Результати дослідження SPRINT вказують, що артеріальна гіпертензія та інтенсивна гіпотензивна медикаментозна терапія можливо є превентивним заходом, що може зменшити порушення провідності.
У новому аналізі скоригований ризик нових порушень провідності знизився на 26% у середньому за 3,5 роки (P = 0,038) для пацієнтів SPRINT з гіпертензією, яким вдалося досягти рівня систолічного АТ 120 мм рт. ст. або нижче, порівняно з контрольною групою.
Рандомізоване відкрите дослідження SPRINT, проведене у 2015 році, показало 25-відсоткове зниження смертності та ризику серцево-судинних (СС) подій у недіабетичних пацієнтів з гіпертонією, яким вдалося досягти більш агресивного цільового систолічного АТ.
У дослідженні SPRINT взяли участь понад 9300 пацієнтів із систолічним АТ не нижче 130 мм рт.ст. Вони були випадковим чином розподілені за двома стратегіями лікування АТ.
Новий аналіз включав 3918 пацієнтів у групу інтенсивного лікування та 3956 осіб, яким було призначено стандартне лікування після виключення пацієнтів із захворюванням провідної системи ЛШ на початковому рівні. Групи були подібні за клінічними або субклінічними серцево-судинними захворюваннями, включаючи гіпертрофію ЛШ та серцеву недостатність, а також за поширеністю ХХН.
Відношення ризиків (ВР) виникнення захворювання провідної системи ЛШ у групі інтенсивної терапії порівняно зі стандартною терапією склало 0,74 (95% ДІ, 0,56–0,98) після поправки на вік, стать, расу, клінічні або субклінічні серцево - судинні захворювання, серцеву недостатність та ХХН. За даними відповідний ВР для захворювання провідної системи ЛШ становив 0,77 (95% ДІ, 0,60-0,98).
У новому аналізі в ході дослідження спостерігалося загалом 203 випадки порушення провідності ЛШ. Вони включали блокаду лівої ніжки пучка Гіса (БЛНПГ), лівосторонню фасцикулярну блокаду та затримку внутрішньошлуночкового проведення.
Аналогічний аналіз кінцевої точки нового порушення провідності правого шлуночка (ПШ), виконаний як негативний контроль, не показав значного зв'язку; ВР був 0,95 (95% ДІ, 0,71-1,27).
Це узгоджується з передбачуваним механізмом зв'язку між АТ та захворюванням провідної системи ЛШ. Генералізована артеріальна гіпертензія може викликати навантаження на ЛШ, піддаючи стінки його камери підвищеному тиску, що може сприяти фіброзу та пошкодженню провідної системи ЛШ. Але та сама АГ не буде навантажувати правий шлуночок таким же чином.
Науковці сподіваються, що нові результати змінять уявлення та підходи до захворювань провідності ЛШ. Це нові знання про те, що зниження артеріального тиску може вплинути на частоту порушень системи провідності.
Отримані дані свідчать про те, що клінічно значущі захворювання провідної системи серця не є неминучими серед тих, у кого вони в кінцевому підсумку розвивається, а швидше є результатом, що піддається стратегіям профілактики. Більш агресивне лікування підвищеного артеріального тиску може бути доступною стратегією для запобігання порушень провідності.
Літературні посилання знаходяться в редакції Webcardio.org