерть хворого після венепункції до початку наркозу та планової операції (корекція косоокості).

London M.J. et al. (1988) привели результати моніторингу ЕКГ у 105 хворих ІХС при несерцевих хірургічних втручаннях. У 25(24%) хворих виявлена гостра ІшМ (всього 51 епізод)до початку наркозу і операції: у 45 епізодах мала місце депресія сегменту ST, у 6 -депресія сегменту ST змінювалась на її елевацію. У 37 епізодах були щей інші ознаки ІшМ.

Ю.Й.Бернадський, Г.П.Бернадська (1990) були свідками PCC хворого в клініці хірургії лиця під час обробки операційного по­ля спиртом на операційному столі перед плановим ХВ.

Hample K.F., Schneider M.C.(1994) приводять випадок брадиаритмії (БА)і клінічну смерть хворого 43 років після венепункції до початку наркозу та планової операції (корекція косоокості). Після ре­анімації, належних обстеження та підготовки хворому була прове­дена операція без особливостей та ускладнень.Рид А.П., Каплан Дж.А. (1997)  приводять узагальнюючі дані, що без супутньої ІХС ризик периопераційного ІМ "дуже низький" – 0,2%, а при наявності 2-х та більше основних факторів ризику (ФР) ІХС або при  наявності цього захворювання як супутнього основній хірургічній патології, частота розвитку периопераційного ІМ досягає 10% з госпітальною летальністю 36-70%  в цій групі.

Викладене підкреслює необхідність і можливість вивчення стрес-індукованої ІшМ в умовах передопераційного стресу як моделі стрес-індукованої ІшМ міокарда у хворих ІХС.

ЕКГ- маркери ІшМ в умовах передопераційного стресу.

ПороговізміниЕКГ придозованому фізичному навантаженні (ДФН) в групах обстежених.

Наявність та вираженістьпередопераційного ЕС визначались по вираженості ГРК та рівню кортизолу. У хворих з проявами ІшМ  вмiст кортизолу склав 623,2±101,5 нмоль/л (норма 93,1 + 3,7 нмоль/л). У 10 пацієнтів з ЕКГ-ознаками ІшМ проявів ГРК не було. При моніторингу ЕКГ в 12 загальноприйнятих відведеннях ознаки стрес-індукованої ІшМ при вступі  до операційної та при виконанні підготовчих  процедур (катетеризація вени та обробка операційного поля для виконання коронаровентрикулографії  по Джадкінсу) нами виявлені у 105 з 600 (17,5%) хворих:  депресія сегменту ST- у 65,7% пацієнтів, поєднання депресії сегменту STта змін зубця  «Т» - у 14,3%,  зміни зубця «Т» - у 7,6%,  елевація сегменту ST- у 9,5%, гостро виникнувша а-vблокада ІІ ст. - у 1%. Слід підкреслити, що у 2 (1,9%)  пацієнтів  при вступі до операційної на ЕКГ виявили гостро виникнувший патологічний Q, при цьому скарг у пацієнтів не було.Рид А.П., Каплан Дж.А. (1997) приводять дані, що особливістю периопераційних ІМ є летальність 60% та безбольова його форма в більшості випадків. По нашим спостереженням не тільки два випадки ІМ були безбольовими, а і стрес-індукована ІшМ в умовах  передопераційного  стресу була безбольовою у 79 (75,2%) хворих. У 8 (7,6%) обстежених СТ через декілька хвилин відображалась на ЕКГ і 18 (17,1%) хворих мала місце CTбез типових змін ЕКГ по ішемічному типу.

Можливе припущення, що порогові зміни ЕКГ при пробі з ДФН та маркери ЕКГ при стрес-індукованій ІшМ можуть бути близькими. З практичної точкизору в такому випадку результати проби з ДФН визначають порогові величини АТ і ЧСС,щовстановленояк «гемодинамічний зелений коридор»безпекихірургічниххворих.

Відомо,що до позитивнихрезультатів проби з ДФН відносять еквіваленти стенокардії (СТ)(задишку) і типову СТ навіть без змін ЕКГ. Більшості пацієнтів з проявами стрес-індукованої ІшМ проба з ДФН проведена за кілька днівдокоронаровентрикулографії (КВГ) у відділенняхНДІ кардіології. За результатами проби на порозі навантаження стенокардія без змін ЕКГ мала місце у 5,8% обстежених, втома - у 1,4% і по причині задишки проба з ДФН зупинена у 1,4% з обстежених. У більшості (64 обстежених) пороговими змінами проби з ДФН були ЕКГ- маркери ІшМ, 10,1% з котрих були безбольовими. Pяду пацієнтів проба з ДФН не проводилась в зв'язку з вираженістю ІХС. Можливо припустити, що характеристика (відведення, їх  кількість, направленість і т.д.) порогових змін ЕКГ при виконанні проби з ДФН можуть покращити можливості периопераційного моніторингу ЕКГ.Для вирішення цього питання нами співставлені  порогові зміни  ЕКГ при виконанні з пробою ДФН і ЕКГ прояви стрес-індукованої ІшМ у одних і тих же пацієнтів (табл.).

