Rss для Webcardio.org WebCardio.ORG в twitter WebCardio.ORG в FaceBook WebCardio.ORG на Youtoube WebCardio.ORG на Linkedin

Електронний науково-практичний журнал про кардіологію
20.10.2018

«Компания Alvogen была создана в 2009 году и всего за несколько лет сделала огромный прорыв в фармацевтической индустрии. Успех компании обеспечили инновационная бизнес-модель, динамичное развитие и фокус на результат.

«Фармацевтична фірма «Дарниця»

STADA CIS

Компанія Берлін-Хемі, підрозділ компанії Менаріні Груп. Менаріні Груп

Gedeon Richter

11.04.2011 18:59
Версія для друку
  • RSS

Аневризма лівого шлуночка серця  

Статья №71. Долженко М.М., Руденко С.А., Поташев С.В., Сімагина Т.В., Носенко Н.М.

Національна медична академія післядипломної освіти ім.П.Л.Шупика

Науково-дослідний інститут серцево-судинної хірургії ім.М.М.Амосова

Аневризма лівого шлуночка (ЛШ) є одним з найбільш важких ускладнень трансмурального інфаркту міокарда. Постінфарктна аневризма ЛШ являє собою трансмуральний фіброзний рубець із характерною гладкою внутрішньою поверхнею позбавленої трабекулярного апарата. Стінка ЛШ у цій зоні звичайно стоншена, і як внутрішня, так і зовнішня поверхня вибухає назовні. Під час систоли, залучені сегменти ЛШ акінетичні ( без руху) або дискінетичні (з характерним парадоксальним рухом). Справжня аневризма ЛШ включає випинання стінки ЛШ, у той час як псевдо аневризма ЛШ - це, фактично, розрив стінки ЛШ, заключений у навколишній перикард.

В 80-90 % випадків аневризма розташовується у передньо-перетинково-верхівковій області ЛШ. Така домінуюча локалізація аневризми відповідає частоті атеросклеротичного ураження та тромбозу передньої міжшлуночкової гілки лівої коронарної артерії (ПМШГ ЛКА). В одиночних випадках аневризми локалізуються по бічній стінці ЛШ і в 5-10 % випадків – по задній стінці ЛШ. Задні аневризми ЛШ у половині випадків є псевдоаневризмами, у той час як передні-перетинкові аневризми ЛШ звичайно справжні. Також задні аневризми частіше сполучаються з постінфарктною мітральною недостатністю.

Історія дослідження аневризми ЛШ

Аневризма ЛШ давно була описана при розтинах, але тільки з 1881 року була визнана наслідком захворювання коронарних артерій. Ангіографічний діагноз аневризми ЛШ був уперше поставлено в 1951 [7], Вроджена аневризма ЛШ була вперше прооперована Вітлендом в 1912 році, застосовуючи лігатуру аневризми. В 1944 Бек [8 ]описав аплікацію фасції для лікування аневризми ЛШ. Ликоф і Бейлі [9] в 1955 році вдало провели резекцію аневризми ЛШ через грудну клітину, використовуючи спеціальний затискач без екстракорпорального кровообігу. Ера сучасного лікування почалася в 1958 році, коли Лантуха із співавторами з успіхом виконали лінійну репарацію аневризми ЛШ, застосовуючи екстракорпоральний кровообіг. Пізніше були розроблені інші техніки реконструкції ЛШ [ 11, 12, 13, 14, 15, 16]

Поширеність у популяції

Поширеність аневризм ЛШ серед пацієнт, що перенесли інфаркт міокарда, становить від 10% до 35%. Серед обстежених пацієнтів, по даним СASS 7,6% мають ангіографично доведену аневризму ЛШ [17]. Загальна поширеність аневризм ЛШ може трохи знизитися у зв'язку із застосуванням тромболітичних засобів і реваскуляризації після перенесення інфаркту міокарда [18,19].

Етіологія

Більше 95% справжніх аневризм ЛШ викликані ІХС і інфарктом міокарда (ІМ). Справжні аневризми ЛШ можуть також бути спровоковані травмою [20], хворобою Шагаса [21] або саркоідозом [22]. Зареєстрована також невелика кількість вроджених аневризм ЛШ, які одержали назву дивертикул ЛШ [23].

