Нещодавно були опубліковані два нових дослідження, в яких основна увага приділяється тому, як система ренін-ангіотензин і, зокрема, рецептор АПФ2, може бути залучена в інфекцію COVID-19.
Провідні експерти припускають, що вплив вірусу на ренін-ангіотензинову систему може бути ключем до розуміння того, чому чоловіки і люди з серцево-судинними захворюваннями мають гірші результати при COVID-19.
Одне дослідження, опубліковане в European Heart Journal, виявило вищі рівні рецептора/ферменту АПФ2 в плазмі у чоловіків в порівнянні з жінками в двох великих вибірках пацієнтів з серцевою недостатністю.
Відзначаючи, що вірус SARS-CoV-2, який викликає COVID-19, взаємодіє з рецептором АПФ2, автори припускають, що їх результати можуть пояснити, чому у чоловіків з вірусом гірші результати.
Дослідження також показує, що ні інгібітори АПФ, ні блокатори рецепторів ангіотензину (БРА) не були пов'язані з більш високими концентраціями АПФ2 в плазмі.
У іншому дослідженні вивчався взаємозв'язок між застосуванням іАПФ та БРА і грипом А.
Автори відзначають, що грип A, як було показано, використовує рецептор АПФ2 для опосередкованого пошкодження легень, аналогічно тому, що спостерігається при важкому гострому респіраторному синдромі (SARS) з COVID-19.
Дослідники зазначають, що розуміння загального механізму між атиповою пневмонією та грипом може допомогти вирішити питання про те, як інгібітори АПФ і БРА можуть модулювати прояви деяких вірусних респіраторних інфекцій.
Результати показали, що протягом в середньому 8,7 років спостереження пацієнти, які отримали інгібітор АПФ, мали більш низький ризик захворіти на грип, ніж ті, хто цього не робив (скориговане відношення ризиків, 0,66).
Другий аналіз показав, що чим більша тривалість застосування інгібіторів АПФ, тим нижче ризик зараження грипом. Аналогічні результати були отримані для БРА.
Дослідники говорять, що ці асоціації щодо грипу можуть відображати механізми, які є спільними з коронавірусами, включаючи SARS-CoV-2.
Чи активує COVID-19 ренін-ангіотензинову систему?
Раніше припускали, що вірус COVID-19 може мати шкідливий вплив, викликаючи надмірну активацію ренін-ангіотензинової системи.
Більш високі рівні АПФ2 в плазмі можуть фактично відображати більш низькі рівні в тканинах. Тканинний АПФ2 дуже корисний. Це власний природний інгібітор ренін-ангіотензинової системи, що розщеплює шкідливий ангіотензин II до захисного ангіотензину 1-7 (А1-7).
Фермент A1-7 є ключем до регулювання рівнів АПФ2 в тканинах і в плазмі. Цей фермент, який вважається більш активним у чоловіків, ніж жінок, розщеплює тканинний АПФ2 з утворенням АПФ2 в плазмі, і вважається, що вірус відповідальний за COVID-19 активує A1-7. Активація A1-7 є шкідливою на двох рівнях: він безпосередньо викликає суперзапальну реакцію, а також знижує кардіопротективний АПФ2 в тканинах.
Вірус SARS-CoV-2 зв'язується з АПФ 2, щоб проникнути в клітини, але для цього потрібно лише невелика кількість АПФ2. Більш високі рівні необхідні для захисту від серцево-судинних захворювань. Активуючи A1-7, вірус викликає виділення АПФ2 з тканини в плазму, а зменшення АПФ2 в тканинах призводить до надмірної активації ренін-ангіотензинової системи, що призводить до погіршення серцево-судинних захворювань.
Науковці вважають, що навколо COVID-19 було багато дезінформації, яка включала припущення про інгібітори АПФ і БРА. Проте ці препарати швидше корисні, ніж шкідливі. Обговорювані клінічні дослідження до сих пір підтверджують цю точку зору.
Літературні посилання знаходяться в редакції Webcardio.org