Міокардит – ушкодження м'яза серця запального характеру, обумовлена безпосереднім або опосередкованим через імунні механізми впливом інфекції, паразитарної або протозойної інвазії, хімічних і фізичних факторів, що виникає при алергійних, аутоімунних захворюваннях і трансплантації серця.
Клінічна діагностика
Клінічні прояви міокардиту досить різноманітні. Звичайно кардіальна патологія проявляється наприкінці 1-го або 2-го тижню від початку інфекційного захворювання, тобто у фазі ранньої, рідше - пізньої реконвалесценції. У типових випадках міокардит починається з лихоманки, що спочатку приймають за грип або іншу гостру респіраторну інфекцію. Скарги хворих різноманітні й неспецифічні. Іноді першими проявами міокардиту бувають швидка стомлюваність, підвищена пітливість, артралгія, астенізація. Одним з ранніх симптомів міокардиту є болі в області серця. У більшості випадків хворі відзначають відчуття тиску за грудиною. У той же час біль може бути ниючою, колючою або стискаючою. Інтенсивність її коливається від слабкої до нестерпної. Біль може бути короткочасною або тривалою, упорною, не пов'язаною з фізичним навантаженням. Біль звичайно без іррадіації, але може віддавати в ліве плече, лопатку. Нерідко болючому синдрому передує задишка. Також характерні відчуття серцебиття й перебоїв у роботі серця. У ряді випадків одним з перших проявів гострого міокардиту є гостро розвинена серцева недостатність, при важкому перебігу - кардіогенного шоку.
У той же час у частини хворих міокардит може протікати безсимптомно, нерідко клінічна картина захворювання завуальована первинним інфекційним процесом. Тому клінічними критеріями діагнозу міокардиту є зв'язок з інфекцією й поява ознак враження міокарда. Підозрювати міокардит треба вже при наявності тахікардії, аритмії й/або серцевої недостатності неясного ґенезу.
Клінічна картина хронічного міокардиту складається з послідовного ряду загострень, які наступають через невизначені проміжки часу. Кожне із загострень спочатку приймають за гостру респіраторну інфекцію, і тільки наступні порушення функціонального стану серця дозволяють з'ясувати причину лихоманки.
Аускультативно відзначається ослаблення інтенсивності тонів серця (переважно I тону), поява III й IV тонів серця, систолічний шум над верхівкою серця (обумовлений відносною недостатністю мітрального клапана, дисфункцією папілярних м'язів, зниженням тонусу атриовентрикулярного кільця й тахікардією).
Лабораторна діагностика
У гострій стадії захворювання обов'язковим є виявлення збудника або доказ попередньої або персистуючої інфекції за допомогою лабораторних досліджень.
У випадку вірусної етіології міокардиту в першій фазі захворювання для верифікації діагнозу варто проводити вірусологічне дослідження. Звичайно використаються визначення титрів віруснейтралізуючих антитіл (імуноглобулінів класів G й M (IgМ, IgG)) у плазмі, а також полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР) і гібридизація in situ. Останні, особливо ПЛР, є досить специфічними при вірусному міокардиті, дозволяють швидко підтвердити або виключити наявність вірусної реплікації.
Серед інших лабораторних показників варто звертати увагу на:
• підвищення рівня  С-реактивного білка;
• прискорення ШОЕ;
• зміни (підвищення) активності саркоплазматичних ензимів у сироватці крові хворих
  (лактатдегідрогенази (ЛДГ) і її фракцій ЛДГ1 і ЛДГ2 (ЛДГ1/ЛДГ2 > 1);
 креатинфосфокінази (КФК) і її МВ-фракції;
 аспарагінової трансамінази
 рівня тропонина I .
Імунологічна діагностика
При проведенні імунологічного дослідження у хворих з міокардитом найчастіше визначаються:
• істотне підвищення в сироватці крові концентрації імуноглобулінів;
• підвищення рівня циркулюючих імунних комплексів;
• підвищення рівня антитіл проти тканин і білків міокарда;
• зниження абсолютної й відносної кількості Т-лимфоцитів (у тому числі й активних) і зміна співвідношення їхніх субпопуляцій (хелпери, супресори);
• зміна показників, що характеризують стан нейтрофілів і моноцитів;
• зміна результатів тесту дегрануляції базофілів, що відображає процентний вміст дегранульованих форм у периферичній крові (у нормі становить 10 %).