Псевдоаневризми ЛШ звичайно викликані повільним розривом міокарда ЛШ протяглм 5- 10 днів після ГІМ, що часто відбувається при тромбозі гілок, що огинають, коронарні артерії. Псевдоаневризми можуть бути також спровоковані субмітральним розривом стінки ЛШ, а також наслідком заміни мітрального клапана з резекцією апарата мітрального клапана [24 ]. Псевдоаневризма ЛШ може бути результатом септичного перікардиту або будь-якої попередньої операції на ЛШ, кільці аорти або мітральному кільці.

Патофізіологія

Розвиток аневризми ЛШ включає дві основні стадії: стадію початкового розвитку і пізнього перетворення.

Стадія початкового розвитку

Початком стадії раннього розвитку є ІМ. Вентрікулографія показує, що аневризма ЛШ формується у 55% пацієнтів, від загального числа хворих, що страждають на це захворювання, протягом 48 годин після ГІМ. У інших пацієнтів розвиток аневризми реєструється в строк до 2 тижнів після перенесеного ІМ.

Справжня аневризма ЛШ найчастіше є наслідком трансмурального ІМ, викликаного гострим тромбозом ПМШГ ЛКА або правою коронарною артерією. Недолік або відсутність судинних колатералей часто асоціюється з розвитком у пацієнтів аневризми ЛШ, а також із формуванням діскінеза [27]. Принаймні, 88% аневризм ЛШ є результатом переднього ІМ, а інші - нижнього. Випадки взаємозв'язку заднього інфаркту і аневризми ЛШ відносно рідкі.

При експериментальному інтрамуральному інфаркті без колатералей загибель міоцитів починається через 19 хвилин після закупорки коронарної артерії. Інфаркти, які провокують формування дискінетичних аневризм практично завжди інтрамуральні і характеризуються сильним витонченням зони інфаркту протягом декількох годин після розвитку інфаркту. Протягом декількох днів поверхня эндокарда аневризми, що розвивається, стає гладкою від втрати трабекул, відкладень фібрину та тромбу на поверхні эндокарда, принаймні, в 50% пацієнтів. У межах інфарктної зони більша частина міоцитів відмирає, але досить часто зберігаються в зоні інфаркту і життєздатні міоцити. У деяких пацієнтів, у тканинах уражених інфарктом трапляється позасудинна кровотеча, що може далі пригнічувати систолічну і діастолічну скоротливість ураженого міокарда. Запальні клітини мігрують у зону інфаркту через 2-3 дня після інфаркту і викликають лізіс відмерлих міоцитів протягом 5-10 днів після інфаркту. Електронна мікроскопія показує розрив колагенових волокон протягом декількох днів після інфаркту. Руйнування колагена і відмирання міоцитів викликають зниження міцності міокарда через 5-10 днів після утворення інфаркту, коли розрив міокарда найбільш імовірний. Розрив ЛШ вкрай рідкий після заміщення стінки аневризми фіброзною тканиною.

Відсутність систолічних скорочень у великій зоні інфаркту при збереженні скорочень навколишнього міокарда викликає систолічну деформацію і витончення зони інфаркту. Згідно із законом Лапласа (T = Pr/2h), при постійному шлуночковому тиску (Р) радіус кривизни (h), що зріс, і зменшена товщина стінки (r) у зоні інфаркту – це два основні фактори, що впливають на збільшення м'язового фібрильного тиску (Т) і подальше розтягнення, ураженої інфарктом, стінки ЛЖ.

У порівнянні із здоровим міокардом, уражений інфарктом або ішемією міокард характеризується більшою пластичністю, тобто має властивість деформуватися і/або розтягуватися в часі під дією постійного навантаження [28]. Таким чином, зростання систолічного і діастолічного тиску на стінку в зоні інфаркту викликає прогресуюче розтягнення ушкодженого міокарда, і поширення інфарктної зони [29].

Інтрамуральний інфаркт при відсутності скорочень в зоні інфаркту є необхідною умовою наступного розвитку аневризми ЛШ. Ангиографічно діагностовані аневризми ЛШ (відсутність зубця Q або элевации сегмента ST) можуть відновитися через кілька тижнів і не являють собою дсправжньої аневризми ЛЖ.[30]. Внаслідок підвищеного кінцево-діастолічного тиску і рівня катехоламінів неушкоджений міокард, що залишився, демонструє підвищене скорочення волокон і, як наслідок, гіпертрофію міокарда при наявності аневризми ЛЖ [31]. Таке активне скорочення й підвищений тиск на стінку провокують збільшення потреби в кисні неушкодженого міокарда і ЛШ у цілому.

