Классификация антиаритмических средств
I класс - средства, блокирующие быстрые натриевые каналы - замедляющие деполяризацию:
ΙΑ - умеренное замедление деполяризации и реполяризации:
•  Хинидин, прокаинамид, дизопирамид, аймалин.
IB - минимальное замедление деполяризации, укорочение реполяризации:
•  Лидокаин, тримекаин, мексилетин, токаинид, дифенилгидантоин.
IС - выраженное замедление деполяризации, минимальное - реполяризации:
•  Флекаинид, пропафенон, этмозин, этацизин, аллапинин.
П класс - блокаторы β-адренергических рецепторов:
•  Пропранолол, метопролол, атенолол, эсмолол, надолол, L-co- талол* и др.
III класс - средства, блокирующие калиевые каналы - замедляющие реполяризацию:
•  Амиодарон, соталол*, ибутилид,  дронедарон.
IV класс – блокаторы медленных кальциевых каналов - замедление автоматизма иАВ-проведения:
•  Верапамил, дилтиазем
МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ
АНТИАРИТМИЧЕСКИХ ПРЕПАРАТОВ
Класс I
Общее свойство препаратов I класса - способность блокировать натриевые каналы.
Класс IA
Препараты этого класса в основном блокируют натриевые каналы, что приводит к снижению скорости деполяризации. Кроме того, эти ЛС обладают способностью к умеренной блокаде калиевых каналов, что сопровождается удлинением реполяризации.
Под влиянием препаратов IA класса изменяется потенциал действия, снижается скорость распространения импульса и увеличивается рефрактерный период. Эти эффекты отмечают как в миокарде предсердий, так и в желудочках, поэтому антиаритмические ЛС IA класса потенциально эффективны как при предсердных, так и при желудочковых аритмиях.
Класс IB
Препараты IB класса при нормальной частоте ритма достаточно слабо воздействуют на натриевые каналы, но при высокой частоте ритма или в условиях ишемии блокада этих каналов существенно возрастает. Основной электрофизиологический эффект антиаритмических ЛС IB класса связан с уменьшением продолжительности потенциала действия и рефрактерного периода. Эффекты препаратов данной группы отмечают преимущественно в миокарде желудочков, в связи с чем эти ЛС используют в основном для лечения желудочковых аритмий.
Класс IC
Антиаритмические препараты IC класса - активные блокаторы натриевых каналов. При их назначении скорости деполяризации и проведения импульса изменяются существенно, а реполяризация и рефрактерность - незначительно. Препараты IC класса воздействуют практически одинаково на миокард предсердий и желудочков и эффективны как при предсердных, так и при желудочковых аритмиях.

Класс II
β-Адреноблокаторы блокируют влияние катехоламинов на скорость спонтанной диастолической деполяризации клеток-водителей ритма синусового узла, в результате чего снижается ЧСС. β-Адреноблокаторы также уменьшают частоту генерации импульсов эктопическими водителями ритма. При назначении препаратов данного класса замедляется проведение импульса и увеличивается рефрактерный период АВ-узла. β-Адреноблокаторы эффективны при аритмиях, возникающих в отделах сердца, где существует прямой симпатический контроль (наджелудочковые аритмии). Антиишемическая активность β-адреноблокаторов, по-видимому, служит одной из основных причин высокой профилактической эффективности данных ЛС при желудочковых аритмиях у пациентов с различными формами ИБС. Кроме того, β-адреноблокаторы активно влияют на базовые патологические процессы структурно-функционального ремоделирования миокарда (способствуют замедлению патологического ремоделирования миокарда у пациентов с органическим поражением левого желудочка), а также уменьшают перекисные процессы в миокарде. Некоторые β-адреноблокаторы (например, карведилол) обладают свойствами антиоксиданта. При использовании β-адреноблокаторов приостанавливается апоптоз кардиомиоцитов, опосредованный катехоламинами. Таким образом, при назначении антиаритмических препаратов II класса удаётся модифицировать процессы, влияющие на формирование кругового движения импульса в миокарде желудочков, а также блокировать механизмы активации этих кругов.
Класс III
Основным электрофизиологическим свойством препаратов данного класса антиаритмических ЛС служит блокада калиевых каналов и замедление калиевого тока, что сопровождается увеличением продолжительности реполяризации. Антиаритмические препараты III класса слабо влияют на скорости деполяризации и проведения импульса, однако способствуют увеличению рефрактерного периода в миокарде предсердий и желудочков, т.е. эффективны как при суправентрикулярных, так и желудочковых аритмиях.