                                                                                          Таблиця 1

   Порогові зміни  ЕКГ  при  ДФН та ЕКГ- маркери ІшМ в

Показники	ДФН	ЕС
	(n=64)	(n=64)
Зміни  ЕКГ (%)
Патологічний Q		1,6
Елевація ST	3,2	6,3
Депресія ST	84,3	65,7
Зміни Т	10,9	12,5
гостра а-v блок II ст.	1,6	1,6

 

З приведених в таблиці даних слідує, що ЕКГ прояви стрес-індукованої ІшМ та порогових змін ЕКГ при виконанні проби з  ДФН в середньому є близькими. В той же час,співставлення ЕКГ змін у конкретних пацієнтів показало, що прояви ЕКГ при ДФНістрес-індукованій ІшМ були близькими тільки у 17,2% пацієнтів, більшими і носили інший характер у 21,8%  обстежених.

Розвиток стрес-індукованої ІшМ у хворих з атиповим перебігом ІХС.

Рейс К., Ейзенберг П. (1995) стверджують, що якщо біль в грудній клітці носить атиповий для СТ характер, а основні фактори ризику (ФР) ІХС відсутні, вірогідність ІХС невисока - «всього 25%». За даними Н.К.Фуркало и співавт. (1990) частота АПС досягає 36,6%. Серед 600обстеженихнами пацієнтіватиповий перебіг стенокардії(АПС)зінтактними КА(ІКА)мав місце  у 25 (4,2%) хворих ІХС (група А).У30 (5%) пацієнтів з АПС виявили атеросклеротичне ураженням КА (група В). 12 хворих групи В  мали скарги на нетиповий для СТ біль, але нітрогліцерин (НГ) у них був ефективний, а 18 пацієнтів скаржились на типову СТ, але НГ був неефективний, у 3/18 випадків НГ приводив до вираженої тахікардії. Групу порівняння склали послідовнообстежені хворі з типовою СТта атеросклеротичним ураженням (група С). Перенесений великовогнищевий (ВВ)ІМ  в групах А, В і С  мав місце відповідно у 36, 20 і 30% , дрібновогнищевий (ДВ) ІМ - у 16, 8 і 12% хворих; позитивний результат проби з ДФН - відповідно у 45,0, 46,6 і 96,6% хворих, сумнівний - у 25,0, 43,4 та 3,4% пацієнтів. Атеросклеротичне ураження 1 КА в групах В і С виявлено, відповідно у 43,3 і 23,3%; 2 КА - у 43,3 і 33,3% і 3 КА - у 13,3 і 43,4%; СУАС - 18,5 ±2,5 та 31,8±3,8%. Колатералі виявлені у 9,9 і 43,4% хворих груп В і С (p<0,05). В той же час, стрес-індукована ІшМ в групах А, В і С  мала місце,  відповідно у 25,0, 16,7 і 20,0%  хворих.Близькі результати привели BeleslinB.D. etal.(1994) - автори провели стрес-ехокардіографію для визначення ІшМ 136 хворим ІХС у віці 50±9 років. У 17 (12,5%) за даними КГ мали місце ІКА, у 9/17 болі характеризувались як «atypical chest pain», а 5/17 перенесли IM.

Таким чином, наявність ІКА та недостатня ефективність НГ при кардіалгіях потребує прискіпливого обстеження для виключення АПС, оскільки в таких випадках залишається високий ризик можливості перенесення ІМ і розвитку стрес-індукованої ІшМ.

Розвиток стрес-індукованої ІшМ в залежності від ураження коронарних артерій (КА).

 Розвиток ІшМ у хворих з ІКА.

 При належному обстеженні ІКА виявляють у 8 - 15%  хворих ІХС. К.Пепайн (1996)приводить дані, що  частота одно-, двох- та  трьoxсудинного  ураження  КА серед пацієнтів з ІХС близька- 20-30%. У15%  хворих  на ІХС за  даними КВГ патології вінцевого русла не виявляють.

З обстежених нами 600 хворих ІХСу  89 (14,8%) пацієнтів виявлені ІКАза результатами КГ.У 25 з 89 хворих ІХС  мав місце АПС.Стрес-індукована ІшМ мала місце у 14/89(12,5%)  хворих.

Логічно припустити, що розвиток стрес-індукованої ІшМ залежить, передусім за все, від вираженості атеросклеротичного ураження КА. К.Пепайн (1996) стверджує, що є пряма залежність летальності хворих і атеросклеротичної обструкції КА: при ураженні однієї, двох і трьох судин щорічна летальність становить відповідно 1,5, 7,0 і  11%, а при ураженні стовбура лівої коронарної артерії (Cт ЛКА) щороку помирають 28% хворих. Хворі ІХС з ураженням CтЛКА відносяться до прогностично небезпечної групи з високою частотою нестабільної СТ,ІМ, РСС та  можливостірозвитку стрес-індукованої ІшМ. При послідовному  обстеженні 600 хворих ІХСв умовахкардіологічної клініки ураження Ст ЛКА за даними КГ виявлено у 44(7,3%) чоловіків. Стрес-індукована ІшМ мала місце у 14 (31,8%) пацієнтів. При цьомучастота стрес-індукованої ІшМ у хворих з ГРК мала місцеу половини пацієнтів, тоді як у хворих без ГРКстрес-індукована ІшМ мала місце у 10% обстежених. Це означає, що за однакових умов найважче ураження вінцевих артерій, якою є хвороба СтЛВА, є важливою, але не єдиною причиною розвитку стрес-індукованої ІшМ.

Ішемічно-реперфузійніпошкодження міокарда в умовах передопераційного стресу.

