22. Гострий перикардит. Патогенез, пат. анатомія, клініка, діагностика, диф. Діагностика. Особливості клінічного перебігу, діагностики, лікування, прогноз різних форм. Визначення Перикардит — запалення вісцерального і парієтального листків перикарда інфекційного або неінфекційного генезу, що проявляється фіброзними змінами і/або накопиченням рідини в порожнині перикарда. Патогенез залежить від етіології перикардиту. Збудник інфекційного перикардиту може потрапляти до перикарду гематогенно, лімфогенно або контактним шляхом. У патогенезі велике значення приділяють розвитку гіперергічної алергічної реакції (при дифузних захворюваннях сполучної тканини (ДЗСТ)), дії токсичних речовин на перикард (при уремії тощо), накопиченню ексудату, фібрину та еритроцитів у порожнині перикарда, подразненню нервових закінчень у листках перикарда з рефлекторними реакціями порушення гемодинаміки. При перикардиті підсилюється ексудація рідинних компонентів крові в порожнину перикарда. Як захисний механізм, ексудат резорбується ділянками перикарда, що є незапаленим. При прогресуванні патологічного процесу, пропотіванні грубодисперсних білків плазми крові, зокрема фібриногену, що випадає в осад у вигляді відкладень фібрину, переміщення рідини в порожнині перикарда стає ускладненим, а розсмоктування відбувається вкрай повільно, отже, формується фібринозний сухий перикардит. При останньому кількість рідини в порожнині перикарда є незначною. Проте при швидкому процесі ексудації в порожнину перикарда обмежується можливість діастолічного розширення камер серця, тканина перикарда втрачає свої еластичні властивості. Зниження діастолічного об’єму шлуночків призводить до механічного обмеження насосної функції серця. Знижується артеріальний тиск, відбувається значний венозний застій, зростання тиску в перикардіальній порожнині. Патологічна анатомія При гострому фiбринозному (сухому) перикардитi на листках перикарда знаходять гiперемiю, дрiбнi крововиливи, вiдкладання ниток фiбрину. Поверхня листкiв тьмяна, шерехувата. Ниткоподiбнi виступи фiбрину на поверхнi серозної оболонки мають вигляд волосяного покриву ("волохате серце"). При накопиченнi ексудату утворюється випiт в перикардi, частiше серозно-фiбринозного характеру. В ексудатi - невелика кiлькiсть лейкоцитiв, еритроцитiв, клiтин злущеного епiтелiю i фiбрину. Геморагiчний ескудат буває при пухлинах перикарда, метастазах у перикард, туберкульозi, вiруснiй iнфекцiї. Гнiйна iнфекцiя потрапляє в перикард з легень, плеври, середостiння. При великiй кiлькостi лейкоцитiв має гнiйний характер. З ексудату висiвають вiруси, бактерiї, гриби, iнколи знаходять атиповi клiтини. З часом запальний процес набуває продуктивного характеру. Це призводить до розвитку грануляцiйної тканини зi зрощенням листкiв перикарда i облiтерацiєю порожнини. Згаданий патологiчний процес отримав назву злипчивого (адгезивного) перикардиту. Порушується вiльний рух серця i здатнiсть його розширення. Пiзнiше листки перикарда потовщуються з вiдкладанням в них солей кальцiю. Розвивається констриктивний перикардит ("панцирне серце"). Запальний процес може поширюватись на сусiднi органи з утворенням спайок. Поєднання перикардиту з плевритом i перитонiтом отримало назву полiсерозит. Останнiй буває при туберкульозi, ревматизмi, системному черевному вовчаку. Стиснення порожнистих вен супроводжується застоєм в печiнцi. Втягнення в запальний процес капсули печiнки i очеревини може призвести до значного асциту (псевдоцироз печiнки Пiка). Клініка Гострий сухий перикардит: Проявляється тріадою клінічних симптомів — болем у грудній клітці, шумом тертя перикарда та змінами на ЕКГ.