• підвищення експресії маркерів  ранньої активації запалення (антигенів CD25 - рецепторів для інтерлейкіна-2 - і CD71 - рецепторів трансферину.
Інструментальна діагностика.
Електрокардіографічне дослідження.
Характер змін на ЕКГ широко варіює. При міокардиті може визначатися:
• поява патологічних зубців Q й QS;
• зміни кінцевої частини  шлуночкового комплексу ST - Т;
• зниження вольтажу зубців; 
• порушення провідності (синоаурикулярні, атриовентрикулярні блокади, блокади ніжок і гілок пучка Гіса);
•  порушення серцевого ритму (синусова тахі- або брадикардія, екстрасистолічна аритмія, фібриляція або тріпотіння передсердь).
Зміни ЕКГ у гострий період характеризуються швидкою зміною патологічних ознак, часто сукупністю їх і повною нормалізацією елементів ЕКГ при видужанні.
Холтерівське моніторування ЕКГ дозволяє виявити передсердні й шлуночкові аритмії, виявляють не на звичайної ЕКГ.
Ехокардіографічне дослідження
За даними ЕхоКГ виявляється:
• збільшення однієї - всіх камер серця;
• зміни кінезу стінок шлуночка (ів);
• порушення скорочувальної функції лівого й правого шлуночків серця;
• наявність пристінкових тромбів у порожнині (ах) серця;
• іноді зміни структури й/або функції клапанного апарата серця.
Рентгенологічне дослідження
Рентгенологічне дослідження найчастіше виявляється інформативним лише у хворих з дифузійними міокардитами, коли можна виявити дилатацію серця, зміни амплітуди й форми зубців на рентгенокімограмі. Рентгенографія органів грудної клітки крім збільшення розмірів серця дозволяє виявити ознаки застою  в легенях.
Радіоізотопне дослідження
Серед інших інструментальних методів дослідження  істотну допомогу при діагностиці міокардиту (особливо хронічного) може надати радіоізотопна сцинтіграфія з використанням ряду радіофармпрепаратів (РФП). Використовуються дослідження з кардіотропними РФП, та радіоізотопами,  які тропні до запального процесу.
До РФП, що є тропними до запалення  відносяться:
-цитрат галію-67 (67Ga) – характеризується афінністю до нейтрофілів, моноцитів та активованих Т-лимфоцитів – діагностична точність сягає 90 %. Вадою є довгий період напіввиведення.
-Індій-111-оксим (111In) – застосовується для позначення моноклональних антитіл до міозину.
-99-Технецій (99Tc) в комплексі з гексаметилпропіленаміноксимом (99Tc-ГМПАО-Le).
Серед РФП, що дозволяють оцінити стан перфузії міокарду та виявити зони кардіосклерозу, найчастіше застосовують:
-99-Технецій-технетрил (або 99Tc-МІВІ)
-Талія хлорид-201 (201Tl)/
«Перфузійні» РФП накопичуються в інтактних тканинах серцевого м’язу, залишаючи зони ішемії, некрозу та кардіосклерозу у вигляді «дефектів накопичення».
Комп'ютерна й магніто-резонансна томографія
В останні роки все частіше використовуються комп'ютерна томографія й магнітно-резонансна томографія. Найбільш інформативними є результати даних методів дослідження із застосуванням таких контрастів, як омніскан і галодіамід. Ці контрасти здатні накопичуватися в позаклітинному просторі й побічно вказують на запальний набряк. Крім того по заповненню контрастом коронарних судин та капілярів можна робити висновки про присутність коронарного атеросклерозу. Іноді ці методи допомагають прицільно провести ендоміокардіальну біопсію (ЕМБ), що істотно підвищує інформативну цінність останнього методу.
Коронаровентрикулографія
Коронаровентрикулографія (КВГ) необхідно проводити для  виключення ІХС та аномалії коронарних судин.