Практично важливим при  хірургічних втручаннях (ХВ) є вирішення питання про тактику кардіолога, анестезіолога і хірурга після ліквідації ІшМ. Загальновідомо, що в залежності від тривалості ІшМ зростає роль реперфузійних (РПФ) змін в міокарді,  в патогенезі котрих мають значення кисневий та Са++ парадокси і Са++ - залежні пошкодження серця.

          В кардіоміоциті вміст Са++ в 10000 разів менший від його зовнішньоклітинного рівня. Такий значний електрохімічний градієнт утримується структурами мембрани. До них відносяться різновидності каналів, забезпечуючих іонні основи електричної активності серця. В умовах деполяризації активується другий тип каналів (потенціалзалежні, повільні Са++ канали.Кінцевим результатом таких процесів є підвищення внутрішньоклітинноїконцентраціїСа++ в кардіоміоциті в 100разів. Практично важливо, що основна частина Са++ поступає в кардіоміоцит по електрохімічному градієнту без витрати енергії. Внутрішньоклітинний Са++ як  «другий» посередник активує генерацію та проведення потенціалу дії, скорочення м'язів і механізми депонування Са++ в саркоплазматичний ретикулум (СПР) та виведення катіону в міжклітинний простір (забезпечення діастоли). Поглинання Са++ в СПР та виведення катіону зовні клітини  проти електрохімічного градієнту можливе тільки в присутності АТФ і магнію (Mg++). Іони Мg++ прискорюють проміжні стадії гідролізу АТФ. Враховуючи сказане, Мg++ вважають природним антагоністом Са++. В  умовах ішемії порушується виведення Са++ з кардіоміоцита,  що приводить до ішемічної контрактури, поглиблення дефіциту енергії, активації клітинних Са++ -залежних протеаз та ліпаз і загибелі клітини. Вираженість таких змін залежить від подовженості ІшМ і може поглиблюватись в умовах РПФ. Литвицкий П.Ф. (1982) привів дані, що такі процеси характеризуються  накопиченням Са++ в міокарді: 10 хв. ІшМ збільшувало рівень Са++ на 10%, а період РПФ супроводжувавсязбільшенням рівня Са++ в міокарді. Ще в 1977 р. HearseD.etal.показали, що контрактури починали розвиватись з 7 хв. ІшМ, через 12 хв. контрактури охоплювали 50% серця, а через 17 хв. - все серце («камінне серце»). HutchіnsG., SіlvermanK.J. (1979) описали «синдром камінного серця», який проявляється незворотньою ішемічною контрактурою міокардуі смертюхворих. Такі порушення обміну Са++ мають значення в патогенезі СКА і втрати еластичності судин («Stone Vessels») меншого діаметру. Так, 15 хв. ІшМ визиває ішемічне окам'яніння судин тривалістю до 4 годин (Bolli R.,1992).

Нами проведена оцінка впливу  ІшМ різної тривалості у пацієнтів тільки  до КВГ (підгр. А) та хворих, у котрих ІшМ була як до КВГ, так і при виконанні КГ (підгр.В)   (табл.2).

                                                                                               Таблиця  2

        Стрес-індукована ішемія  міокарда в  підгрупах  обстежених по числу відведень  ЕКГ (nST),  вираженості депресії сегмента ST(¯ST  max)  та часу  її  ліквідації.

Показники	Підгрупи	хворих	P
	А (n=20)	В (n=19)
nST	4,5±0,3	5,3±0,5	p > 0,05
¯ST maх	1,8±0,3	1,9±0,2	p > 0,5
Час ліквідації  (хв.):до КВГ	8,4±2,6	16.7±3,5	< 0,05
Під  час КВГ	-	20,7±2,5	< 0,05

 

З приведених в табл. 2даних видно, що по числу відведень ЕКГ та ¯ST  max  підгрупи хворих не відрізнялись. Час ліквідації ІшМ в підгрупі В був в два рази більшим. По результатам КГвиділені групи обстежених вірогідної різниці не мали (таб. 3)

Таблиця 3

Показники КГ в обстежених підгрупах А - з проявами ішемії міокарда до КГтаВ - з проявами ІшМ  до  i  при  виконанні КГ.

Показники	Підгрупи	хворих	p
	А (n=20)	В (n=19)
СУАС   (%)	41,0±3,9	41,6±3,3	P > 0,5
ЧУС  (М+m  )	2,4±0,2	2,3±0,1	P > 0,5
Колатералі (%)	40	40	P > 0,5

 

Тобто тривалість стрес-індукованої ІшМ більше 5 хвилин«сенсибілізує» міокард до повторних стрес-навантажень (увипадку КГ стрес-тестом можна вважати введення контрасту), розвитку більш тривалої та резистентної до терапії ІшМ.

Спазм коронарних артерійв умовах передопераційного стресу. Проводячи оцінку змін ЕКГ як маркерів периопераційної ІшМ, Aberg N.B.,Sharkey S.W. (1992) показали,що у 50% обстежених має місце депресія сегмента ST, але у 30% хворих депресія ST може змінюватись на її елевацію, яка при інтерметуючому характері типова для СКА. Ogushi T. et al.(1991) описали випадок розвитку СКА при проведенні спінальної анестезії. В той же час, аналіз комплексного обстеження хворих з випадками СКА в передопераційному стані в літературі відсутній, диференційована терапія цього загрозливого стану не розроблена.