На додачу, аневризму ЛЖ може також викликати збільшення потреби міокарда у кисні та зниження хвилинного об”єму, роблячи навантаження на ЛШ, тому що частина потоку крові йде в аневризму, а не через клапан аорти. Аневризма ЛШ призводить як до систолічної, так і діастолічної дисфункціі. Причиною діастолічної дисфункціі є відсутність еластичності розтягнутої і волокнистої стінки аневризму, що погіршує діастолічне наповнення й збільшує кінцево-діастолічний тиск у левому шлуночку.

Стадія пізнього перетворення

Формування стадії перетворення аневризми ЛШ починається через 2 – 4 тижні після ГІМ, коли починається грануляція судинної тканини. Ця гранульована тканина в подальшому заміняється волокнистою тканиною через 6 – 8 тижнів після інфаркту. Через відмирання міоцитів, товщина стінки шлуночка зменшується, по мірі того як міокард заміщається волокнистою тканиною. При великих інфарктах тонкий рубець часто обмежується пристінковим тромбом [32].

Експерименти на тваринах показали, що після гострого ІМ застосування терапії нітратами протягом 8 тижнів, для зниження навантаження на ЛЖ, зменшує витончення зони інфаркту і її розтягнення, а також зменшує гіпертрофію неушкодженого міокарда [33]. Цікаво те, що двотижнева терапія нітратами не попереджає розвиток аневризми. Це спостереження підкреслює важливість пізнішого перетворення міокарда через 2-8 тижнів після ГІМ. Відсутність коронарної реперфузіі, також є передумовою для розвитку аневризми ЛШ. Реперфузія міокарда незалежно від причини: спонтанна [30], внаслідок тромболизиза [34] або ангиопластики [35] пов'язана з меншим ризиком розвитку аневризми. Передбачається, що реперфузія інфарктзалежної коронарної артерії не пізніше ніж через 2 тижні після ГІМ запобігає розвитку аневризми, поліпшуючи кровообіг і доставку фібробластів до ушкодженого міокарда. Відкладена реперфузійна терапія призводить до формування аневризми, що підтверджується тим фактом, що стероїди після ГІМ збільшують імовірність розвитку аневризми.

Слід зазначити, що шлуночкова тахікардія (ШТ), може відбутися в будь-який час від моменту розвитку аневризми, тому що всі такі пацієнти мають шлях re-entry у межах периінфарктної зони, що оточує аневризму.

Клінічні прояви аневризми ЛШ

Стенокардія – найпоширеніший симптом у більшості пацієнтів, які були прооперовані з приводу аневризми ЛШ, т.як у цієї грипи характерне трьохсудинне коронарне ураження у 60% і навіть більше пацієнтів[44].

Задишка – це другий розповсюджений симптом аневризми ЛШ, який часто розвивається в тому випадку, коли уражено 20% міокарда ЛШ. Причиною задишки може також бути комбінація збільшення систолічної і діастолічної дисфункції.

Майже у третини хворих передсердні або шлуночкові аритмії можуть викликати прискорене серцебиття, непритомність і раптову коронарну смерть або посилити прояви стенокардії і задишки. [44]. Можливий розвиток тромбоэмболій.

Діагностика аневризми ЛШ

При аневризмі ЛШ на електрокардіограмі діагностуються патологічний зубець Q у відведеннях, що відповідають передній стінці ЛШ, у комбінації з элевацией сегмента ST. Рентгенівський знімок грудної клітини показує збільшення ЛШ і кардіомегалію, але рентген грудної клітини не завжди прийнятний для діагностики аневризми ЛШ.

Коронаровентрікулографія є «золотим» стандартом для виявлення аневризми ЛШ. Діагностика проводиться шляхом реєстрації великої зони діскінезії або акінезії, в основному на верхівці і передньо-септальній стінці ЛШ. Іноді вентрікулографія може також допомогти виявити пристінковий тромб[4,45].

Двомірна ехокардіографія (Ехокг) також є високо чутливим і специфічним методом діагностики аневризми ЛШ. Пристінковий тромб або регургітація мітрального клапана легко визначаються за допомогою Ехокг.

Ехокг також ефективна для визначення різниці між справжньою і псевдо аневризмою, демонструє дефект стінки ЛШ.

