Rss для Webcardio.org WebCardio.ORG в twitter WebCardio.ORG в FaceBook WebCardio.ORG на Youtoube WebCardio.ORG на Linkedin

Електронний науково-практичний журнал про кардіологію
18.05.2024

Лабораторная диагностика ИМ

Екзаменаційні питання

11.11.2018 18:57:58
View user profile for Макогонський Віталій Віталійович
Всього повідомлень: 5

Лабораторная диагностика ИМ

В   кардиологической   практике   нередко   возникают   затруднения   при дифференциальной диагностике острого инфаркта миокарда (ОИМ) и других форм ИБС, особенно тогда, когда клинические проявления являются неод-нозначными (20-25% всех случаев) и данные ЭКГ также нетипичны для ОИМ. В подобных ситуациях весьма эффективными в диагностике яв-ляется определение уровней активности маркерных «кардиоспецифических» ферментов. При этом необходимо учитывать, что чувствительность биохимических показателей составляет 95-100%, а ЭКГ 70-75%, при одинаковой специфичности 100%.       Лабораторное  подтверждение острого инфаркта миокарда (ИМ) основано на выявлении: 1) неспецифических показателей тканевого некроза и воспали-тельной реакции миокарда и 2)  гиперферментемии. Гиперферментемия входит  в классическую триаду признаков острого инфаркта миокарда: 1) болевой синдром; 2) типичные изменения ЭКГ; 3) гипер-ферментемия. Основной причиной повышения  активности (и содержания ферментов в сыворотке  крови у больных острый ИМ является разрушение  миокардиальных клеток  и выход (вымывание) высвобождающихся клеточных ферментов в кровь. Наиболее ценным  для диагностики острого ИМ является определение активности и динамики нескольких  ферментов в сыворотке крови:
• креатинфосфокиназы (КФК) и особенно ее МВ-фракции (МВ-КФК);
• лактатдегидрогеназы  (ЛДГ) и ее изофермента  1 (ЛДГ1);
• аспартатаминотранферазы  (АсАТ).
• тропонины (Tn)
• миоглобин

   Тропонин. Лабораторная норма тропонина I менее 0,07 нг/мл. Тропонин представляет собой универсальную для поперечно-полосатой мускулатуры структуру белковой природы, локализующуюся на тонких миофиламентах сократительного аппарата миокардиоцита.  Тропониновый комплекс состоит из трех компонентов: тропонина С (ответственный за связывание кальция), тропонина Т (связывает тропомиозин) и тропонина I (ингибирования выше указанных двух процессов). Динамика тропонинов при остром инфаркте миокарда: спустя 4 – 5 часов после гибели кардиомиоцитов вследствие развития необратимых некроти-ческих изменений тропонин поступает в периферический кровоток и опреде-ляются в венозной крови; в первые 12 – 24 часа от момента возникновения острого инфаркта миокарда достигается пик концентрации. Кардиальные изоформы тропонина длительно сохраняют свое присутствие в периферической крови: тропонин I определяется на протяжении 5 – 7 дней; тропонин Т определяется до 14 дней.
    Креатинфосфокиназа (КФК). Лабораторная норма 10—110 ME; в единицах СИ: 0,60—66 ммоль /(ч•л); изоферменты КФК-MB 4—6 % общей КФК. Наиболее специфичным лабораторным тестом острого ИМ является определение  МВ-фракции КФК (МВ-КФК). Ее активность начинает  возрастать уже через 3–4 ч, достигает максимума через 10–12 ч и возвращается  к исходным цифрам через 48 ч от начала ангинозного приступа. Активность общей КФК при ИМ претерпевает  сходную динамику: уже к концу первых суток уровень фермента в 3–20 раз превышает норму, а через 3–4 суток от начала заболевания возвращается к исходным значениям.  Степень повышения активности  МВ-КФК в крови в целом хорошо коррелирует с размером ИМ: чем больше объем поражения сердечной  мышцы, тем выше активность МВ-КФК.              Лактатдегидрогеназа  (ЛДГ). Лабораторная составляет 220—1100 нмоль/(с.л), или 0.8—4,0 мкмоль/(ч.мл). Активность этого фермента при остром ИМ нарастает медленнее, чем КФК и МВ-КФК, и дольше остается повышенной. Пик активности наступает обычно на 2–3 в сутки от начала инфаркта, а возвра-щение к исходному уровню – только к 8–14  суткам.  
  Аспартатаминотранфераза (АсАТ). Лабораторная норма 8—40 ед.; в единицах СИ: 0,1—0,45 ммоль/(ч•л). Динамика АсАТ при остром инфаркте миокарда: через 24–36 часа от начала инфаркта относительно быстро наступает пик повышения активности; через 4–7 суток концентрация АсАТ возвращается к исходному уровню. Изменение активности АсАТ неспецифично для острого инфаркта миокарда: уровень АсАТ вместе с активностью АлАТ повышается при многих патологических состояниях, в том числе при заболеваниях печени.

