Rss для Webcardio.org WebCardio.ORG в twitter WebCardio.ORG в FaceBook WebCardio.ORG на Youtoube WebCardio.ORG на Linkedin

Електронний науково-практичний журнал про кардіологію
18.05.2024

Стрес-ехоКГ. Діагностичні можливості і методика проведення

Екзаменаційні питання

09.11.2018 7:22:01
View user profile for Фролова Анна Миколаївна
Всього повідомлень: 1

Стрес-ехоКГ. Діагностичні можливості і методика проведення

Стресс-ЭхоКГ. Диагностические возможности и методика проведения


Стресс-эхокардиография (стресс-ЭхоКГ) – это сочетание двухмерной эхокардиографии с физической, фармакологической нагрузкой или электрической стимуляцией. Диагностическим критерием ишемии миокарда является возникновение транзиторных нарушений локальной сократимости на фоне нагрузки. Среди различных нагрузочных методов с сопоставимой диагностической и прогностической точностью наиболее часто используется нагрузка на лежачем велосипеде; стресс-ЭхоКГ с добутамином предпочтительна для выявления жизнеспособного миокарда; стресс-ЭхоКГ с дипиридамолом – наиболее безопасный и простой фармакологический стресс тест, подходящий для одновременной оценки локальной сократимости и коронарного резерва. Новые области применения стресс-ЭхоКГ связаны с возможностями допплер-стресс-ЭхоКГ при клапанных пороках сердца и дилатационной кардиомиопатии.
Факторы, провоцирующие ишемию
Наиболее часто при стресс-ЭхоКГ используются физическая нагрузка, добутамин и дипиридамол. Физическая нагрузка провоцирует ишемию на фоне увеличения потребности в кислороде и используется наиболее часто. Использование фармакологических препаратов для стресс-ЭхоКГ позволяет минимизировать гипервентиляцию, тахикардию, гиперкинетичность нормальных стенок и чрезмерную экскурсию грудной клетки, которые затрудняют ультразвуковое исследование во время физической нагрузки. Дипиридамол (или аденозин) и добутамин действуют на разные рецепторы: добутамин стимулирует адренорецепторы, тогда как дипиридамол, аккумулирующий эндогенный аденозин, стимулирует аденозиновые рецепторы. Они индуцируют ишемию посредством разных гемодинамических механизмов: добутамин преимущественно увеличивает потребность миокарда в кислороде, а дипиридамол (или аденозин) в основном уменьшает субэндокардиальный кровоток вследствие непропорциональной вазодилатации и развития феномена “обкрадывания”. В присутствии коронарного атеросклероза дилатация артериол в соответствующем регионе может парадоксально негативно влиять на региональные миокардиальные слои, так как улучшение кровоснабжения хорошо перфузируемых в условиях покоя регионов происходит за счет регионов или слоев с пограничным балансом кровотока в состоянии покоя.

Диагностические критерии
Все варианты стресс-ЭхоКГ заключений могут быть легко представлены в виде формул, основанных на фундаментальных типах ответа миокарда: нормальный, ишемический, жизнеспособный и рубцовый.
• Покой + ответ на нагрузку = диагноз
• Нормокинез + нормо- или гиперкинез = норма
• Нормокинез + гипо-, а- или дискинез = ишемия
• Акинез + гипо- или нормокинез = жизнеспособный миокард
• А- или дискинез + а- или дискинез = рубец

При нормальном ответе нормокинетичные сегменты в покое остаются нормокинетичными или переходят в гиперкинез во время теста. При ишемическом ответе сократительная функция сегментов ЛЖ ухудшается во время нагрузки от нормокинеза до гипокинеза, акинеза или дискинеза (как правило, для положительного теста необходимо развитие нарушений сократимости, по крайней мере, в двух смежных сегментах)
При рубцовом варианте ответа сегменты, имеющие дисфункцию в покое, остаются без динамики на фоне нагрузки. При жизнеспособном ответе сегменты с дисфункцией в покое могут демонстрировать постоянное улучшение функции во время пробы, соответствуя оглушенному миокарду (без риска ишемии), или улучшение функции на ранних этапах пробы с последующим ухудшением на пике нагрузки (двухфазный ответ). Двухфазный ответ соответствует гибернированному миокарду (риск ишемии), сократительная функция которого часто улучшается после реваскуляризации. Акинез в покое, переходящий в дискинез во время пробы, обычно является следствием пассивного механического увеличения внутрижелудочкового давления под действием нормально сокращающихся стенок, и не должен рассматриваться как признак ишемии.
Заключение: все виды ответов миокарда на нагрузку при стресс-ЭхоКГ могут быть сведены к четырем типам: нормальный (покой = нагрузка = нормальная функция), ишемический (покой = норма; нагрузка = нарушение сократимости); рубцовый (покой = нагрузка = нарушение сократимости); жизнеспособный (покой = нарушение сократимости; нагрузка = норма или двухфазный ответ).
Четкая визуализация эндокарда является ключевым фактором для оптимальной интерпретации результатов стресс-ЭхоКГ. Рекомендуется рутинное использование тканевой гармоники (при её наличии) для оптимальной визуализации границ эндокарда. При неоптимальной визуализации для улучшения определения границ эндокарда можно использовать контрастные средства.