Томографічна тривимірна ЕХОкг і ядерно-магнітний резонанс (ЯМР) - найбільш надійні методи оцінки обсягу ЛШ при наявності аневризми [46]. Радіонуклідна ангіографія, позитронна сцинтіографія допомагають розрізнити на ранній стадії після інфаркту справжню аневризму від приглушеного міокарда. ЯМР точно відображає аневризму ЛШ і є надійним методом для визначення пристінкового тромбу [47]. Проведення мультиспіральної комп'ютерної томографії є новим і багатообіцяючим методом у діагностиці аневризми ЛШ.

Показання до оперативного втручання

У хворих із асимптомними аневризмами ЛШ прогноз відносно сприятливий [37], внаслідок чого оперативне лікування не показане. Однак при наявності найменшого ризику для пацієнтів з ІХС рекомендується проводити оперативне лікування навіть при мінімальних симптомах [7,48].

Оперативне втручання показане при наявності стенокардії, застійної СН або шлуночкових тахікардіях. Для пацієнтів з такими симптомами операція забезпечує кращий результат, чим проведення медикаментозної терапії. Показаннями до операції при дискінетичній або акінетичній аневризмі ЛШ є дилятація ЛШ, збільшення індексу кінцево-систолічного об”єму ЛШ (більш 80 мол/м2) і кінцево-діастолічного об”єму (більш 120 мол/м2). Такий об'ємний критерій, однак, важко визначається через технічну складність виміру об”єму ЛШ при наявності аневризми. Оскільки на результат не впливає акінетична або дискінетична природа аневризми, є дані, що сама по собі дискінезия не є передумовою для проведення операції [3,4].

Операція також показана пацієнтам при повільному розриві міокарда з/або без розвитку псевдоаневризми аневризми. Гострі псевдоаневрізми ЛШ мають тенденцію до розриву (з або без симптомів), у цьому випадку також показане оперативне лікування [42,43,49]. Схожа ситуація спостерігається з вродженими аневризмами, вони теж мають небезпеку розриву, і повинні бути прооперовані незалежно від наявності симптомів. Зрідка емболія є показанням до операції для пацієнтів, що пройшли лікування, підданих високому ризику повторної тромбоэмболії. Значення операції для асимптомних пацієнтів з великою аневризмою, або аневризмою що розвивається, в даний момент є недоведеним.

Відносні протипокази до операції аневризми ЛШ наступні: ризик анестезії, ослаблена функція міокарда навколо аневризми, серцевий індекс менше 2.0 л/хв/м2, значна мітральна регургітація, нежиттєздатний міокард і відсутність окремої, тонкостінної аневризми із чіткими межами. Загальна фракція викиду (ФВ) ЛШ може бути не так важлива, як ФВ частини міокарда, що скорочується, при визначенні доцільності проведення операції [50].

Підготовка до операції

Всім пацієнтам рекомендується проведення Ехокг для оцінки стану мітрального клапана, катетеризація лівого й правого шлуночків, коронарна артеріографія і коронаро-вентрикулографія. Передопераційні електрофізіологічні дослідження (ЕФД) показані всім пацієнтам з тахікардією або фібриляцією шлуночків. Доцільність проведення ЕФД у хворих без шлуночкової тахікардії не доведена, оскільки імовірність розвитку шлуночкової тахікардії після операції низька і не залежить від резекції ендокарда під час операції [7]. Проведення ЕФД може бути неінформативним для пацієнтів з поліморфною шлуночковою тахікардією, що розвивається протягом 6 тижнів після інфаркту міокарда [7].

Прогноз виживанння хворих з аневризмою ЛШ при проведенні медикаментозної терапії

Питання про виживання хворих з аневризмами після хірургічного лікування аневризми ЛШ і при проведенні тільки медикаменозної терапії поки залишається дискутабельним.

Сприятливий прогноз асимптомних пацієнтів з дискінетичними аневризмами ЛШ, яким проводилося медикаментозне лікування, продемонстрований у 40 пацієнтів, які перебували під спостереженням протягом 5 років [37]. З 18 асимптомних пацієнтів у 6 розвинулись симптоми СН по NYHA II класу, тоді як інші 12 залишались асимптомними. Виживання таких пацієнтів склало 10 років в 90% і тільки 46% у пацієнтів, що мають симптоми.

Хоча раніше проведені дослідження свідчили про невисоке виживанння пацієнтів з дискінетичною аневризмою ЛШ, що одержували медикаментозну терапію (12% до 5 років), останні дослідження показали п'ятирічне виживанння даної категорії хворих від 47% до 70% [17,37-39]. Серед причин смерті: аритмія 44%, серцева недостатність 33%, повторний ІМ 11%, поза серцеві причини 22% [ 37]. Літературних даних по виживанння пацієнтів з акінетичною аневризмою ЛШ недостатньо.