З 105 обстежених нами хворих з проявами стрес-індукованої ІшМ елевація сегменту STмала місце у 10 (9,5%) хворих (у одного з таких пацієнтів при вступі в операційну реєструвалась депресія сегменту ST, котра змінилась на елевацію). У 3/10 пацієнтів мали місце реципрокні зміни ЕКГ (депресія сегменту ST), у 1/10 обстежених елевація сегменту STпоєднувалась з (-) «Т» в тих же відведеннях і у 1/10 хворого реєструвалась шлуночкова екстрасистолія. При цьому показники АТ та ЧСС у них були в межах фізіологічних коливань.

У 3/10 обстежених при вступі в операційну мала місце нестабільна  СТ, в одному випадку - СТ Принцметала (ці обстежені ІМ не переносили). У 6/10 хворих по результатам неінвазивних обстежень була СТ напруги III ФКі спокою, 4 пацієнта перенесли ВВ ІМ і один хворий - маловогнищевий(МВ) ІМ. Давність ІХС коливалась від 6 місяців до 10 років, 9/10 обстежених на фоні базової антиангінальної терапії приймали додатково НГ (від 3 до 40 табл. на добу), один пацієнт НГ не приймав в зв'язку з погіршенням стану після прийому препарату.

В 3/10 випадках в зв'язку з вираженістю та подовженістю СКА КВГ не проводили, і після ліквідації ІшМ тастабілізації гемодинаміки пацієнти переводилисьу відділення інтенсивної терапії.Удвохпацієнтівпо результатам КГ виявлені ІКА серця, у 5/7обстежених встановлені атеросклеротичні ураження КА.  При проведенні КВГ у 4/7 пацієнтів СКА виникав повторно на етапах (під час та після завершення КВГ на етапі гемостазу) процедури. У одного хворого при виконанні КГ правої КА мала місце ФШ знаступною асистолією, щопотребувало виконання реанімаційних  дій  в повному обсязі з успішним завершенням.

В 4/10 хворих усунення СКА досягалось НГ, в 6/10 пацієнтів НГ в таких випадках був недостатньо ефективним і  ліквідація  СКА на перших хвилинах його розвитку була досягнута довенним  введенням 5,0 - 10,0 мл суміші 25% р-ну MgSO4 порівну з 40% р-ном глюкози в одному шприці під контролем АТ, ЧСС і ЕКГ.

Клінічне спостереження:

Хворий Р., 38 р.,історія хвороби N4375. Діагноз: ІХС: стенокардія напруги (IV ф.кл.) і спокою. Атеросклероз аорти і коронарних артерій. Атеросклеротичний і постінфарктний (жовтень 1986 р.)  кардіосклероз.

Хворий вказує на прояви стенокардії при вдиханні холодного повітря. При лікуванні приймав препарати нітрогрупи і корінфар. Проба з ДФН позитивна: виконав 50W, пороговим змінами була безбольова депресія сегменту ST в відведеннях V2 - 6. 24.12.1986 р. після премедикації хворий вступив в операційну для проведення діагностичної КВГ. АТ 140/80 мм рт.ст., ЧСС - 70 в хв., правильний синусовий ритм. З метою профілактики СКА, враховуючи виражений вазоспастичний  компонент (розвиток СТ при вдиханні  холодного  повітря), пацієнту дали сублінгвально корінфар 20 мг в порошку.  АТ 140/80 мм рт.ст., ЕКГ – звичайна для пацієнта графіка.

Під час обробки операційного поля для КВГ по Джадкінсу (через 20 хв. після дачі корінфара) виникла часта шлуночкова екстрасистолія (рис. 2) через хвилину після якої виникла елевація сегменту STу відведеннях V2-4 до 8 мм, депресія сегменту STдо  4 мм в  відведеннях III, avF, V5,6 (рис.3.). Скарги  на  вираженуСТ.

На ЕКГ в динаміці мають місце зменшення вольтажу Rв ІІІ відведенні, депресія сегменту  STв грудних відведеннях та шлуночкова екстрасистолія.

Після дачі НГ 0,5 мг двічісублінгвально ЧСС виросла до 110 в хв., АТ 160/120 мм рт. ст., на ЕКГ поглибились зубці “Т” відведень  V4-6. Через 3 хв. після повторного НГ довенно повільно, на протязі 5 хв., ввели 10,0 мл. 25%-го розчину МgSO4 та 10,0 мл 40%-го розчину глюкози. Через 10 хв. після введення цієї суміші графіка ЕКГ та гемодинаміка  нормалізувалась (рис.4.).

Таким чином, в умовах передопераційного стресу можливий розвиток СКА в поєднанні з загрозливими для життя аритміями, що в окремих випадках потребує проведення реанімації. При купуванні СКА НГ може бути недостатньо ефективним. В комплексі лікування СКА можливе використання магнію сульфата - природного антагоніста Са++.

Особливості дії НГ при усуненністрес-індукованої ІшМ. 

В нашій роботі терапію стрес-індукованої ІшМ починали з прийому НГ 0,5 - 1,0 мг сублінгвально, котрий ліквідував прояви ІшМ на протязі 4-10 хв. у  25  хворих (підгрупа С). Зміни ЕКГ по ішемічному  типу у пацієнтів цієї підгрупи  були наступними:  елевація сегменту ST - y 4 хворих, негативні «Т» - у 2 (у одного з них мали місце шлуночкові екстрасистоли),  у одного пацієнта виникли минучі зміни провідності.  В інших  випадках маркерами ІшМ була депресія сегменту ST. У  3  пацієнтів підгрупи IIIС в зв'язку з вираженістю ІшМ  КВГ не проводилась.