Методика. Общие положения
Во время стресс-ЭхоКГ электроды ЭКГ размещают стандартным образом на конечностях и грудной клетке, немного смещая вверх или вниз при необходимости освободить найденное оптимальное акустическое окно. 12-канальнаяЭКГ регистрируется в покое и каждую минуту на протяжении исследования. Одно отведение ЭКГ также постоянно отображается на мониторе эхокардиографа для оценки изменений сегмента ST и аритмий врачом, проводящим исследование. АД измеряют в состоянии покоя и на каждой ступени нагрузки. Обычно регистрируются эхокардиографические изображения в парастернальных позициях по длинной и короткой осям, апикальных четырех- и двух- и трехкамерной позициях. В некоторых случаях используются субкостальные позиции. Изображения из всех позиций записываются в состоянии покоя и сохраняются в цифровом формате. Для сравнительного анализа используется режим с одновременным показом четырех изображений на экране. Запись изображений только на видеопленку недостаточна и может использоваться в качестве резервной в случаях технической неисправности.
Далее проводится непрерывное мониторирование эхокардиограммы с периодической регистрацией изображений. При наличии очевидных или возможных нарушений локальной сократимости проводится полноценное ЭхоКГ обследование с записью всех необходимых позиций, что позволяет оптимально документировать наличие и распространенность ишемии миокарда. Те же самые позиции получают и регистрируют во время фазы восстановления после прекращения пробы (физическая нагрузка или стимуляция) или назначения антидота (аминофиллин для дипиридамола, -блокатор для добутамина, нитроглицерин для эргометрина). Иногда ишемия может регистрироваться поздно, уже после прекращения инфузии препаратов. В этом случае транзиторные нарушения сократимости во время пробы могут быть оценены сравнением нагрузки с покоем, нагрузки с восстановлением и с пиком нагрузки. Необходимо получить аналогичные изображения в одних и тех же позициях на каждой ступени пробы. Анализ исследования обычно проводят с использованием 16- или 17 сегментной модели ЛЖ и 4-бальной шкалы оценки локальной сократимости.
Диагностически значимыми критериями прекращения стресс-ЭхоКГ являются достижение максимальной дозы препарата (для фармакологического теста) или максимальной нагрузки (для теста с физической нагрузкой), достижение целевой ЧСС, очевидные ЭхоКГ признаки положительной пробы (акинез 2-х или более сегментов ЛЖ), выраженная боль в грудной клетке или очевидные ЭКГ признаки положительной пробы (смещение сегмента ST более 2 мм). Диагностически незначимыми критериями прекращения стресс-ЭхоКГ являются непереносимые симптомы или ограничивающие бессимптомные побочные эффекты, такие как артериальная гипертензия (повышение систолического АД>220 мм рт. ст. или диастолического АД>120 мм рт. ст.), симптомная артериальная гипотензия со снижением АД>40 мм рт ст., наджелудочковые аритмии (суправентрикулярная тахикардия или фибрилляция предсердий), сложные желудочковые нарушения ритма (желудочковая тахикардия или частые полиморфные желудочковые экстрасистолы).
Заключение: для проведения безопасного исследования с оптимальной диагностической точностью требуется применение стандартных протоколов стресс-ЭхоКГ. Во время стресс-ЭхоКГ в дополнение к ЭхоКГ, необходимо тщательное мониторирование жизненных функций (клинический статус, ЧСС, АД, ЭКГ). Проба должна проводиться кардиологами, владеющими техникой проведения реанимационных мероприятий.

