Пацієнт Г., 1963 року народження, первинно звернувся в КЗ «ДОКОЛ» 27.03.2017 р. зі скаргами на зниження зору. Страждає на міопію слабкого ступеня зі шкільного віку. Хворіє на цукровий діабет 2-го типу протягом 10 років, перебуває на пероральній терапії. Пацієнту проведено стандартні офтальмологічні дослідження, включаючи візометрію, рефрактометрію, периметрію, тонометрію, гоніоскопію, додатково виконано оптичну когерентну томографію (ОКТ) макулярної зони сітківки та флуоресцентну ангіографію (ФАГ) очного дна.   

     Під час первинного огляду встановлено клінічний діагноз: діабетична непроліферативна ретинопатія, діабетична макулопатія, міопія слабкого ступеня обох очей. За даними ОКТ мав місце кістозний макулярний набряк, ішемічний тип за результатами ФАГ. Коригована гострота зору становила 0,2/0,5 (праве/ліве око). Беручи до уваги той факт, що пацієнт є активною працюючою людиною і мав труднощі з регулярними візитами до лікаря, було прийнято рішення про виконання панретинальної лазерної коагуляції сітківки та інтравітреальне введення пролонгованої форми дексаметазону (інтравітреальний імплант «Озурдекс») 

https://oculist.in.ua › arkhiv-uk-ua › 2018-rik-uk-ua

Наведено типовий клінічний приклад тяжкої форми гострого нейроінфекційного ураження спинного мозку HSV2‑етіологїі у пацієнта з мінорним клітинним імунодефіцитом, який тривало страждав на часті рецидиви генітального герпесу, не отримуючи належного профілактичного противірусного лікування для запобігання ураженню ЦНС. У пацієнта віком 54 роки розвинувся гострий попереково‑крижовий мієліт, спричинений вірусом герпесу 2 типу, з картиною нижнього глибокого парапарезу, парагіпестезії, порушення функції тазових органів. Діагноз підтверджено за результатами полімеразної ланцюгової реакції спинномозкової рідини. При імунологічному обстеженні виявлено вибірковий дефіцит природних кілерів (CD3–CD16+CD56+‑лімфоцитів) — клітин, які мають важливе значення для контролю над латентним вірусом у сакральних сенсорних гангліях. При генетичному обстеженні ідентифіковано дефіцит ензимів фолатного циклу, що був причиною мінорного клітинного імунодефіциту (MTHFR 677 С > Т гомо, MTHFR 1298 А > С гетеро, MTRR 66 A > G гетеро). Тому пацієнт отримував подвійне лікування — ациклічними аналогами гуанозину для пригнічення вірусної репродукції та інтерферонотерапію для компенсації клітинного імунодефіциту. Цей випадок демонструє необхідність тісної взаємодії неврологів та клінічних імунологів при веденні імуноскомпрометованих пацієнтів з нейроінфекційними ураженнями, спричиненими опортуністичними збудниками. 

https://www.clinicaloncology.com.ua › article › klinichnij-vipadok-pervin.

Дуже цікаві випадки. Пропоную розмістити їх також на Facebook в групу Форум WebCardio.