          У 48 пацієнтів  (підгрупа D) через  10 хв.  після прийому НГ прояви  ІшМ  (СТ з  наступною динамікою ЕКГ по ішемічному типу - 3 пацієнта, зміни «Т»- у 6 і у одного з них з шлуночковими порушеннями ритму (ШПР), елевація сегменту ST -у 6 обстежених і у одного з них з ШПР. В інших випадках мала місце депресія сегменту ST, у двох хворих при цьому мала місце шлуночкова екстрасистолія і уодного пацієнта брадиаритмія) на ЕКГ зберігались. Така ситуація нами була оцінена як недостатня ефективність препарату  (пік  діїНГ5-7 хв.). До цієї групи віднесені також два пацієнта  з  гостровиникшим ВВ ІМ та один хворий з ДВ ІМ (негативні «Т» при поступленніі з наступною діагностикою ІМ по результатам лабораторного дослідження). Цим пацієнтам та 6 хворим з вираженою ІшМ КВГ відмінили.

У 26 пацієнтів (підгрупа Е)  після  прийому НГ прояви ІшМ на ЕКГ (CТ мала місце у 4 хворих і у одного з них шлуночкова екстрасистолія, гострі зміни «Т» - у 4  пацієнтів і у одного з них шлуночкова екстрасистолія, в інших  випадках мала місце депресія сегменту ST) збільшувались: у 20 пацієнтів - по вираженості  змін на ЕКГ, у 4 -по площі і вираженості ЕКГ проявів ІшМ і у 2 пацієнтів депресія сегменту  ST  змінилась на елевацію. У З  пацієнтів підгрупи Е поширення ІшМ на ЕКГ після НГ супроводжувалось шлуночковою екстрасистолією, в двох випадках – шлуночковою тахікардією (ШТ).

За особливостями клініки ІХС хворі виділених підгруп ІІІ групи вірогідно не відрізнялись. У двох хворих підгрупи Dдо початку КВГ мав місце ВВ ІМ, а в одному випадку - ДВ ІМ з підтвердженням захворювання об'єктивними показниками. Недостатня дія НГ в таких випадках зрозуміла і  зумовлена динамікою гострої коронарної недостатності. В інших випадках серед обстежених виділених  підгруп  прояви ІХС (СТ напруги,СТ напруги і спокою та нестабільна СТ) зустрічалась з однаковою частотою.  Стенокардія Принцметала виявлялась у окремих хворих кожної підгрупи. Тобто,різну ефективність НГ в групах обстежених пояснити нестабільним перебігом ІХС, коли НГ може бути недостатньо ефективним, неможливо. В той же час, в підгрупі Е кількість хворих з атиповим перебігом ІХС була найбільшою  - відповідно 4,0, 10,4 та 26,9% обстежених (різниця між підгрупами С і Е достовірна, p < 0,05) і 20% з них НГ не приймали. При виконанні проби з ДФН розрахункова потужнсть в підгрупах обстежених була близькою, досягнута - відповідно 41,3±6,0, 48,3±7,7 і 63,8±7,9 W (pС-Е < 0,05),  порогові значення ПД, відповідно 150,0±6,0, 160,0±10,8  і  220,0±16,2 ум.од. (pС-Е< 0,05). Звертає увагу невідповідність досягнутої потужності (рівень III ФК) і величини ПД (рівень II ФК) на висоті навантаження у пацієнтів підгрупи  Е.  Це  вказує на більшу реактивність СССобстежених підгрупи Е в умовах фізичного  навантаження  і може відносно пояснювати дещо більший індекс маси міокарду (ІММ)таких хворих - відповідно 87,5±4,0, 79,2±3,8 та 90,3± 3,2 г/м2. Цей показник може об'єктивно підтверджувати близьку (25,0, 16,7 і 26,9% відповідно) частоту артеріальної гіпертензії (АГ)в підгрупах та  незначний вплив ГМ на ефективність НГ (підгр. С і Е) при ліквідації ІшМ в умовах ЕС. До прийому НГ ПД в підгрупах С, Dі Е хворих склав відповідно 165,0±5,8, 144,9±6,7 і 160,4±6,5 од., (p>0,5), a після НГ - 122,1±6,2, 162,5± 8,8 i 192,7±8,1 од.(pС-Е< 0,05). Тобто поглиблення ІшМ у пацієнтів в підгрупіЕзв'язане з підвищенням ПД. Слід відмітити, що при моніторуванні АТ та ЕКГ при розвитку стрес-індукованої ІшМ, до та після НГ в жодній з підгруп не було пацієнтів з вираженим зниженням  АТс.

