Rss для Webcardio.org WebCardio.ORG в twitter WebCardio.ORG в FaceBook WebCardio.ORG на Youtoube WebCardio.ORG на Linkedin

Електронний науково-практичний журнал про кардіологію
18.05.2024

Клінічна фармакологія гіполіпідемічних препаратів.

Екзаменаційні питання

29.10.2018 16:07:44
View user profile for Леванчук Оксана Анатоліївна
Всього повідомлень: 6

Клінічна фармакологія гіполіпідемічних препаратів.

   Фармакокінетика


   Абсорбція статинів у шлунково-кишковому тракті (ШКТ) варіює від 31 % у ловастатину до 99 % у аторвастатину. У печінці всі статини піддаються ефекту «першого проходження». Ступінь екстракції у печінці варіює від 46 % у правастатину до 90 % у розувастатину. Всі статини інтенсивно
(більше 95 %) зв’язуються з білками плазми, за винятком правастатину (48 %). Порівняльна фармакокінетика статинів наведена в табл. 2.42.
Печінка – головний шлях видалення статинів. Тільки правастатин, найбільш гідрофільний серед них, виводиться, головним чином, через нирки (до 60 %), однак ниркова недостатність (НН) не викликає підвищення концентрації правастатину в плазмі крові. У інших статинів частка печінкової екскреції (за рахунок синтезу жовчних кислот) досягає 70-90 %.

Фармакокінетика правастатину і флувастатину у літніх не змінена. Але після прийому препаратів площа під фармакокінетичною кривою більше на 40-60 % у жінок і на 20-50 % у чоловіків. Так само при прийомі аторвастатину в цьому віці вона на 42 % вище, ніж у молодих осіб.

   Фармакодинаміка


   Статини є продуктами життєдіяльності мікроорганізму Aspergillus terreus або їх синтетичними аналогами. Їх відносять до нового класу антибіотиків – монокалінів. Статини інгібують активність ферменту ГМГ-КоА-редуктази, зменшують утворення ендогенного холестерину. За принципом негативного зворотного зв’язку у відповідь на зниження синтезу холестерину відбувається збільшення утворення рецепторів до
ліпопротеїдів низької щільності (ЛПНЩ), які захоплюють ЛПНЩ, а також ліпопротеїдів високої щільності (ЛПВЩ) та ліпопротеїдів дуже низької щільності (ЛПДНЩ) із крові. Під впливом статинів ліпідний профіль плазми крові змінюється наступним чином: знижується вміст загального холестерину і холестерину в ЛПНЩ, дещо підвищується рівень холестерину в ЛПВЩ і знижується рівень тригліцеридів.

   Гіполіпідемічна дія статинів


   Група   ЛПДНЩ    ЛПНЩ    ЛПВЩ    ХС        ТГ
Статини     ++         +++        +       +++       +
Примітка:
+ – слабковиражений ефект; + + – помірний ефект; + + + – виражений ефект.

   Зниження рівня загального холестерину на 1 % призводить до зменшення ризику розвитку ішемічної хвороби серця, інсультів і т. ін. – на 2 %. А конверсія ГМГ-КоА в мевалонову кислоту являє собою ранній етап біосинтезу холестерину, тому під впливом статинів в організмі не відбувається накопичення потенційно токсичних стеролів (ізопентинілу, сквалену). Крім того, ГМГ-КоА, після інгібування статинами ГМГази,

легко метаболізується назад до ацетил-КоА, який бере участь у багатьох біохімічних реакціях, що відбуваються в організмі. Відомі й інші ефекти статинів: підвищення стійкості ендотелію до впливу пошкоджуючих факторів, стабілізація атеросклеротичної бляшки, пригнічення окиснювальних та запальних процесів. Один з найбільш важливих поряд з гіполіпідемічним є протизапальний ефект статинів. Саме завдяки своїй двоєдиній дії вони найбільш ефективні як у профілактиці, так і лікуванні атеросклерозу та його ускладнень.

   Основні ефекти статинів:
– зниження синтезу холестерину та концентрації ЛПНЩ;
– підвищення рівня ЛПВЩ;
– зниження рівня тригліцеридів;
– підвищення стабільності атеросклеротичної бляшки.
Плейотропні (додаткові, не ліпідні) ефекти статинів:
– стабілізація атеросклеротичної бляшки;
– пряма судинорозширювальна й антиішемічна дія, зниження периферичного
опору, протидія вазоспазму;
– гальмування міграції та інгібування проліферації гладком’язових клітин;
– антитромботичні ефекти:
 зменшення агрегації тромбоцитів;
 зниження синтезу тромбіну;
 збільшення фібринолізу;
 зниження активності тканинного фактора моноцитів і концентрації
фрагментів тромбіну;
 зниження в’язкості крові;
 зменшення рівня інгібітора активатора плазміногену 1 при збільшенні
виробництва тканинного активатора плазміногену в ендотеліальних
клітинах і зниження вираженості тканинного фактора;
 зменшення ризику тромбозу глибоких вен;
– вплив на ендотелій:
 збільшення синтезу NO;
 вазодилатація за рахунок нормалізації властивостей ендотелію;
 збереження і/або відновлення бар’єрної функції ендотелію відносно
окислених ЛПНЩ;