   Миоглобин – это низкомолекулярный белок, присутствующий в миокарде и поперечно-полосатой мускулатуре. Повышение концентрации миоглобина может быть обнаружено в первые 2 часа после возникновении некроза миокарда. Таким образом, миоглобин – это самый ранний клинико-лабораторный маркер ИМ. Этот маркер не специфичен для повреждения миокарда, но очень чувствителен. Высокая чувствительность означает, что диагноз "ИМ" может быть практически исключен, если концентрация миоглобина, измеренная в первые 4-8 часов от начала симптомов заболевания, находится в пределах нормальных значений. Следует отметить, что концентрация миоглобина быстро снижается.
Референсные значения маркеров повреждения миокарда различаются при использовании разных тест-систем. Поэтому повторные исследования рекомендуется выполнять с помощью одних и тех же тест-систем, то есть в одной лаборатории.
Внесердечные причины повышения уровня маркеров нрекроза миокарда:

-Сердечные повреждения, а также хирургические вмешательства, ампутация, электростимуляция и др.

-Выраженная СН - острая и хроническая

-Расслоение аорты

-Заболевания аортальных клапанов

-Гипертрофическая кардиомиопатия

-Тахиаритмия или мерцательная брадиаритмия, или блокада сердца 

-Острый некроз скелетных мышц с повреждением сердца

-Легочная эмболия, тяжелая легочная гипертензия ХПН

-Острая неврологическая болезнь, включая инсульт или субарахноидальное кровоизлияние

-Инфильтрирующие болезни, например амилоидоз, гемохроматоз, саркоидоз и склеродермия

-Воспалительные заболевания, например миокардиты или эндо- и перикардиты, распространившиеся на миокард

-Лекарственная токсичность или токсины

-Серьезно больные пациенты, особенно с дыхательной недостаточностью или сепсисом

-Ожоги, особенно если поражено больше 30% поверхности тела

-Чрезмерные физические усилия

Динамика основных маркеров некроза миокарда

 

 

 

23.06.2023 15:37:19
View user profile for Яркова Анна Андріївна
Всього повідомлень: 5

Re: Лабораторна діагностика ІМ

 Лабораторні дослідження:

- Діагностика інфаркту міокарда за рівнем маркерів ушкодження

- Реакція на некроз, запальні ускладнення – загальний аналіз крові

- Метаболічні порушення в організмі (кислотно-лужний стан, рівень оксигенації, глюкоза крові)

- Функціональний стан органів 

Маркери ушкодження серця
У визначенні діагнозу ІМ на першому місці значаться біохімічні маркери ушкодження.Для розпізнавання інфаркту міокарда потрібно визначити кардіологічні маркери – тропоніни (Т, І).

Серцеві тропоніни – білки міофібрил, які приймають участь у циклі скорочення-розслаблення м’язу – в регуляції комплексу актин-міозин. У нормі тропоніни в крові не визначаються. Виразна, але короткочасна ішемія, яка не супроводжується загибеллю кардіоміоцитів, також не приводить до підвищення їх концентрації в плазмі. Тільки поява вогнищ некрозу супроводжується підвищенням рівня cTnТ і cTnІ. При цьому тропоніни вивільнюються з уражених міокардіальних клітин і через лімфатичну систему потрапляють у плазму. В крові визначають різні форми cTnТ і cTnІ – вільні та у вигляді комплексів.