Фактори, що впливають на виживанння пацієнтів з дискінетичною аневризмою ЛШ, що одержували медикаментозне лікування: вік, серцева недостатність (СН), артеріальна гіпертензія, тривалість стенокардії, перенесений ІМ, мітральна регургітація, аритмії, розмір аневризми, скоротливість ЛШ і кінцево-діастолічний тиск у ЛШ [37,40]. Ранній розвиток аневризми протягом 48 годин після інфаркту також погіршує прогноз [26].

Хоча ризик тромбоэмболій низький серед пацієнтів з аневризмами (0,35% пацієнта в рік) [38], і тривала антикоагулянтна терапія звичайно не рекомендується, однак, у 50% пацієнтів із пристінковим тромбом, видимим на ЕХО після ГІМ, в 19% розвивається тромбоемболія протягом наступних 24 місяців [41]. Для таких пацієнтів може бути призначена антикоагулянтна терапія і регулярне ехокардіографічне обстеження. Фібриляція передсердь і великий розмір аневризми становлять додатковий ризик для розвитку тромбоемболій.

У даний момент є недостатньо даних про клінічний плин псевдоаневрізми ЛШ. Повний розрив хронічної псевдоаневризми ЛШ не дуже імовірний [42], хоча можливий у гострій стадії ІМ або при великому розмірі псевдоаневризми [43]. Псевдоаневризми ЛШ мають схожі риси із справжніми аневризмами: являють собою об'ємне навантаження на ЛШ, є причиною емболізації або розвитку ендокардиту. Псевдоаневризми ЛШ, що розвинулись після серцевого хірургічного втручання, можуть також здавлювати суміжні органи, такі як легенева артерія або стравохід.

Прогноз виживанння хворих з аневризмою ЛШ після оперативного лікування

Переважна частина даних за останні два десятиліття показують, що скоротливість ЛШ поліпшувалась у більшості пацієнтів, що перенесли операцию аневризмектомии ЛЖ. Операція поліпшила ФВ не залежно від виду оперативного втручання [5,8,13,66-71]. Репарація аневризми в загальному випадку поліпшує діастолічне наповнення, діастолічне розтягнення ЛШ, скорочувальну здатність ЛШ і ефективну артеріальну еластичність [31,71,72].

У зібраних матеріалах про 3439 операцій проведених з приводу аневризм ЛШ, виконаних з 1972 до 1987 року, госпітальна летальність склала 9,9 % і коливалася від 2% до 19% [18]. Протягом останнього десятиліття госпітальна летальність впала до 3%-7% залежно від методу операції [7,16,19,48,60,61]. Найпоширеніша причина госпітальної летальності – лівошлуночкова недостатність, яка трапляється в 64% летальних випадків [48].

Фактори ризику госпітальної летальності включають: вік пацієнтів [18,48,61], неповну реваскулярізацію [48], серцеву недостатність [18, 61-63], жіночу стать [18], проведення оперативного втручання за життєвими показниками [18], наявність ФВ <20% - 30% [61,62], одночасна заміна мітрального клапана [7,18], серцевий індекс менше 2.1 л/хв/ м2 [4], високий тиск у легеневій артерії >33 мм. рт. ст. [4], креатинін >1.8 мг/дл [4] і недостатність внутрішньої артерії грудної залози при її використанні в операції [63].

Найпоширеніші ускладнення наступні після оперативного втручання наступні: низький хвилинний серцевий викид, шлуночкова экстрасистолія, дихальна недостатність [18,19,61,64].

Після проведення оперативного втручання виживанння через 5 років склало 9%, але значно покращилася якість життя хворих після ГІМ. З 1620 пацієнтів у 22 (18 чоловіків і 4 жінок) були виявлені аневризми ЛЖ. У 77,27% пацієнтів спостерігалась стенокардія III функціонального класу. Ліва передня низхідна артерія була найчастішою стенозованою судиною (95,45%). Аневризмектомія і операція аорто-коронарного шунтування була показана через стенокардію у 72,72% пацієнтів. Було зареєстровано дві смерті: одна – внаслідок кардіогенного шоку, інша через 2 місяця – внаслідок фібриляції шлуночків. Через 31,9 місяців у 85% пацієнтів спостерігалась стенокардія I функціонального класу [66].