 зменшення інфільтрації артеріальної стінки макрофагами;
– протизапальна дія:
 зниження активності асептичного запалення незалежно від ліпідного
фактора;
 протизапальна дія на макрофаги, інфіковані хламідією;
 зниження рівня С-реактивного білка;
 зменшення рівнів реактивних різновидів кисню (тобто супероксидні і
гідроксильні радикали), прояв протизапальної активності;
– імуносупресивна дія:
 зменшення ризику відторгнення під час пересадки органів;
 синергізм в імуносупресивній дії з циклоспорином;
– позитивні клінічні ефекти у пацієнтів з артеріальною гіпертензією і цукровим
діабетом:
 зниження артеріального тиску (АТ) і альбумінурії;
 зменшення ризику діабету;
 зниження реактивності гладком’язових судинних клітин до катехоламінів;
 запобігання розвитку або зменшення ступеня гіпертрофії лівого шлуночка
серця;
– лікування та профілактика порушень ритму серця:
 антиаритмічна дія;
– лікування та профілактика захворювань головного мозку:
 зменшення формування депозитів бета-амілоїда і зниження ризику
деменції;
 профілактика хвороби Альцгеймера;
– профілактика та лікування остеопорозу:
 підвищення щільності кісткової тканини і зниження частоти переломів
кісток у людей похилого віку;
 зменшення активності остеокластів;
 стимуляція кісткоутворюючого білка й остеобластів;
– профілактика та лікування жовчнокам’яної хвороби:
 зниження насичення холестерином жовчі;
 розчинення каменів жовчного міхура;
– тенденція до зменшення випадків раку та інших онкологічних захворювань
при застосуванні статинів.

   Інші показання до застосування статинів:
– Первинна і вторинна профілактика атеросклерозу будь-якої локалізації:
 коронарний;
 мозговий (судинна деменція, ішемічний інсульт);
 сонних артерій;

 периферичних артерій;
 нирок;
 іншої локалізації.
– Гострий інфаркт міокарда з першого дня хвороби.
– Цукровий діабет.
– Артеріальна гіпертензія.
– Трансплантація серця.
– Пересадка нирок.
– Шлуночкові аритмії.
– Хвороба Альцгеймера.
– Тромбоз глибоких вен.
– Менопауза.
– Остеопороз і профілактика переломів.
– Зниження насичення холестерином жовчних каменів, розчинення холестеринових
каменів.
– Лікування дітей та підлітків.

   Протипоказання
Протипоказаннями до застосування статинів є підвищена чутливість до будьякого
компоненту препарату, захворювання печінки в активній стадії, стійке підвищення
сироваткових трансаміназ, вагітність, годування грудьми.

Джерела: "Клінічна фармакологія" за редакцією проф. М. І. Яблучанського, проф. В. М. Савченка. Харків 2011 р.

07.04.2020 19:18:37
View user profile for Шапошник Ольга Анатоліївна
Всього повідомлень: 4

Re: Клінічна фармакологія гіполіпідемічних препаратів.

Роль левокарнітину у комплексному лікуванні хворих зі стабільною ІХС.
1. Використання левокарнітину у комплексному лікуванні хворих зі стабільною ІХС у поєднанні з НАЖХП та ожирінням істотно впливає на нормалізацію показників ліпідного обміну. 
2. Прийом левокарнітину впродовж 1 місяця покращує клінічний перебіг стабільною ІХС у хворих ожирінням та НАЖХП, зменшуючи кількості епізодів та тривалості періодів ішеміі.
3. У пацієнтів, яким в доповнення до стандартного лікування застосовували левокарнітин, покращувалась якість життя, що проявлялось у зменшенні кількості нападів стенокардії та потреби у нітратах.
4. Враховуючи подібність патогенетичних процесів при ІХС та НАЖХП доцільно додавати левокарнітин до загальноприйнятої схеми лікування хворих зі стабільною ІХС у поєднанні з НАЖХП та ожирінням.
Shevchenko TI, Shaposhnyk OA . Influence of Levocarnitin Treatment during a Stable Ischemic Heart Disease in Patients with Non-Alcoholic Fatty Liver Disease and Obesity. Ukrainskyi zhurnal medytsyny, biolohii ta sportu. 2017 Serp31;4(6):121-7.