Класс IV
Блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил и дилтиазем) нарушают функционирование медленных кальциевых каналов, которые в основном определяют скорость деполяризации синоатриального узла и АВ-узла. При назначении блокаторов медленных кальциевых каналов отмечают подавление автоматизма, замедление проведения импульса и увеличение рефрактерности синоатриального узла и АВ-узла. Препараты данного класса особенно эффективны при суправентрикулярных аритмиях, обусловленных повторным входом и круговым движением импульса, когда круг циркуляции импульса включает миокард АВ-узла. Патологические кальциевые токи, возможно, бывают причиной следовых деполяризаций и аритмий, обусловленных триггерным механизмом. С помощью данного факта можно объяснить эффективность блокаторов медленных кальциевых каналов при лечении этих аритмий, в частности, чувствительность отдельных желудочковых тахикардий к лечению верапамилом.
Кроме того, существуют ЛС, не вошедшие в классификацию, но используемые для лечения аритмий.
•  М-холиноблокаторы (атропин) используют для увеличения ЧСС при брадикардиях.
•  Сердечные гликозиды (дигоксин) назначают для контроля ЧСС при предсердных аритмиях с высокой частотой предсердных сокращений, поскольку данные препараты снижают проводимость в АВ-узле, например, при мерцательной аритмии.
•  Растворы электролитов (препараты калия, магния). Препараты магния применяют для лечения желудочковой тахикардии типа пируэт, возникающей по триггерному механизму. Кроме того, препараты магния можно принимать внутрь для симптоматического лечения желудочковой экстрасистолии у пациентов без органической патологии сердца.
ГИК смесь
АТФ-лонг, рибоксин, аденозин
Клиническая фармакология отдельных препаратов:
Препараты IA класса Хинидин
Электрофизиологические эффекты хинидина обусловлены блокадой натриевых каналов, в результате которой снижается скорость деполяризации и замедляется проводимость. При блокаде хинидином калиевых каналов отмечают удлинение потенциала действия и рефрактерного периода. Препарат воздействует на миокард как предсердий, так и желудочков. Хинидин умеренно подавляет автоматизм.
Хинидин также блокирует α-адренорецепторы, из-за чего возникают вазодилатация, снижение АД и рефлекторная тахикардия. Кроме того, хинидин обладает свойствами блокатора холинэргических рецепторов, что в основном проявляется в виде улучшения проводимости АВ-соединения. Этот эффект необходимо учитывать при назначении хинидина пациентам с мерцательной аритмией и трепетанием предсердий, поскольку данное ЛС может привести к увеличению частоты сокращений желудочков.

При приёме внутрь абсорбция хинидина достигает 80-90%. Пик концентрации препарата в плазме крови обнаруживают в пределах 2 ч. Хинидин связывается с белками плазмы на 80-90% и имеет большой объём распределения. Концентрация препарата в тканях сердца превышает содержание в крови в 4-10 раз. Хинидин метаболизируется в печени. Период полувыведения препарата составляет 5-8 ч.
При терапии в обычных дозах хинидин не вызывает значимого ухудшения сократимости миокарда.
Неблагоприятные побочные эффекты хинидина отмечают у 30- 50% пациентов. При назначении хинидина возможно появление как реципрокных желудочковых аритмий, так и триггерных желудочковых аритмий типа пируэт. Увеличение летальности, обнаруженное при анализе результатов исследований по применению хинидина у пациентов с мерцательной аритмией, может быть связано с развитием проаритмий. Системные токсические эффекты проявляются в виде желудочно-кишечных и неврологических нарушений, реакций гиперчувствительности (например, гемолитической анемии и тромбоцитопении). Относительно редкими побочными эффектами считают волчаночный синдром и гепатит.
В настоящее время хинидин рекомендовано применять для фармакологической кардиоверсии у пациентов с мерцательной аритмией или для поддержания синусового ритма при рецидивирующей мерцательной аритмии у больных без органических заболеваний сердца, а также у пациентов с артериальной гипертензией и ИБС. При этом хинидин рассматривают как препарат 2-й линии, назначаемый при неэффективности других, более активных и безопасных препаратов. Данные об эффективности данного ЛС достаточно противоречивы или недостаточно изучены.
Прокаинамид
Электрофизиологические эффекты прокаинамида обусловлены блокадой натриевых каналов и замедлением скорости проведения импульса, а также блокадой калиевых каналов и увеличением рефрактерности миокарда. Прокаинамид умеренно подавляет автоматизм.