Список літератури

1. Rutherford JD, Braunwald E, Cohn PE: Chronic ischemic heart disease, in Braunwald E (ed): Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. Philadelphia, WB Saunders, 1988; p 1364.

2. Buckberg GD: Defining the relationship between akinesia and dyskinesia and the cause of left ventricular failure after anterior infarction and reversal of remodeling to restoration. J Thorac Cardiovasc Surg 1998; 116:47.

3. Dor V, Sabatier M, Didonato M: Efficacy of endoventricular patch plasty in large postinfarction akinetic scar and severe left ventricular dysfunction: comparison with a series of large dyskinetic scars. J Thorac Cardiovasc Surg 1998; 116:50.

4. Di Donato M, Sabatier M, Dor V, et al: Akinetic versus dyskinetic postinfarction scar: relation to surgical outcome in patients undergoing endoventricular circular patch plasty repair. J Am Coll Cardiol 1997; 29:1569.

5. Mickleborough LL, Carson S, Ivanov J: Repair of dyskinetic or akinetic left ventricular aneurysm: results obtained with a modified linear closure. J Thorac Cardiovasc Surg 2001; 121:675.

6. Cox JL: Left ventricular aneurysms: pathophysiologic observations and standard resection. Sem Thorac Cardiovasc Surg 1997; 9:113.

7. Mills NL, Everson CT, Hockmuth DR: Technical advances in the treatment of left ventricular aneurysm. Ann Thorac Surg 1993; 55:792.

8. Beck CS: Operation for aneurysm of the heart. Ann Surg 1944; 120:34.

9. Likoff W, Bailey CP: Ventriculoplasty: excision of myocardial aneurysm. JAMA 1955; 158:915.

10. Cooley DA, Collins HA, Morris GC, et al: Ventricular aneurysm after myocardial infarction: surgical excision with use of temporary cardiopulmonary bypass. JAMA 1958; 167:557.

11. Stoney WS, Alford WC Jr, Burrus GR, et al: Repair of anteroseptal ventricular aneurysm. Ann Thorac Surg 1973; 15:394.

12. Daggett WM, Guyton RA, Mundth ED: Surgery for post-myocardial infarct ventricular septal defect. Ann Surg 1977; 86:260.

13. Dor V, Saab M, Coste P, et al: Left ventricular aneurysm: a new surgical approach. Thorac Cardiovasc Surg 1989; 37:11.

14. Jatene AD: Left ventricular aneurysmectomy: resection of reconstruction. J Thorac Cardiovasc Surg 1985; 89:321.

15. Cooley DA: Ventricular endoaneurysmorrhaphy: a simplified repair for extensive postinfarction aneurysm. J Cardiac Surg 1989; 4:200.

16. Cooley DA, Frazier OH, Duncan JM, et al: Intracavitary repair of ventricular aneurysm and regional dyskinesia. Ann Surg 1992; 215:417.

17. Faxon DP, Ryan TJ, David KB: Prognostic significance of angiographically documented left ventricular aneurysm from the Coronary Artery Surgery Study (CASS). Am J Cardiol 1982; 50:157.

18. Cosgrove DM, Lytle BW, Taylor PC, et al: Ventricular aneurysm resection: trends in surgical risk. Circulation 1989; 79(suppl I):97.

19. Coltharp WH, Hoff SJ, Stoney WS, et al: Ventricular aneurysmectomy: a 25-year experience. Ann Surg 1994; 219:707.

20. Grieco JG, Montoya A, Sullivan HJ, et al: Ventricular aneurysm due to blunt chest injury. Ann Thorac Surg 1989; 47:322.

21. de Oliveira JA: Heart aneurysm in Chagas' disease. Rev Inst Med Trop Sao Paulo 1998; 40:301.

22. Silverman KJ, Hutchins GM, Bulkley BH: Cardiac sarcoid: a clinicopathological study of 84 unselected patients with systemic sarcoidosis. Circulation 1978; 58:1204.

23. Davila JC, Enriquez F, Bergoglio S, et al: Congenital aneurysm of the left ventricle. Ann Thorac Surg 1965; 1:697.

24. Antunes MJ: Submitral left ventricular aneurysms. J Thorac Cardiovasc Surg 1987; 94:241.

25. de Boer HD, Elzenga NJ, de Boer WJ, et al: Pseudoaneurysm of the left ventricle after isolated pericarditis and Staphylococcus aureus septicemia. Eur J Cardiothorac Surg 1999; 15:97.