тБіль у ділянці серця виникає раптово, має різну інтенсивність, постійний характер, не купірується прийомом нітрогліцерину, посилюється під час кашлю, чхання, ковтання, дихання, триває кілька годин, тимчасово зменшується під дією анальгетиків. Біль локалізується, як правило, в центрі грудної клітки з іррадіацією в спину, а також у ділянку верхівки серця, можливе поширення болю в шию, спину, ліве плече. Інтенсивність болю залежить від дихання, руху, зміни по-ложення тіла, зменшується у положенні сидячи з нахиленим вперед тулубом, а також у колінно-ліктьовому положенні. Частими скаргами є напади серцебиття, сухий кашель, задишка, загальна слабкість, озноб. У результаті подразнення діафрагмального нерва можуть з’являтися гикавка і блювання. У деяких випадках хворі скаржаться на підвищену пітливість, субфебрильну температуру тіла, зниження АТ. Патогномонічним симптомом є шум тертя перикарда, що носить непостійний характер, може зникати протягом декількох годин і з̓являтися наступного дня; частіше шум поступово поширюється і посилюється. За характером шум такий, що шкребе (нагадує хрускіт снігу), мінливий, прослуховується в систолу і/або діастолу, краще вислуховується в зоні абсолютної тупості серця, як правило, нікуди не проводиться, іноді може виявлятися тільки при значному натисненні стетоскопом на стінку грудної клітки. Клінічна картина гострого ексудативного перикардиту залежить від об’єму ексудату в порожнині перикарду і тяжкості інфекційного процесу, частіше безсимптомна, проте можуть визначатися наступні клінічні симптоми: синусова тахікардія; субфебрильна лихоманка; виражена постійна задишка; вимушене положення хворого — сидячи з нахилом тулуба вперед, нерідко хворий стає на коліна й притискається обличчям до подушки; при стисненні ексудатом нижньої порожнистої вени збільшується і стає болючою печінка, швидко наростають явища асциту, з̓ являються набряки на ногах; вибухання грудної клітки в ділянці проекції серця; послаблення або зникнення верхівкового поштовху; зниження АТ. При фізикальному обстеженні визначається розширення площі серцевої тупості в усі сторони, а також збільшення ширини судинного пучка в другому міжребер’ї, конфігурація серця нагадує дах з трубою. Границі абсолютної серцевої тупості стають розширеними і їх межі співпадають з границями відносної тупості. У положенні на спині ділянка серцевої тупості заокруглюється, у вертикальному положенні нагадує неправильний трикутник у звbязку з переміщенням рідини під дією сили ваги донизу. Аускультативно визначається глухість тонів серця, іноді ритм галопу, мають місце часті порушення ритму серця. При перкусії легень у нижніх відділах зліва можливе притуплення перкуторного тону, при аускультації зbявляються бронхофонія, бронхіальний відтінок дихання у зв̓язку із здавленням легеневої тканини збільшеним перикардом; притуплення перкуторного звуку зменшується при нахилі тіла вперед. Діагностика. Запальний перикардіальний синдром може бути встановлений за наявності не менш ніж 2 із 4 нижченаведених критеріїв:1) перикардіальний грудний біль; 2) перикардіальний шум; 3) поява нової поширеної елевації сегмента ST, або депресії сегмента PR на електрокардіограмі;4) перикардіальний випіт (новий, або збільшення вираженості наявного). Додаткові ознаки:•зростання концентрації маркерів запалення (С-реактивного протеїну — CРП, швидкості осідання еритроцитів, лейкоцитоз); •ознаки запального процесу в перикарді при проведенні методів візуалізації (комп’ютерної томографії — КТ, магнітно-резонансної томографії — МРТ). Поширена елевація сегмента ST, як і депресія сегмента PR, є типовими