Rss для Webcardio.org WebCardio.ORG в twitter WebCardio.ORG в FaceBook WebCardio.ORG на Youtoube WebCardio.ORG на Linkedin

Електронний науково-практичний журнал про кардіологію
18.05.2024

Міокардити (критерії)

Екзаменаційні питання

02.11.2018 20:38:32
View user profile for Панько Катерина Олександрівна
Всього повідомлень: 5

Міокардити (критерії)

Міокардит – ушкодження м'яза серця запального характеру, обумовлена безпосереднім або опосередкованим через імунні механізми впливом інфекції, паразитарної або протозойної інвазії, хімічних і фізичних факторів, що виникає при алергійних, аутоімунних захворюваннях і трансплантації серця.

Дотепер іноді ще використовуються так звані «Далаські» критерії. Цей стандарт діагнозу міокардиту був запропонований групою американських морфологів в 1984 році і використовувався протягом тривалого часу. Згідно «Далаським» критеріям оцінюють зміни в серцевому м'язі при первинному та повторному дослідженні. При первинній ендоміокардиальній біопсії (ЕМБ) виділяють:
• Визначений (активний) міокардит - запальна інфільтрація міокарда з або без некрозу прилягаючих міоцитів, не характерна для ішемічних змін при ІХС;
• Імовірний міокардит з фіброзом бо без фіброзу - запальні інфільтрати досить рідкі. Немає ділянок міоцитонекрозу. Міокардит не може бути діагностований під час відсутності запалення.
• Відсутність міокардиту - нормальний міокард або патологічні зміни тканини незапальної природи.
При повторних ЕМБ виділяють:
• триваючий (міокардит, що продовжується) з фіброзом , або без фіброзу;
• міокардит, що завершується, з фіброзом , або без фіброзу;
• міокардит, що завершився, з фіброзом , або без фіброзу.

Кількісними морфологічними критеріями активного міокардиту є  наявність 14 і більше лімфоцитів у полі зору при збільшенні мікроскопу в 400 разів, імовірного – від 5 до 14 клітин запалення у полі зору. Якщо в полі зору знаходять менш ніж 5 клітин, то кажуть про відсутність міокардиту.

 

Гістологічні критерії (Даллас, 1987)

Активний міокардит

Запальна лімфоцитарна інфільтрація міокарда з некрозом і/або дегенерацією прилеглих міоцитів

Пограничний міокардит

Запальна інфільтрація без міоцитолізу; міокардит вважається непідтвердженим, якщо повторна біопсія не виявить персистування запалення міокарда

Міокардит відсутній

Нормальний міокард або патологічні зміни без ознак запалення

 

 Критерії виключення:

1. Відсутність маркерів інфекційного та запального процесів.
2. Негативні імунологічні тести щодо наявності імунного та аутоімунного процесу.
3. Наявність фонового захворювання, що спричинює міокардіодистрофію (дегенерація міокарда).

На сьогоднішній день до використання рекомендовані сучасні гістологічні критерії, так звана Марбурзька угода з діагностики запальної кардіоміопатії. Згідно із Консенсусом виділяють:
1. Гострий (активний) міокардит: наявність інфільтрату (дифузійного або локального) з визначенням не менше 14 інфільтрующих лімфоцитів на 1 мм2 (головним чином Т-лимфоцитів (CD45ro) або активованих Т-лимфоцитів або до 4 макрофагів). Кількісно інфільтрат повинен бути підрахований імуногістохімічним методом. Визначається некроз або дегенерація, враховується фіброз, наявність якого не обов'язково.
2. Хронічний міокардит: наявність інфільтрату (не менше 14 лімфоцитів на 1 мм2 (головним чином Т-лимфоцитів (CD 45) або активованих Т-лимфоцитів або до 4 макрофагів). Некроз і дегенерація звичайно не виражені. Враховується фіброз.
3. Відсутність міокардиту: не виявляються інфільтрующі клітини або їхня кількість менша за 14 на 1 мм2.
4. Відповідно до Консенсусу оцінка фіброзу проводиться в такий спосіб: 0-я ступінь - відсутність фіброзу; 1-я  ст. - початковий фіброз; 2-я  ст. - помірний фіброз; 3-я  ст. - виражений фіброз.

Клінічні діагностичні критерії міокардиту (згідно до положення робочої групи ESC 2013):
1) симптоми:
а) гострий біль в грудній клітці перикардіального або псевдоішемічного характеру;
б) гостра (до 3 міс.), або прогресуюча задишка в спокої або при фізичному навантаженні і/або втомлюваність;
в) підгостра або хронічна (зберігається >3 міс.) задишка в спокої або при фізичному навантаженні і/або втомлюваність;
г) серцебиття і/або симптоми аритмії невідомої етіології, і/або синкопе, і/або раптова зупинка кровообігу;
д) кардіогенний шок невідомої етіології;
2) результати допоміжних досліджень:
а) нові зміни на ЕКГ — АВ-блокада або блокада ніжки пучка Гіса, елевація сегмента ST, інверсія зубця Т, синус-арест, шлуночкова тахікардія, фібриляція шлуночків, асистолія, фібриляція передсердь, зниження амплітуди зубця R, сповільнення шлуночкової провідності (розширення комплексу QRS), патологічний зубець Q, низький вольтаж зубців, часті екстрасистоли, надшлуночкова тахікардія;
б) зростання рівня TnT або TnI;
в) функціональні або структурні зміни при візуалізаційних дослідженнях (ЕхоКГ, ангіографії або МРТ) — нові, не виявлені іншим методом, порушення функції і будови лівого і/або правого шлуночка (в т. ч. випадково виявлені в осіб без об'єктивних симптомів): порушення загальної і сегментарної систолічної, а також діастолічної функції;
г) вигляд тканин при МРТ — набряк або характерна для міокардиту картина пізнього підсилення  при МРТ із гадолінієм.
Запідозріть міокардит, якщо спостерігається ≥1 клінічна маніфестація (серед 1а-г) і ≥1 аномалія в результатах допоміжних досліджень, за умови виключення коронарної хвороби та інших захворювань, які можуть спричинити схожі прояви (у т. ч. вад серця, гіпертиреозу). Підозра є тим більше обґрунтованою, чим більша кількість критеріїв спостерігається. У безсимптомних хворих (невідповідність жодному з критеріїв 1а-г) необхідно виявити ≥2 відхилення за результатами допоміжних досліджень (з різних груп 2а-г).