26. Meizlish JL, Berger MJ, Plaukey M, et al: Functional left ventricular aneurysm formation after acute anterior transmural myocardial infarction: incidence, natural history, and prognostic implications. N Engl J Med 1984; 311:1001.

27. Forman MB, Collins HW, Kopelman HA, et al: Determinants of left ventricular aneurysm formation after anterior myocardial infarction: a clinical and angiographic study. J Am Coll Cardiol 1986; 8:1256.

28. Glower DD, Schaper J, Kabas JS, et al: Relation between reversal of diastolic creep and recovery of systolic function after ischemic myocardial injury in conscious dogs. Circ Res 1987; 60:850.

29. Eaton LW, Weiss JL, Bulkley BH, et al: Regional cardiac dilation after acute myocardial infarction: recognition by two-dimensional echocardiography. N Engl J Med 1979; 300:57.

30. Iwasaki K, Kita T, Taniguichi G, Kusachi S: Improvement of left ventricular aneurysm after myocardial infarction: report of three cases. Clin Cardiol 1991; 14:355.

31. Sakaguchi G, Young RL, Komeda M, et al: Left ventricular aneurysm repair in rats: structural, functional, and molecular consequences. J Thorac Cardiovasc Surg 2001; 121:750.

32. Markowitz LJ, Savage EB, Ratcliffe MB, et al: Large animal model of left ventricular aneurysm. Ann Thorac Surg 1989; 48:838.

33. Jugdutt BI, Khan MI: Effect of prolonged nitrate therapy on left ventricular modeling after canine acute myocardial infarction. Circulation 1994; 89:2297.

34. Kayden DS, Wackers FJ, Zaret BL: Left ventricular aneurysm formation after thrombolytic therapy for anterior infarction. TIMI phase I and open label 1985–1986. Circulation 1987; 76(suppl IV):97.

35. Chen JS, Hwang CL, Lee DY, et al: Regression of left ventricular aneurysm after delayed percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA) in patients with acute myocardial infarction. Int J Cardiol 1995; 48:39.

36. Bulkley BH, Roberts WC: Steroid therapy during acute myocardial infarction: a cause of delayed healing and of ventricular aneurysm. Am J Med 1974; 58:244.

37. Grondin P, Kretz JG, Bical O, et al: Natural history of saccular aneurysm of the left ventricle. J Thorac Cardiovasc Surg 1979; 77:57.

38. Lapeyre AC III, Steele PM, Kazimer FJ, et al: Systemic embolism in chronic left ventricular aneurysm: incidence and the role of anticoagulation. Am J Cardiol 1985; 6:534.

39. Benediktsson R, Eyjolfsson O, Thorgeirsson G: Natural history of chronic left ventricular aneurysm: a population based cohort study. J Clin Epidemiol 1991; 44:1131.

40. Faxon DP, Myers WO, Mccabe CH: The influence of surgery on the natural history of angiographically documented left ventricular aneurysm: the Coronary Artery Surgery Study. Circulation 1986; 74:110.

41. Keren A, Goldberg S, Gottlieb S, et al: Natural history of left ventricular thrombi: their appearance and resolution in the posthospitalization period of acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 1990; 15:790.

42. Yeo TC, Malouf JF, Reeder GS, et al: Clinical characteristics and outcome in postinfarction pseudoaneurysm. Am J Cardiol 1999; 84:592.

43. Pretre R, Linka A, Jenni R, et al: Surgical treatment of acquired left ventricular pseudoaneurysms. Ann Thorac Surg 2000; 70:553.

44. Ba'albaki HA, Clements SD Jr: Left ventricular aneurysm: a review. Clin Cardiol 1989; 12:5.

45. Dor V: Reconstructive left ventricular surgery for post-ischemic akinetic dilatation. Semin Thorac Cardiovasc Surg 1997; 9:139.

46. Buck T, Hunold P, Wentz KU, et al: Tomographic three-dimensional echocardiographic determination of chamber size and systolic function in patients with left ventricular aneurysm: comparison to magnetic resonance imaging, cineventriculography, and two-dimensional echocardiography. Circulation 1997; 96:4286.

47. Frances CD, Shlipak MG, Grady D: Left ventricular pseudoaneurysm: diagnosis by cine magnetic resonance imaging. Cardiology 1999; 92:217.

48. Baciewicz PA, Weintraub WS, Jones EL, et al: Late follow-up after repair of left ventricular aneurysm and (usually) associated coronary bypass grafting. Am J Cardiol 1991; 68:193.