Виявлення пацієнта з підвищеним рівнем Тропоніну має значення для вибору тактики лікування. Один негативний результат при першому дослідженні недостатній для виключення діагнозу. Ультрачутливий метод аналізу Тропоніна дозволяє надійно виділити групу ризику та швидко оцінити прогоз.

Прогностичне значення маркерів ушкодження міокарду.

 У хворих з підвищеним рівнем тропонінів прогноз короткостроковий та довгостроковий менш сприятливий в порівнянні з хворими, які не мають такого підвищення.
 Ризик нових коронарних дій корелює зі ступенем підвищення тропоніну.
 Підвищення ризику, яке пов’язане з високим рівнем тропонінів, не залежить від інших факторів ризику.
 Виявлення хворих з підвищеним вмістом тропонінів має значення для вибору методу лікування.

Діагностичні маркери ушкодження серця при інфаркті міокарду

 

Маркер               Початок підйому, години         Пік, години        Поверненнядо норми, доба           Нормальні показники, нг/мл
Міоглобін                2-4                                         6-8                              1                                                 50-85

МВ фракція КФК      3-5                                       12-15                         1,5-3                                             0-24 мЕ/л

Тропонін І               4,0-6,5                                12-48                          4-7 (14)                                        0-0,5 нг/мл

Тропонін Т              4,0-6,5                                12-48                           7 -14                                            0-0,1 мкг/л

 

Результати досліджень вказують, що діагностична цінність визначення тропоніну cTnТ має перевагу перед визначенням cTnІ. Це обумовлено деякими факторами: підвищення рівня cTnТ зберігається в крові більш тривалий час,
В теперішній час можливе визначення біомаркерів у ліжка хворого з використанням експрес-методів. Їх слід використовувати , коли не має можливості провести дослідження в лабораторії протягом 60 хвилин. 

У пацієнтів з ІМ рівень тропонінів починає зростати через 4 години після появлення симптомів. Вміст може залишатися підвищеним біля 2 тижнів. Але при ГКС без елевації ST рівень тропоніну зазвичай нормалізується через 48-72 годин. Тропініни Т та І не мають функціональних розмежувань. Діагноз ІМ встановлюють якщо рівень серцевого Т перевищує 99-й проценталь нормального діапазону. Зараз розроблені високо та ультрависоко чутливі методи ( пороговий рівень у 10-100 разів нижче). 

Кардіо-детект (с-ПСЖК) – новий кардіоспецифічний маркер діагностики ІМ. FABP-серцевий протеїн, який зв’язує жирну кислоту. Його підвищення спостерігається вже через 20 хв після розвитку ІМ і зберігається підвищеним до 6-8 годин. Тест потребує декілька крапель капілярної або венозної крові.


Міоглобін – цитоплазматичний білок, який знаходиться в скелетних та серцевому м’язах, містить геміновий комплекс та є м’язовим резервом кисню. Підвищення міоглобіну виявляється в сироватці крові вже через 2-4 години (у більшості – через 2-2,5години) з моменту виникнення болю за грудниною, максимально підвищується за 8 годин і тримається 12-15 годин.
Міоглобін найшвидше виявляється в крові з усіх маркерів, чутливість – 85%, норма – < 90 мг/мл. Недоліком визначення міоглобіну є відсутність специфічності щодо відношення до м’яза серця.
Крім інфаркту міокарда підвищений вміст міоглобіну виявляється при хворобах та травмах скелетних м’язів, внутрішньом’язових ін’єкціях, тяжких фізичних вправах, нирковій недостатності. Міоглобін в динаміці є інформативним показником для успіху тромболітичного лікування, у випадку успішної реперфузії вміст міоглобіну через 60-90 хвилин підвищується в 4-6 разів у порівнянні з початковим.

