За результатами нового дослідження виявилось, що інгібітори протонної помпи (ІПП) можуть спричиняти негативний вплив на судинну систему і підвищувати ризик інфаркту міокарда (ІМ) в загальній популяції. Хоча дана асоціація ще не була виявлена в рандомізованих контрольованих дослідженнях.

Вченими Стенфордського університету був проведений аналіз даних більш ніж 16 мільйонів записів фармаконагляду стосовно 2.9 мільйонів пацієнтів.

Виявилось, що у пацієнтів з гастроезофагальною рефлюксною хворобою (ГЕРХ) застосування ІПП асоційоване з 16% зростанням ризику #ІМ (95% ДІ: 1.09-1.24). Також автори відмітили двократне (ВР 2.00; 95% ДІ: 1.07-кратне – 3.78-кратне; Р=0.031) зростання серцево-судинної смертності.

Автори припускають, що застосування ІПП може бути маркером категорії хворих з гіршим станом здоров’я, однак вважають, що це не є поясненням, позаяк при прийомі H2-гістамінових блокаторів такого зростання ризику не відмічалось.

Результати походять з категорії хворих з ішемічною хворобою серця (ІХС), у яких відмічались неблагоприємні події при прийомі ІПП з клопідогрелем. Однак дані поточного дослідження свідчать про те, що ризики, пов’язані з прийомом ІПП стосуються не лише хворих на ІХС, але й всієї популяції.

Автори відмічають, що асоціація між прийомом ІПП і неблагоприємними подіями в загальній популяції – включаючи молодих осіб і пацієнтів, які не приймають антитромбоцитарні препарати – свідчить, що застосування ІПП може призводити до зростання ризику шляхом невідомого механізму, який напряму не пов’язаний з агрегацією тромбоцитів. Згідно з власними даними авторів, ІПП інгібують активність диметиларгінін диметил аміногідролази (#DDAH), що може пояснювати механізм, за яким ІПП підвищувати серцево-судинний ризик навіть у пацієнтів, які не приймають клопідогрель. Диметиларгінін диметил аміногідролаза – фермент, що метаболізує асиметричний диметиларгінін (#ADMA), який є ендогенним конкурентним інгібітором NO-синтази.

#ССЗ, #NOS, #PPI, #CVD

Літературні посилання знаходяться в редакції www.WebCardio.org