Rss для Webcardio.org WebCardio.ORG в twitter WebCardio.ORG в FaceBook WebCardio.ORG на Youtoube WebCardio.ORG на Linkedin

Електронний науково-практичний журнал про кардіологію
18.05.2024

67. Лікування, первинна та вторинна профілактика різних форм хронічного легеневого серця.

Екзаменаційні питання

10.11.2018 15:11:20
View user profile for Кашуба Юлія Віталіївна
Всього повідомлень: 2

67. Лікування, первинна та вторинна профілактика різних форм хронічного легеневого серця.

67. Лікування, первинна та вторинна профілактика різних форм хронічного легеневого серця.
Хронічне легеневе серце (ХЛС) – це легенева артеріальна гіпертензія внаслідок захворювань, які змінюють структуру і/або функцію легень, що призводить до збільшення ПШ (гіпертрофії і/або дилатації) і часом до правосерцевої недостатності.

Хронічне легеневе серце
Причини:                                               
У судинах:
а) первинна ідіопатична легенева гіпертензія (синдром Аерца);      
б) артеріїти;
в)   повторні емболії;
г)    резекція легені.
У паренхімі:
           а)         обструктивні процеси у бронхах (емфізема, бронхіальна астма, хронічні бронхіти, дифузний пневмосклероз з емфіземою);
      б)         рестриктивні процеси - фібрози і гранульоматози;
       в)         полікістоз легень.
Торакодіафрагмальні:
а)    ураження хребта і грудної клітки з деформацією її;
б)   плевральні шварти;
в)   ожиріння (синдром  Піквіка).
Лікування хронічного легеневого серця:
Першим завданням у лікуванні хворих на ХЛС є корекція легеневої артеріальної гіпоксемії. Найбільш ефективними її методами є:
• інгаляція кисню;
• застосування бронхолітиків;
• застосування антибіотиків.
Інгаляція кисню дозволяє відновлювати ушкоджені при дихальній недостатності функції ЦНС, печінки, нирок; усуває метаболічний ацидоз, зменшує катехоламінемію, поліпшує механічні властивості легень.
Показаннями для призначення кисневої терапії є такі клінічні симптоми:
• виражений ціаноз;
• тахіпное;
• тахікардія або брадикардія;
• системна артеріальна гіпотензія або гіпертензія;
• ознаки метаболічного ацидозу;
• ознаки артеріальної гіпоксемії (парціальний тиск кисню в артеріальній крові - РаО2 нижчий 65 мм рт. ст.).
Для оксигенотерапії використовують зволожену 40 % суміш кисню, що дозволяє тривало протягом декількох днів або навіть тижнів здійснювати оксигенотерапію. Не можна використовувати вдихання 100 % кисню, тому що це сприяє гальмуванню дихального центру й  розвитку гіперкапнічної коми. Тривалість оксигенотерапії залежить від тяжкості стану хворого й коливається від 60 хв 3-4 рази на день до 14-16 годин на добу. У деяких випадках клінічний ефект може бути отриманий тільки через 3-4 тижні щоденної оксигенотерапії.
Поліпшення бронхіальної прохідності є другою обо-в'язковою умовою зниження артеріальної  гіпоксемії  й  гіперкапнії. Залежно  від характеру основного патологіч-ного процесу в  легенях застосовують різні бронходила-татори, муколітики.
Бронхолітики за механізмом дії поділяють на три групи:
β2-агоністи (сальбутамол, вентолін, сальметерол);
холінолітики (атровент, тіотропіум);
метилксантини (теофілін, аерофілін).
Поліпшення легеневої вентиляції (показників бронхіальної прохідності) на 2-3 % часто дає більш відчутний ефект, ніж застосування діуретиків і вазо- та кардіотропних препаратів.
Корекція мукоциліарного кліренсу також впливає на бронхіальну прохідність, вентиляцію легень і  газовий склад крові.
Антибіотики залишаються основним етіологічним засобом лікування бронхолегеневої інфекції у хворих на ХЛС. Препарати вибору повинні застосовуватися: захищений амінопеніцилін або цефало-спорин II покоління, або респіраторний фторхінолон для перорального прийняття (гатімак);
при ОФВ1 < 30 %, частих курсах антибактеріальної терапії (більше 4 разів на рік) і необхідності в постійному прийняттям ГКС рекомендується парентеральне застосу-вання фторхінолону II покоління (ципрофлоксацину) або респіраторного фторхінолону у високій дозі, або b-лактаму з антисиньогнійною активністю в комбінації з аміноглікозидом. 
Серед респіраторних фторхінолонів можна рекомен-дувати на початку лікування фторхінолони для парен-терального введення: бігафлон (гатіфлоксацин) по 400 мг (100 мл) препарату 1-2 рази на добу протягом 7-14 днів; лефлоцин (левофлоксацин) по 500 мг (100 мл) 1-2 рази на добу при середній тривалості лікування 10-14 днів.
Лікування вазодилятаторами хворих на ХЛС має нижчу ефективність, ніж оксигенотерапія й/або адекватне протизапальне лікування. Поки не отримано переконливих доказів того, що тривале лікування вазодилятаторами збільшує тривалість і  поліпшує якість життя хворих на ХЛС.
Лікування антагоністами кальцію, інгібіторами АПФ, нітратами хворих на ХЛС  варто проводити з  великою обережністю, бажано під контролем не тільки системного АТ й ЧСС, але й  тиску в ЛА, ОЦК і  функціонального стану легень. Застосування цих лікарських засобів має сенс тільки на тлі адекватної корекції порушень легеневої вентиляції й  лікування бронхолегеневих захворювань.