Міокардит варто диференціювати з нейроциркуляторною дистонією, міокардиодистрофією, ішемічною хворобою серця, первинним ревмокардитом, тиреотоксикозом, перикардитами, дилатаційною кардіоміопатією й т.д.
Діагностичні критерії
Потрібно підозрювати гострий міокардит у молодої особи, в якої раптово розвинулись: серцева недостатність, стійкі порушення ритму або провідності чи ознаки інфаркту міокарда за відсутності змін при коронарографії. У хворих із симптомами серцевої недостатності і незрозумілим початком захворювання виключіть інші причини дилатаційної кардіоміопатії. У таких хворих міокардит можна діагностувати тільки на підставі ендоміокардіальної біопсії.

Список використаної літератури:

Є.М. Нейко, В.І. Боцюрко,  Внутрішні хвороби,  Коломия, 1997.
Л.Т.Малая, В.Н.Хворостинка, Терапия  в 2-х томах, - Харьков: Фолио, 2005.
https://angiology.com.ua/

07.04.2020 19:51:50
View user profile for Шапошник Ольга Анатоліївна
Всього повідомлень: 4

Re: Міокардити (критерії)

Коронавірусний фульмінантний міокардит
37-річний чоловік поступив до лікарні 14-го січня зі скаргами на біль у грудях та утруднення дихання впродовж останніх 3-х днів на тлі діареї. АТ 80/50 мм рт.ст.
Рентген ОГК показав значне збільшення тіні серця (Панель В: кардіоторакальний індекс 0,7, при N у дорослих не більше 0,5).
КТ ОГК виявило ознаки запалення легень, збільшення серця та плевральний випіт (Панелі В і С).
За даними ЕКГ підозрюють гострий інфаркт міокарда з елевацією сегменту ST (у III та AVF, Панель D та E), але ургентна КТ-ангіографія коронарних судин не виявила стенозу.
Маркери пошкодження міокарда були значно підвищені: тропонін Т становив понад 10 000 нг/л (N 0-0,1 нг/л), креатинкіназа МВ-фракція (CKMB) — 112,9 нг/л, мозковий натрійуретичний пептид (BNP) — до 21 025 нг/л.
Ехокардіографія виявила збільшення розмірів серця та значне зниження систолічної функції шлуночків: ЛШ (LV) (у кінці діастоли) 58 мм (N 42-58 мм), ЛП (LA) 39 мм (30-40 мм), ПШ (RV) 25 мм, ПП (RA) 48 мм, фракція викиду ЛШ 27% (N 52-72%%), та 2 мм перикардіального випоту.
Мокротиння було досліджено на 13 імовірних вірусних інфекцій дихальних шляхів. Позитивним був лише тест на коронавірус (SARS-CoV-2). Всі інші 12 (вірус грипу А та В, аденовірус, бокавірус, риновірус, грип A H1N1 (2009) та H3N2, парагрип, хламідії та мікоплазму, частковий легеневий вірус та респіраторно-синцитіальний вірус) були негативними.
Встановлено діагноз коронавірусного фульмінантного міокардиту з кардіогенним шоком та легеневою інфекцією.
Призначено лікування: метилпреднізолон для зниження запалення (200 мг / добу, 4 дні) та імуноглобулін для регулювання імунного статусу (20 г / день, 4 дні), норадреналін для підвищення артеріального тиску, діуретики (торасемід та фуросемід) для зниження навантаження на серце, мілринон для підвищення скоротливості міокарда, піперацилін сульбактам як антибактеріальна терапія, пантопразол для зниження кислотності шлунка.
Після лікування самопочуття пацієнта значно покращилося. Через 1 тиждень рентгенографія ОГК показала нормальні розміри серця (Панель F: кардіоторакальний індекс 0,49). За результатами ехокардіографії розміри та функції серця також нормалізувалися (ЛШ (LV) 42 мм, ЛП (LA) 34 мм, ПШ (RV) 24 мм, ПП (RA) 33 мм, фракція викиду ЛШ (LVEF) 66%). Маркери пошкодження міокарда значно знизилися: тропонін Т становив 220,5 нг/л, креатинкіназа МВ-фракція (CKMB) — 9,14 нг/л, мозковий натрійуретичний пептид (BNP) — 1587 нг/л. Через 3 тижні маркери повністю відновилися до норми: тропонін Т становив 21,4 нг/л, креатинкіназа МВ-фракція (CKMB) — 2,25 нг / л, мозковий натрійуретичний пептид (BNP) — 139 нг/л.
На фоні пандемії коронавірусної інфекції, що переважно ускладнюється ураженням легень, подібні випадки залишаються рідкісними. Але даний приклад стане корисним для подальшого лікування подібних. Рання глюкокортикоїдна протизапальна та імуноглобулінова терапія продемонструвала високу клінічну ефективність.

INgenius 19/03/2020