          Аналіз результатів КГ в підгрупах С, Dі Е показав, що СУАС відповідно склав 44,5 ±3,8, 37,5±2,9 та 42,9±4,0% (p>0,5); ЧУС - 2,3±0,3, 2,0±0,2 та 1,7±0,1 (pС-Е< 0,05). Колатералі виявлялись у 59,1,  54,3 та 43,5%  обстежених(p>0,5), ураження СтЛКА - у 22,7, 12,8 та 13,0 % (p>0,5), ІКА - у 4,8, 14,6  та 26,1% (pС-Е< 0,05).  В підгрупі Е у 6 хворих були виявлені ІКА.  Вік пацієнтів склав 36,0+3,2 p., у 4/6 був атиповий перебіг ІХС, у двох обстежених СТ напруги ІІ-ІІІ ФК, один хворий переніс ДВ ІМ в анамнезі, 3 пацієнта НГ на фоні базової терапії не приймали. У 5 з 6 таких хворих проба з ДФН була позитивною по змінам ЕКГ (¯ST), один пацієнт досяг розрахункових навантажень. Приведені дані дозволяють стверджувати,  що у 5 пацієнтів підгрупи C мавмісце кардіальний «синдром Х», що може пояснювати парадоксальну дію НГ в умовах ЕС при ураженні русла мікроциркуляції і відсутність дії НГ на судини діаметром менше 100 мк. В підгрупі Д не виявлено атеросклеротичного ураження КА у 7 пацієнтів і у 5 з них проба з ДФН була позитивною.

До прийому НГ вегетативний індекс (ВІ) Кердо  в підгрупах С, Dі Е хворих склав, відповідно (-) 20,6±4,4, (-)3,3±5,1 і (+)14,7±3,8 ум.од.  (pС-Е,D-Е < 0,05), а після прийому препарату -(+)7,0±3,2, (+)14,3±5,6 і (+)30,2±2,2 (pС-Е, D-Е < 0,05). Як свідчать приведені дані, ВІ Кердо  виявився  важливим показником в обстежених підгрупах хворих. Так, в підгрупі А цей показник при розвитку стрес-індукованої ІшМ був негативним, в підгрупі D- близький до ейтонії, а в підгрупі СВІ вказував на суттєву активацію симпатичної нервової системи (СНС).

Практичне значення досліджень в цьому напрямку очевидне, але в кардіофармакології стосовно особливостей дії антиангінальних засобів  в  умовах ЕС опубліковані тільки окремі роботи про можливість парадоксальної дії лідокаїну і верапамілу. При дослідженні впливу в/в введення НГ на показники периферичної та центральної  гемодинаміки  було виявлено,  що через добу після початку введення НГ у здорових добровольців та хворих на ІХС мали місце підвищення рівнів гормонів стресової направленості та активація ренін-ангіотензин-альдостеронового каскаду при збереженій або збільшеній  ЧСС iможливості “парадоксального” підвищення артеріального тиску. Зміни гормонального зеркала стресового напрямку, зменшення гемодинамічної реакції і тахіфілаксія у відповідь на введення НГ визначені як механізм біологічної проти регуляції [ХамитоваЕ.С. и др., 1995] або толерантність до нітратів IIтипу [ParkerJ.,1992].

Зарезультатаминаших досліджень, показники гемодинаміки хворих підгрупи Е відрізнялись як від аналогічних у пацієнтів С та Dпідгруп, так і власного гемодинамічного забезпечення ДФН. АТс при розвитку ІшМ в умовах ЕС був однаковим з аналогічним  показником в інших групах,  після НГ у 42,3%  хворих дещо знизився, у 38,5% - не змінився і у 19,2%  АТс після НГ дещо зріс. ЧСС при розвитку ІшМ в умовах ЕС у пацієнтів цієї групи була більшою. У всіх обстежених підгрупи Е після НГ значно зросли ЧСС і ПД і  ЕКГ - прояви ІшМ як відносно порогових змін при ДФН, так і аналогічних до призначення НГ.

Клінічний приклад. Хворий Т.,57 р., історія хвороби N916. Д-з: ІХС:стенокардія напруги IIIф.кл. Атеросклероз аорти і коронарних артерій. Атеросклеротичний кардіосклероз. ХНКо. Вважає себе хворим більше року. При погіршенні стану приймає до 10 табл. НГ  на  фоні базової антиангінальної терапії. Робочий АТ 120/80 мм рт.ст.,ЧСС 80 в хв., ейтонія. Розрахункова норма навантаження при пробі з ДФН 100 W, виконав 75 W.  Порогові реакції: АТ 160/80 мм рт.ст., ЧСС 100 в хв., ПД- 160 ум.од., ВІ-(+)20 (cимпатикотонія), ЕКГ-депресія  сегменту ST за ішемічним типом у відведенні V5, ангінозний біль 1 бал. 19.03.1986 р. поступив в операційну лабораторіїангіографіїдля діагностичної КВГ. При вступі до операційної сонливий, зовні спокійний. АТ 130/80 мм рт.ст.,ЧСС 80 в хв., ПД-104 ум.од., ейтонія, графіка ЕКГ (рис.5) звичайна для пацієнта, що вказує на задовільний  результат  проведеної премедикації. Але, враховуючи короткий анамнез ІХС, КВГ вирішено проводити в умовах готовності до ургентної ЕКС,для чого проведена катетеризація лівої підключичної вени, що дозволяє провести електрод  ЕКС  в праві  відділи серця. На ЕКГ відсутні ознаки перенесеного раніше ІМ та гострої ішемії  міока

На ЕКГ має місце депресія сегменту ST у відведеннях V3-4 по ішемічному типу.

При  обробці операційного  поля  для цієї процедури при АТ 140/80 мм  рт  ст., ЧСС виросла до 100 в хв., ПД - 140 ум. од., виражена симпатикотонія (ВІ +28 ум.од.) на ЕКГ (рис. 6) відмічена  депресія сегменту ST у відведеннях V3-4 по ішемічному типу.