Ендоміокардіальна біопсія 
Ендоміокардіальна біопсія  - хоча й не є абсолютно точним діагностичним методом, однак у багатьох випадках дозволяє встановити не тільки діагноз, але, що не менш важливо, і стадію патологічного процесу в міокарді. ЕМБ повинна проводитись після виключення ІХС за допомогою КВГ. ЕМБ є досить безпечним методом дослідження, частота різних ускладнень при її проведенні коливається від 0,06 до 2,6 %.
Показанням для проведення ЕМБ вважаються розвиток стійких патологічних змін серця (кардіомегалія, систолічна дисфункція, життєво загрозливі порушення серцевого ритму та провідності) у молодому віці. Для морфологічного підтвердження запального ураження серця вважається необхідним взяти в середньому 5 біоптатів серця. Головними морфологічною ознакою запалення є наявність клітинної інфільтрації, яка може складатися із лімфоцитів, нейтрофілів, еозинофілів та гістіоцитів. Крім клітинної інфільтрації ознаками запального процесу у серцевому м'язі є також набряк міжклітинного простору, наявність та ступінь дистрофії кардіоміоцитів.
На жаль, дотепер в Україні ЕМБ проводиться рідко й фактично відсутня уніфікація проведення й оцінки результатів цього дослідження. Дотепер іноді ще використовуються так звані «Далаські» критерії. Цей стандарт діагнозу міокардиту був запропонований групою американських морфологів в 1984 році і використовувався протягом тривалого часу. Згідно «Далаським» критеріям оцінюють зміни в серцевому м'язі при первинному та повторному дослідженні. При первинній ЕМБ виділяють:
• Визначений (активний) міокардит - запальна інфільтрація міокарда з або без некрозу прилягаючих міоцитів, не характерна для ішемічних змін при ІХС.
• Імовірний міокардит з фіброзом або без фіброзу - запальні інфільтрати досить рідкі. Немає ділянок міоцитонекрозу. Міокардит не може бути діагностований під час відсутності запалення.
• Відсутність міокардиту - нормальний міокард або патологічні зміни тканини незапальної природи
При повторних ЕМБ виділяють:
• триваючий (міокардит, що продовжується) з фіброзом , або без фіброзу;
• міокардит, що завершується, з фіброзом , або без фіброзу;
• міокардит, що завершився, з фіброзом , або без фіброзу.
Кількісними морфологічними критеріями активного міокардиту є  наявність 14 і більше лімфоцитів у полі зору при збільшенні мікроскопу в 400 разів, імовірного – від 5 до 14 клітин запалення у полі зору. Якщо в полі зору знаходять менш ніж 5 клітин, то кажуть про відсутність міокардиту.
На сьогоднішній день до використання рекомендовані сучасні гістологічні критерії, так звана Марбурзька угода з діагностики запальної кардіоміопатії. Згідно із Консенсусом виділяють:
1. Гострий (активний) міокардит: наявність інфільтрату (дифузійного або локального) з визначенням не менше 14 інфільтрующих лімфоцитів на 1 мм2 (головним чином Т-лимфоцитів (CD45ro) або активованих Т-лимфоцитів або до 4 макрофагів). Кількісно інфільтрат повинен бути підрахований імуногістохімічним методом. Визначається некроз або дегенерація, враховується фіброз, наявність якого не обов'язково.
2. Хронічний міокардит: наявність інфільтрату (не менше 14 лімфоцитів на 1 мм2 (головним чином Т-лимфоцитів (CD 45) або активованих Т-лимфоцитів або до 4 макрофагів). Некроз і дегенерація звичайно не виражені. Враховується фіброз.
3. Відсутність міокардиту: не виявляються інфільтрующі клітини або їхня кількість менша за 14 на 1 мм2.
Відповідно до Консенсусу оцінка фіброзу проводиться в такий спосіб: 0-я ступінь - відсутність фіброзу; 1-я  ст. - початковий фіброз; 2-я  ст. - помірний фіброз; 3-я  ст. - виражений фіброз.
У ряді випадків рекомендується здійснення повторних ЕМБ, за результатами яких можна діагностувати:
1. Триваючий (персистуючий) міокардит: критерії 1 або 2.
2. Міокардит, що загоюється: критерії 1 або 2, але імунологічний процес менш виражений, ніж при первинній біопсії.
3. Міокардит, що загоївся: відповідає «Даласький класифікації».
Всім критеріям може супроводжувати або не супроводжувати фіброз.