диференційними ознаками гострого перикардиту. Проте тимчасові електрокардіографічні зміни значно варіюють у різних пацієнтів та змінюються залежно від лікування. Додаткові ознаки та симптоми можуть проявлятися відповідно до етіологічного чинника або системного захворювання. Диф. Діагностика Гострий перикардит, як і інфаркт міокарда, характеризується болем у ділянці серця, шумом тертя перикарда, підвищенням температури, лейкоцитозом, збільшенням ШОЕ, появою С-реактивного протеїну, підвищенням активності амінотрансфераз (АсТ, АлТ) і креатинфосфокінази, інверсією зубця Т на ЕКГ. Однак біль у ділянці серця при перикардиті не має характерної для інфаркту міокарда іррадіації, шум тертя перикарда носить більш грубий характер, прослуховується на великому просторі й тримається тривалий час (1-2 тижнів і більше); підвищення температури, лейкоцитоз, збільшення ШОЕ, поява С-реактивного протеїну, зміна ферментів сироватки крові реєструються одночасно з появою больового синдрому, а не йдуть за ним, як при інфаркті міокарда. Активність креатинфосфокінази при гострих перикардитах якщо і підвищується, то в незначній мірі й не постійно. Загальна активність лактатдегідрогенази (ЛДГ) і її ізоферменту ЛДГ-1 зазвичай не підвищується. На ЕКГ немає зубця Q, а підйом сегмента S-Т спостерігається у всіх трьох стандартних відведеннях. Форма сегмента не опукла, як при інфаркті міокарда, а увігнутою дугою, при цьому в I і III відведеннях відсутня характерна для інфаркту міокарда дискордантність сегмента S-Т. У міру одужання зміни ЕКГ зникають. При появі випоту в перикард істотну допомогу може надати рентгенологічне дослідження. Діагностика значно полегшується у випадках, якщо у хворого виникає перикардит ревматичного, туберкульозного, уремічного та іншого походження і є симптоми основного захворювання. Особливі форми перикардиту Вірусний перикардит – найчастіше інфекційне ураження перикарда. Рання реплікація вірусу у перикардіальній та епіміокардіальній тканинах запускає клітинну і гуморальну імунну відповідь проти вірусу і/або серцевої тканини. Перикардит викликають різні віруси (ентеровірус, еховірус, аденовірус, цитомегаловірус, Епштейна–Барра, простого герпесу, грипу, parvo B19, гепатиту С, ВІЛ). Напади ентеровірусного перикардиту спостерігають після сезонних епідемій вірусів Коксакі А+В і еховірусу. Частота виникнення цитомегаловірусного перикардиту більша при порушеному імунітеті та ВІЛ-інфекції. Інфекційний мононуклеоз також може ускладнюватися перикардитом. Діагноз вірусного перикардиту неможливий без оцінки перикардіального випоту і/або тканини перикарда/епікарда, причому бажано методом ПЛР або гібридизації in-situ (рівень доказів В, показання класу ІІа). Збільшення у чотири рази рівня антитіл у сироватці дозволяє припустити вірусний перикардит, але не поставити діагноз (рівень доказів В, показання класу ІІb). Лікування вірусного перикардиту спрямоване на усунення симптомів (дивись гострий перикардит), запобігання ускладненням та ерадикацію вірусу. У пацієнтів із хронічним або зворотним симптомним випотом у перикард та підтвердженою вірусною інфекцією досліджують таке специфічне лікування: 1) цитомегаловірусний перикардит: гіперімуноглобулін – 1 раз на день – 4 мл/кг у дні 0, 4-й і 8-й; 2 мл/кг у 12-й і 16-й дні; 2)перикардит Коксакі В: a-інтерферон або b-інтерферон 2,5 млн МО/м2 поверхні тіла підшкірно тричі на тиждень; 3) периміокардит на фоні аденовірусної інфекції або parvovirus В19 – лікування імуноглобуліном 10 г внутрішньовенно у 1-й і 3-й дні протягом 6–8 год. Бактеріальний перикардит Гнійний перикардит рідко спостерігається у дорослих осіб, але закінчується