 

У всіх випадках лікування БА починали з  в/в  введення  атропіну  0,1% -  1,0-1,5, що  було  ефективним  у  пацієнтів з стабільною гемодинамікою. Хворим з нестабільною гемодинамікою  атропін в/в  в тих  же дозах вводився всімв поєднанні з загальноприйнятими дозами  симпатоміметиків  (адреналін  0,1%-0,5 повторно). Такий  метод  був  ефективним  у  5/9 випадків.  В 4/9 (44,4%) атропін був недостатньо ефективним, стабілізація гемодинаміки у них потребувала комплексного підходу і проведення у 2 хворих ургентної ендокавітарної електрокардіостимуляції. У 2 з 9  обстежених серцевий ритм та АТ стабілізований в межах норми в/в титрованим введенням еуфілінy 2,4%-1,5-2,0 мл.

Недостатню ефективність атропіну при усуненні БА, в тому числі і в  умовах периопераційного стресу, відмічають ряд авторів.Казаков Ю.И. і співавт. (1995), досліджуючи проблему периопераційних БА у хворих атеросклерозом судин нижніх кінцівок, виявили у 63,3% обстежених «приховану» ІХС. У 3 пацієнтів до початку ХВ мав місце колапс з ЧСС до 40 в  хв. Автори  підкреслюють, що при корекції БА атропін був ефективним тільки у одного з таких пацієнтів. В лікуванні БА, резистентних до атропіну,  Гроер К., Кавалларо Д.  (1996) рекомендують 250 мг амінофіліну в/в струйно за 1-2 хвилини, що «...пока не стало признаной составной частью лечения  асистолии, хотя это средство иногда позволяет спасти больных, считавшихся безнадежными». За нашим досвідом доза еуфіліну в комплексітерапії брадіасистолій,  особливо  на  тлі  раніше  введених АТр та адреналіну,  може бути значно меншою -2,4%- 1,5-2,0 мл  з  можливістю повторного введення. При швидкому введенні в/в навіть такої кількості препарату може розвиватись значна тахікардія.

Серед нами обстежених гостра a-v блокада II cт. як в умовах ЕС, так і при виконанні проби  з ДФН  виникала у окремих пацієнтів, відповідно у 1,6  i y 1,6%  випадків.В її лікуванні головне значення має готовність  до  ургентної  ЕКС  на фоні проведення загальноприйнятої в таких випадках (з урахуванням протипоказів) протиішемічної терапії.

Викладене (особливості дії НГ в умовах ЕС, можливість розвитку СКА до КВГ, поєднання стрес-індукованої ІшМ та тахіаритмій чи брадиаритмій)  стало основою для розробки алгоритму диференційованої терапії стрес-індукованої ІшМ:

1. Стрес-індукована ІшМ без гемодинамічних проявів ЕС, в тому числі з  брадикардіями та зниженням АТ:  атропіну сульфат 0,1% - 0,5 повторно (до 1,5 мг), симпатоміметики в загальноприйнятих дозах для стабілізації  АТ, гідрокортизон 100 мг в/в. Аспірін 0,5 сублінгвально. Кисень через інтраназальний катетер. Допоміжне дихання. При зберіганні синусової брадикардії - підготовка до реанімації з проведенням ургентної ЕКС , в/в титровано еуфілін 2,4% - 1,5-2,0 мл  з  можливістю повторного введення.

2. Стрес-індукована  ІшМ  на фоні ГРК:

 а) підвищення ПД, ВІ негативний - НГ сублінгвально ефективний;

б) підвищення ПД, ВІ близький до 0 (ейтонія) - можлива недостатня дія НГ. Стабілізація гемодинаміки в межах норми досягається  бета-блокаторами  в  відповідних   дозах; 

  в) підвищення ПД, ВІ позитивний - можлива парадоксальна дія НГ. Починати ліквідацію ІшМ доцільно бета-блокаторами.

Загальновідома дія блокаторів бета-рецепторів приводить до  нормалізації ЧСС та стабілізації АТ. Після цього на ЕКГ залишаються в більшості випадків залишкові («метаболічні») зміни. При їх наявності та/чи  аритміях (екстрасистолія) при відсутності протипоказів в/в крапельно вводиться поляризуюча суміш 100 мл з MgSO4 25% - 5,0  для корекції ішемічно-реперфузійних змін міокарда.

3. Bумовах передопераційного стресу можливий розвиток СКА в поєднанні з загрозливими для життя аритміями, що в окремих випадках потребує проведення реанімації. При купуванні СКА НГ може бути недостатньо ефективним. В комплексі лікування СКА можливе використання магнію сульфата - природного антагоніста Са++.

ВИСНОВКИ

За даними  літератури частота психогенної стрес-індукованої ІшМ залежить від методу її вивчення і коливається в межах 12-55% (в середньому  30%) хворих на ІХС, а при вазоспастичній стенокардії емоційний стрес  викликав зміни на ЕКГ у 28% обстежених.  

За результатами нашої роботи ознаки стрес-індукованої ІшМ  при вступі  до операційної мали місце  у 105 з 600 (17,5%) хворих ІХС. ЕКГ-ознаками   психогенної стрес-індукованої ІшМ були:  депресія сегменту ST- у 65,7% пацієнтів, поєднання депресії сегменту STта змін зубця  «Т» - у 14,3%,  зміни зубця «Т» - у 7,6%,  елевація сегменту ST- у 9,5%, гостро виникнувша а-vблокада ІІ ст. - у 1%. Слід підкреслити, що у 2 (1,9%)  пацієнтів  при вступі до операційної на ЕКГ виявили гостро виникнувший патологічний Q,  при цьому скарг у пацієнтів не було.