Показания для проведения Стресс-ЭхоКГ
Показания для проведения Стресс-ЭхоКГ можно сгруппировать в довольно широкие категории, которые, в конечном счете, могут охватывать подавляющее большинство больных:
1. диагностика ишемической болезни сердца;
2. оценка прогноза и стратификация риска у больных с установленным диагнозом (например, после перенесенного ИМ);
3. предоперационная оценка риска;
4. выявление возможных кардиальных причин одышки при физической нагрузке;
5. оценка пациентов после реваскуляризации миокарда;
6. определение локализации ишемии;
7. оценка степени выраженности клапанных стенозов.
Действует следующее правило: чем менее информативен ЭКГ-тест с физической нагрузкой, тем более строгими будут показания для проведения стресс- ЭхоКГ. С учетом этого можно выделить главные и особенные показания для выполнения стресс- ЭхоКГ:
1. больные, которым тест с физической нагрузкой противопоказан (например, при тяжелой артериальной гипертензии);
2. больные, которым тест с физической нагрузкой не может быть адекватно выполнен (например, при перемежающейся хромоте)
3. больные, у которых тест с физической нагрузкой был недостаточным для диагностики или его результаты были сомнительными;
4. полная блокада ЛНПГ или другие значительные изменения на ЭКГ в покое, затрудняющие интерпретацию ЭКГ во время проведения нагрузки;
5. субмаксимальный ЭКГ-тест.
Стресс-ЭхоКГ имеет наибольшее дополнительное диагностическое и прогностическое значение у больных с незавершенным или сомнительным результатом ЭКГ-теста с физической нагрузкой. Фармакологическая стресс-ЭхоКГ является методом выбора у больных, не способных достичь достаточного уровня физической нагрузки или которым она противопоказана. Результаты стресс-ЭхоКГ с физической и фармакологической нагрузкой должны использоваться как для стационарных, так и амбулаторных больных, как фактор, определяющий необходимость направления пациента на коронарную ангиографию. При любом варианте поражения коронарных артерий прогностическое значение реваскуляризации миокарда намного выше при документированной ишемии во время нагрузки. Больным с положительной пробой, особенно с факторами “высокого риска” (появление ишемии на низких дозах препарата или небольшой нагрузке, медленное восстановление и/или отсутствие эффекта от антидота, появление зон акинезии или дискинезии более чем в 5 сегментах ЛЖ), должны быть направлены на коронарную ангиографию.
Заключение: стресс-ЭхоКГ не должна использоваться как первый метод с диагностической и прогностической целью у больных с доказанной или предполагаемой ишемической болезнью сердца. Стресс-ЭхоКГ проводится при недиагностическом результате ЭКГ- теста с физической нагрузкой или невозможности интерпретации ЭКГ (например: при полной БЛНПГ или работе электрокардиостимулятора). Чем менее информативен и/или более труден для анализа ЭКГ- тест с физической нагрузкой, тем более обоснованными являются показания для проведения стресс-ЭхоКГ.

Противопоказания к проведению стресс-ЭхоКГ
Плохое акустическое окно затрудняет выполнение любого варианта стресс-ЭхоКГ. Сложности при проведении Эхо-КГ в покое значительно увеличивают вероятность получения не интерпретируемых результатов исследования во время нагрузки, и должны быть показанием для проведения стресс-ЭхоКГ с фармакологической нагрузкой, являющейся технически более простой. Однако данное ограничение для проведения стресс-ЭхоКГ в настоящее время не должно превышать 5% от всех направленных пациентов. К специфическим противопоказаниям к проведению стресс-ЭхоКГ с дипиридамолом (или аденозином) относятся выраженные нарушения проводимости, так как аденозин может вызывать преходящую блокаду атриовентрикулярного узла, а также тяжелые бронхолёгочные заболевания, требующие постоянной терапии ксантинами, так как аденозин является сильным бронхоконстриктором. Больные с систолическим АД в покое ниже 100 мм рт.ст., как правило, не должны получать дипиридамол, а добутамин должен применяться с осторожностью. У большинства пациентов добутамин вызывает повышение систолического АД, но в некоторых случаях может приводить к его снижению. Дипиридамол обычно вызывает умеренное снижение систолического АД на 10–20 мм рт.ст., но иногда может привести к более выраженному его снижению. Аденозин более предпочтителен у пациентов с нестабильным поражением сонных артерий, так как у него небольшое время полураспада (менее 10 сек). У этих больных необходимо избегать развития выраженной артериальной гипертензии или длительной гипотензии, что делает аденозин препаратом выбора. Пациентам, не достигнувшим целевой ЧСС при применении добутамина, или индуцированной ишемии при применении дипиридамола, как правило, дополнительно вводится атропин. В данной ситуации атропин опасен только для пациентов с закрытоугольной глаукомой, составляющих меньшую часть пациентов с глаукомой. Тяжелое заболевание предстательной железы также является противопоказанием для применения атропина.

 

Полная информация и особенности различных протоколов стресс-эхоКГ по ссылке:

  •                      http://www.scardio.ru/content/Guidelines/stress_aeho_2013.pdf