фатальним виходом, якщо не проводити лікування. Як правило, бактеріальний перикардит є ускладненням інфекції, джерело якої може бути будь-де в організмі. Поширення відбувається через суміжні тканини або гематогенно. Захворювання з’являється як гостре, короткотривале інфекційне. НеобхідноНеобхідно негайно виконатиперкутанний перикардіоцентез. Отримана рідина повинна бути негайно досліджена на Грам, кислотні-швидкі (acid-fast) та грибкові знаки, після чого здійснюють аналіз культури рідин перикарда і організму (рівень доказів В, показання класу І). Обов’язковим є промивання перикардіальної порожнини в поєднанні з ефективною системною антибіотикотерапією (антистафілококовий антибіотик і аміноглікозид, після чого призначаються антибіотики, залежно від результатів аналізу культур перикардіальної рідини і крові). Перикардіотомію потрібно здійснити у пацієнтів із щільними адгезіями, локалізованими і значними гнійними випотами, рецидивами тампонади, персистуючою інфекцією, а також прогресуванням до констрикції. Туберкульозний перикардит Клінічні прояви різноманітні: гострий перикардит з випотом або без нього; тампонада серця, “німий”, часто великий випіт у перикард із схильністю до рецидивів, симптоми інтоксикації з персистуючою лихоманкою, гострий констриктивний перикардит, підгостра констрикція, випітно-констриктивний або хронічний констриктивний перикардит, і кальцифікація в перикарді. Діагноз встановлюють при виявленні Mycobacterium tuberculosis у рідині або тканині перикарда і/або наявності казеозних гранульом у перикарді. Перикардіоскопія і біопсія перикарда також поліпшили можливості діагностики туберкульозного перикардиту. ЗастосовувалисяЗастосовувалися різні поєднання протитуберкульозних засобів з різною (6, 9, 12 міс) тривалістю лікування. Втім, ними слід лікувати лише пацієнтів з доведеним або дуже ймовірним туберкульозним перикардитом. Преднізолон застосовують у відносно високих дозах (1–2 мг/кг на день), оскільки рифампіцин індукує його метаболізм у печінці. Ця доза зберігається протягом 5–7 днів і прогресивно зменшується до припинення лікування через 6–8 тиж. Якщо, незважаючи на комбіновану терапію, формується констрикція, показана перикардектомія (рівень доказів В, показання класу І). Постінфарктний перикардит Розрізняють дві форми постінфарктного перикардиту: “ранню” (епістенокардичний) і “відстрочену” (синдром Дресслера). Синдром Дресслера з’являється в період від одного тижня до кількох місяців після початку клінічних симптомів інфаркту міокарда, його симптоми і прояви нагадують такі при “синдромі посттравматичного серця”. Зміни ЕКГ стадії І зустрічають нечасто і дозволяють припустити “ранній” постінфарктний синдром, тоді як відсутність типової динаміки або позитивізація (“відновлення”) раніше інвертованих зубців Т свідчить на користь постінфарктного перикардиту. Постінфарктний випіт у перикард понад 10 мм найчастіше асоційований з гемоперикардом, і в двох третіх цих пацієнтів може розвинутися тампонада/розрив вільної стінки. У таких випадках рятує життя ургентне хірургічне лікування. Для спостереження за перебігом тампонади, здійснення диференціальної діагностики і корекції лікування необхідна госпіталізація. Препаратом вибору є ібупрофен, який збільшує коронарний кровотік. Також успішно застосовували аспірин у дозі до 650 мг кожні 4 год протягом 2–5 днів. Застосування інших не стероїдних засобів пов’язане з ризиком зменшення товщини міокарда в зоні інфаркту. Терапія кортикостероїдами може призначатися лише при рефрактерних симптомах, але вона може сповільнити загоєння зони інфаркту (рівень доказів В, показання класу ІІа).