Периферичні вазодилятатори:  у хворих із декомпенсованим ХЛС доцільне застосування нітратів і молсидоміну, які належать до вазодилятаторів переважно венозного типу. Завдяки їх фармакологічним властивостям нітрати істотно зменшують венозне повернення  крові до правого серця, зменшують ступінь перерозтягнення міокарда й відновлюють ефективність функціонування механізму Франка-Старлінга. Молсидомін призначається по 1-4 мг 3 рази на добу, ізосорбіду динітрат - по 20-40 мг 4 рази на добу залежно від переносимості; нітросорбід – по 10-20 мг 4 рази на добу.
Корекція гемореологічних порушень і агрегації тромбоцитів.
антикоагулянти і дезагреганти: фраксипарин по 0,6 мл 2 рази на  добу підшкірно протягом 7-10 днів, а у підтримуючих дозах він може використовуватись у хворих на ХЛС до 3-6 місяців; гепарин по 10000-15000 ОД при 2-3-кратному введенні на день підшкірно. Можливий прийом НОАК (рівароксабану у дозі 20мг один раз на добу)
З дезагрегантів: аспірин по 75–150 мг на добу; тиклопідин по 250 мг 2 рази на добу; клопідогрель по 75 мг 1 раз на добу.
При призначенні діуретиків у хворих із декомпенсованим ХЛС виділяють такі особливості:
• вимога до діуретичної терапії – відсутність гіпокаліємічного ефекту, що негативно впливає на роботу дихальної мускулатури, веде до прогресування ЛН;
• перевагу слід надавати калійзберігаючим та індоловим похідним (індапамід);
• при призначенні діуретиків хворим, які отримують β2-агоністи короткої дії, слід зважати на посилений ризик виникнення гіпокаліємії.
Фуросемід слід використовувати обережно через можливе зниження серцевого викиду і розширення периферичних судин. При ХЛС фуросемід застосовують у дозах 20-80-120 мг на добу, в/в чи per os. Заслуговує на увагу новий потужний петльовий діуретик торасемід (по 10-40 мг на добу, в/в чи per os), який має більш виражений, ніж у фуросеміду, діуретичний ефект і має 90 % біодоступності. Особливу увагу слід звернути на інгібітори карбоангідрази (діакарб по 250-300 мг на добу), які ефективні при гіперкапнії. Обов'язковою є комбінація їх з калійзберігаючими діуретиками. Верошпірон (50 мг за 2 прийняття) збільшує альвеолярну дифузію, зменшує виведення іонів калію і посилює діуретичний ефект.
Серцеві глікозиди: засто-сування може бути виправданим тільки при лівошлуночковій недостатності. З цією метою використовували, як правило, низькі дози глікозидів, наприклад, дигоксин по 0,25 мг 1 раз на день.
Профілактика хронічного легеневого серця: 
Мета профілактики хронічного легеневого серця - попереди¬ти хронічні захворювання легень і бронхів. Якщо ж вони розвинулися - не допус¬тити утворення пульмональної гіпертензії і хронічного легеневого серця, а при їх виникненні - уникнути декомпенсації, тобто легенево-серцевої недостатності.
Профілактика неспецифічних хвороб легень повинна починатися вже у ди¬тячому віці, оскільки у зв'язку з недостатністю імунітету до бактеріальних і ві¬русних збудників у цей період дуже часто виникають різні запальні процеси респіраторного тракту. До того ж вони часто протікають приховано, їм не при¬діляють належної уваги, і не рідко переводять у хронічні. Розвиткові їх сприя¬ють також чинники довкілля: забруднення атмосфери, втілення у побут хімії, гербіцидів і детергентів, що подразнюють і пошкоджують епітелій респіраторного тракту, підвищують схильність до алергії, і сприяють розвиткові бронхо-спастичного обструкційного синдрому. Негативний вплив має паління тютюну. Певне значення має і вроджена, генетично зумовлена схильність (дефіцит антитрипсину тощо), при якій бактеріальні, пилові і хімічні агенти часто вик¬ликають хронічні бронхопневмопатії.
Особливу увагу слід приділяти сучасному і правильному лікуванню гостро¬го бронхіту, що у 25 відсотків випадків переходить у хронічний, а у окремих ви¬падках супроводжується вираженими порушеннями бронхіальної прохідності.
Важливим завданням є збереження і зміцнення функції зовнішнього дихан¬ня і кровообігу, що досягається систематичною лікувальною гімнастикою. Хво¬рого необхідно навчити цим вправам і переконати у необхідності систематично їх виконувати.