По нашим спостереженням не тільки два випадки ІМ були безбольовими, а і стрес-індукована ІшМ в умовах  передопераційного  стресу була безбольовою у 79 (75,2%) хворих. У 8 (7,6%) обстежених СТ через декілька хвилин відображалась на ЕКГ і 18 (17,1%) хворих мала місце CTбез типових змін ЕКГ по ішемічному типу.

В умовах передопераційного стресу можливий розвиток СКА в поєднанні з загрозливими для життя аритміями, що в окремих випадках потребує проведення реанімації. При купуванні СКА НГ може бути недостатньо ефективним. В комплексі лікування СКА можливе використання магнію сульфата - природного антагоніста Са++.

Визначення особливостей дії НГ (позитивна, недостатня та парадоксальна) в умовах ЕС, можливість розвитку СКА до КВГ, поєднання стрес-індукованої ІшМ та тахіаритмій чи брадиаритмій дає підгрунтя для розробки алгоритму диференційованої терапії стрес-індукованої ІшМ:

ПЕРЕЛІК РЕКОМЕНДОВАНОЇ ЛІТЕРАТУРИ

 

1. Бобров В.О., Тріщинський А.І., Шлапак І.П., Степаненко А.П. та співавт. Раптова серцева смерть: визначення, фактори ризику, предиктори і механізми розвитку, алгоритми  реанімації // Біль, знеболювання і інтенсивна терапія.-1999.-N1(6).-C. 64-79.
2. Бобров В.О.,  Белоножко А.Г.  Венечное русло и  функция  миокарда  у  больных ишемической болезнью сердца.-Рівне:  Волинські  обереги.- 2001.- 115 c.
3. Коваленко В.М., Криштопа Б.П., Корнацький В.М. Проблема здоров'я та оптимізації медичної допомоги населенню України.-К., 2002. - 202с.
4. Cтепаненко А.П. Парадоксальна дія нітратів в умовах передопераційного  стреcу // Біль,  знеболювання і інтенсивна терапія.-  2000. -N1(д) - C. 322-326.

 

  

 

Рис.7. ЕКГ хворого Т.після прийому НГ.Ознаки ІшМ на ЕКГ  поширились і реєструється у відведеннях V2-V6. Для ліквідації ІшМ хворий отримав 0,5  НГ сублінгвально.  Протягом  наступних 10 хв. АТ знизився до 110/80 мм рт.ст., ЧСС виросла до 136 в хв., ПД -149 ум.од., виражена симпатикотонія. Ознаки ІшМ на ЕКГпоширилисьіреєструється увідведеннях V2-V6 (рис.7).

 

Рис.8. ЕКГ хворого Т.  після  ліквідації ішемії міокарду

  Гемодинаміка стабілізована і ЕКГ-ознаки ІшМ усунені (рис.8) послідовним довенним титрованим введенням обзідану 2,5 мг і магнію сульфату 25%-5,0 мл. Виконанадіагностична КГ, за даними якої виявлена оклюзія стовбура лівої KА, а при контрастуванні правої KА контраст через колатералі заповнює  басейн лівої KА до стовбура включно (оклюзія стовбура лівої KА). За результатами ВГфракція викиду 59%, гіпокінезія сегменту L та гіперконтракція  в сегменті R6. Аналіз комплексу обстежень (ЕКГ спокою і цілеспрямований анамнез) не дозволили з певністю говорити  про перенесений хворим  раніше ІМ.

Наведене спостереження ілюструє ряд положень. Так, очевидне переважне значення тахікардії в патогенезі стрес-індукованої ІшМ.  При виконанні проби з ДФН  АТс був більшим від аналогічного показника в умовах ЕС (відповідно 160 і 140 мм рт.ст.),близька величина ПД, але були  більшими ЧСС та більш виражена активація СНС. Зниження АТс після НГ сублінгвально мало місце, але рівень  АТ  (110/80 мм рт. ст.) близький до робочого для хворого величини.  В той же час після НГ значно наросла ЧСС  (136  в хв.) та  поширились  ЕКГ-прояви  ІшМ.  При такій ЧСС  в деяких випадках зміни ЕКГ розцінюють як «посттахікардіальний синдром».  В приведеному  спостереженні  при зміні ЕКГ  по ішемічному типу раніше і поява стенокардії примушує оцінювати такі зміни як ішемічні. Пацієнт на фоні базової антиангінальної терапії в гірші дні (при  впливах метеофакторів чи  фізичних навантаженнях) приймав до 10 табл.  НГ на  добу і препарат був  ефективним.  В умовах  передопераційного стресу, при значення.  Подлесских  Ю.С.і співавт. (1995)   приводять результати обстеження 1456 оперованих пацієнтів з ІХС при операціях на серці та великих судинах. Автори констатували розвиток АР, в тому числі  брадикардій з ЧСС менше 50 в хв., у 364  оперованих. У 12% з них АР були життєвонебезпечними,  поєднувались з недостатністю функції ЛШ або периопераційною ІшМ. Для вивчення впливу передопераційного ЕС  на роатропін.У 9 пацієнтів ЧСС була в межапо Лауну. Уодного пацієнта пороговими змінами ДФН був розвиток а-v блокади 11 ст., у одного хворого з негативною ДФН була позитивна холодова проба, а при  виконанні  КГ  розвився спазм ПКА.