Креатинінфосфокіназа - фермент, що відіграє важливу роль в енергетичному обміні м`язевої, нервової   та інших тканин; зокрема її субодиниця МВ-фракція, яка міститься в великій кількості в серцевому м`язі і виступає маркером ІМ, виявляючи максимальну активність через 20 годин після появи перших симптомів і зменшується до норми через 40 – 50 годин від їх появи. Норма КФК-МВ до 24,0 Од/л.Цей тест є ефективним для виключення ІМ на 93-95%, якщо вміст МВ КФК не підвищується протягом 7-8 годин після появи симптомів ІМ.

Фермент лактатдегідрогеназа (ЛДГ) бере участь у кінцевих етапах перетворення глюкози   і являється одним з основних ферментативних тестів в лабораторній діагностиці ІМ на пізньому терміні, так як зростає в проміжку 8 – 12 годин від початку больового приступу, досягає максимуму через 24 – 48 годин,залишаючись підвищеною на протязі 7 і більше днів. Її підвищення спостерігається зазвичай в 3 – 4 рази від верхньої межі референтних значень, але може бути і 10-кратним. Рівень ЛДГ може бути помірно збільшений при  міокардитах та серцевій недостатності з застійними явищами у печінці. Норма в нашій лабораторії становить 225,0 - 450,0 Од/л.


1-й ізофермент ЛДГ (ЛДГ-1, α-гідроксібутіратдегідрогеназа (ГБДГ)). Підвищення ГБДГ- α на протязі перших трьох діб після появи болю дозволяє з більшою ймовірністю діагностувати ІМ. Через 46 – 20 годин після больового приступу, коли загальна активність ЛДГ ще не виходить за межі референтних значень спостерігається ріст ГБДГ- α, також її активність може лишатись збільшеною після того, як сумарна активність ЛДГ вже вертається до норми. Норма < 182,0 Од/л.


Наступним показником є аспартатамінотрансфераза. Це маркер стану тканин печінки та серця, який може підвищуватись при різних захворюваннях. Також у типових випадках гострого ІМ активність сивороткової АсАТ стає вище нормального рівня через 6 - 12 г після появи клінічних ознак, досягає максимуму (8 - 10 разів вище норми) через 18 - 36 годин і повертається до вихідного рівня до 3 - 4 дня захворювання. Також важливо зазначити, що підвищений рівень АСТ може бути спричинений різними станами (не тільки серцево-судинними), тому, лише підвищений рівень АСТ є недостатнім для діагностики інфаркту.

Додаткові лабораторні показники

Загальний аналіз крові. При інфаркті міокарду через декілька годин починає з’являтися лейкоцитоз, який найбільш виражений через 2-4 доби і триває 5-7 днів. Кількість лейкоцитів у 1 мм3 збільшується до 12000-15000, спостерігається зсув формули вліво. Вважається, що лейкоцитоз виникає у відповідь на стрес і некроз кардіоміоцитів. Якщо лейкоцитоз зберігається більше тижня, це може свідчити про розвиток супутньої інфекції, тромбендокардиту, раннього синдрому Дресслера. Визначається також лімфопенія та анеозинофілія.  Швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ) найчастіше підвищується з 3-4 доби після розвитку інфаркту міокарда і може зберігатися до 10-14 дня, іноді декілька тижнів.

Глюкоза крові – стресове підвищення – декілька днів, а у хворих з цукровим діабетом – погіршення показників. Гіперглікемія при госпіталізації
– це значний пре диктор смерті та серцевої недостатності навіть у пацієнтів без ЦД. Стійке порушення глікемії натще вказує на поганий прогноз..

С-реактивний протеїн. У хворих з ГКС без підйому ST рівень С- реактивного протеїну в крові ≥ 1,55 мг/л відповідає позитивній реакції на тропоніни і летальність протягом 2 тижнів збільшується з 0,4% до 9,1%.
Високочутливий СРБ асоціюється з негативним прогнозом. Так підвищення вчСРБ більше 10мг/л дозволяє прогнозувати смертність від 6 місяців до 4 років, Однак це не діагностичний тест.

Порушення функції нирок – це незалежний предиктор смертності у віддаленому періоді пацієнтів з перенесеним ІМ.