49. Vlodaver Z, Coe JE, Edwards JE: True and false left ventricular aneurysm: propensity for the latter to rupture. Circulation 1975; 51:567.

50. Dor V, Saab M, Coste P, et al: Endoventricular patch plasties with septal exclusion for repair of ischemic left ventricle: technique, results and indications from a series of 781 cases. Jpn J Thorac Cardiovasc Surg 1998; 46:389.

51. Akins CW: Resection of left ventricular aneurysm during hypothermic fibrillatory arrest without aortic occlusion. J Thorac Cardiovasc Surg 1986; 91:610.

52. Cherniavsky AM, Karaskov AM, Marchenko AV, et al: Preoperative modeling of an optimal left ventricle volume for surgical treatment of ventricular aneurysms. Eur J Cardiothorac Surg 2001; 20:777.

53. Cox JL: Surgical management of left ventricular aneurysms: a clarification of the similarities and differences between the Jatene and Dor techniques. Semin Thorac Cardiovasc Surg 1997; 9:131.

54. Menasche P, Hagege A, Scorsin M, et al: Autologous skeletal myoblast transplantation for cardiac insufficiency: first clinical case. Arch Mal Coeur Vaiss 2001; 94:180.

55. Wang JS, Shum-Tim D, Chedrawy E, et al: The coronary delivery of marrow stromal cells for myocardial regeneration: pathophysiologic and therapeutic implications. J Thorac Cardiovasc Surg 2001; 122:699.

56. Yokomuro H, Li RK, Mickle DA, et al: Transplantation of cryopreserved cardiomyocytes. J Thorac Cardiovasc Surg 2001; 121:98.

57. Taylor DA, Atkins BZ, Hungspreugs P, et al: Regenerating functional myocardium: improved performance after skeletal myoblast transplantation. Nat Med 1998; 4:929.

58. Rankin JS, Hickey MSJ, Smith LR, et al: Current management of mitral valve incompetence associated with coronary artery disease. J Cardiac Surg 1989; 4:25.

59. Wellens F, Degreick Y, Deferm H, et al: Surgical treatment of left ventricular aneurysm and ischemic mitral incompetence. Acta Chir Belg 1991; 91:44.

60. Dor V: Left ventricular aneurysms: the endoventricular circular patch plasty. Semin Thorac Cardiovasc Surg 1997; 9:123.

61. Komeda M, David TE, Malik A, et al: Operative risks and long-term results of operation for left ventricular aneurysm. Ann Thorac Surg 1992; 53:22.

62. Couper GS, Bunton RW, Birjiniuk V, et al: Relative risks of left ventricular aneurysmectomy in patients with akinetic scars versus true dyskinetic aneurysms. Circulation 1990; 82(suppl IV): 248.

63. Stahle E, Bergstrom R, Nystrom SO, et al: Surgical treatment of left ventricular aneurysm assessment of risk factors for early and late mortality. Eur J Cardiothorac Surg 1994; 8:67.

64. Silveira WL, Leite AF, Soares EC, et al: Short-term follow-up of patients after aneurysmectomy of the left ventricle. Arq Bras Cardiol 2000; 75:401.

65. Vauthy JN, Berry DW, Snyder DW, et al: Left ventricular aneurysm repair with myocardial revascularization: an analysis of 246 consecutive patients over 15 years. Ann Thorac Surg 1988; 46:29.

66. Tellez-Luna S, Careaga-Reyna G, Ramirez-Vargas A, Arguero-Sanchez R.: Surgical treatment for left ventricle aneurysms. Five-year analysis.Cir 2004;Jan-Feb;72(1):23-9.

Передрук матеріалів сайту вітається , при наявності прямого гіперпосилання (hyperlink) без редіректа на http://www.webcardio.org.
Система Orphus Якщо ви знайшли помилку, видiлiть її мишкою та натисніть Ctrl+Enter

Теми

 Ваша оцінка нашого сайту нам дуже важлива. Знайдіть нас і тут:

WebCardio.ORG в twitter WebCardio.ORG в FaceBook WebCardio.ORG на Youtoube WebCardio.ORG на Linkedin

ТЕМА ДНЯ 

Бета-блокатори під час вагітності та ризик вроджених вад розвитку.

Препарати цієї групи здатні проникати через плаценту  і показали тератогенні ефекти в деяких дослідженнях на тваринах, але їх зв'язок з ризиком вроджених вад розвитку у людини залишається спірним.

  >>>