Препарат обладает умеренно выраженной активностью ганглиоблокатора, что может приводить к развитию артериальной гипотензии, а также свойствами холиноблокатора, однако в меньшей степени, чем хинидин.
При внутривенном введении прокаинамид начинает действовать почти немедленно. При приёме внутрь абсорбция ЛС составляет 70- 90%. Препарат слабо связывается с белками плазмы крови. Прокаинамид выводится почками, а также подвергается трансформации в печени с образованием N-ацетилпрокаинамида - активного метаболита со свойствами антиаритмического средства III класса. Высокое содержание N-ацетилпрокаинамида в крови может быть связано с повышенным риском аритмий типа пируэт. N-ацетилпрокаинамид также элиминируется почками. Период полувыведения составляет в среднем 3-5 ч. При назначении прокаинамида возможно снижение сократимости миокарда, однако этот эффект бывает выражен незначительно.
Описаны следующие побочные эффекты прокаинамида.
•  Проаритмии, свойственные IA классу антиаритмических препаратов.
•  Артериальная гипотензия при внутривенном введении ЛС.
•  Желудочно-кишечные расстройства.
•  Агранулоцитоз, в том числе фатальный.
•  Волчаночный синдром (лихорадка, кожная сыпь, артриты, плеврит и перикардит).
В настоящее время прокаинамид назначают для купирования пароксизмальных аритмий. Препарат используют для купирования желудочковой тахикардии при неэффективности лидокаина. Прокаинамид показан для купирования тахиаритмии с уширенными комплексами QRS неизвестного генеза (либо желудочковая тахикардия, либо супра-
вентрикулярная тахикардия с участием дополнительных проводящих путей. Кроме того, прокаинамид можно применять для купирования пароксизмов мерцательной аритмии, однако сведения об эффективности препарата при данном нарушении ритма достаточно противоречивы или недостаточно изучены. Дизопирамид

Электрофизиологические эффекты дизопирамида не отличаются от таковых, свойственных препаратам IA класса. Дизопирамид подавляет автоматизм.
Дизопирамид обладает выраженными холиноблокирующими свойствами, и при его назначении возможно учащение синусового ритма и улучшение АВ-проводимости.
Дизопирамид применяют только внутрь. Абсорбция препарата составляет 80-90%. Пиковую концентрацию в плазме крови отмечают через 2-3 ч после приёма. Доля препарата, связанного с белками плазмы крови, зависит от концентрации дизопирамида: при увеличении содержания ЛС количество связанного дизопирамида уменьшается. Большая часть дизопирамида (около 60%) выводится почками в неиз- менённом виде, остальная часть метаболизируется в печени.
Дизопирамид угнетает сократительную способность миокарда, особенно у пациентов с его исходной дисфункцией.
Основные побочные эффекты дизопирамида.
•  Проаритмии, свойственные IA классу антиаритмических препаратов.
•  Появление симптомов сердечной недостаточности.
•  Антихолинергическое действие (сухость во рту, запор, задержка мочеиспускания, ухудшение течения глаукомы).
В настоящее время дизопирамид рекомендуют назначать лишь для лечения рецидивирующей фокальной (автоматической) предсердной тахикардии и только в комбинации с препаратами, замедляющими АВ-проводимость. При этом дизопирамид рассматривают в качестве препарата, эффективность (полезность) которого считают доказанной.
Препараты класса IB Лидокаин
Лидокаин блокирует быстрые натриевые каналы. Из-за особенностей кинетики связывания препарата с ионными каналами лидокаин не вызывает замедления деполяризации в нормальной ткани и при нормальной частоте ритма. Однако при тахикардии, а также при ишемии, гипокалиемии и ацидозе лидокаин существенно замедляет скорость деполяризации и проводимость. На фоне приёма препарата уко-

рачиваются продолжительность потенциала действия и рефрактерный период миокарда. Лидокаин подавляет нормальные и патологические очаги автоматизма, а также ранние и поздние следовые деполяризации. Препарат влияет преимущественно на желудочки.
Лидокаин применяют внутривенно. Связывание ЛС с белками плазмы крови достигает 70%. Основная часть введённого препарата метаболизируется в печени, и лишь небольшое количество выводится почками в неизменённом виде. Период полувыведения лидокаина зависит от концентрации белков плазмы крови (особенно белков острой фазы) и варьирует от 1 до 4 ч.
Лидокаин практически не оказывает значимого влияния на гемодинамику и не вызывает проаритмий. К неблагоприятным побочным эффектам лидокаина относят повышение риска асистолии, остановку дыхания при передозировке препарата и нейротоксичность (головокружение, парестезии).
Лидокаин - препарат выбора для купирования устойчивой желудочковой тахикардии, особенно у пациентов с ИБС.
Препараты класса IC Флекаинид*
Флекаинид- активный блокатор натриевых каналов. Поскольку флекаинид почти постоянно связан с натриевыми каналами, происходит выраженное замедление проведения возбуждения при любой ЧСС
(в том числе и при низкой). Кроме того, флекаинид в незначительной степени блокирует калиевые каналы, однако этот эффект не имеет существенного значения. Флекаинид влияет на миокард, как предсердий, так и желудочков. Умеренно подавляет автоматизм сердца.
Препарат хорошо абсорбируется из ЖКТ. Максимальную концентрацию ЛС в плазме крови отмечают через 2-4 ч после приёма внутрь. До 40% препарата связывается с белками плазмы крови. До 70% введённого флекаинида метаболизируется в печени, а оставшаяся часть (около 30%) выводится почками в неизмённом виде. Период полувыведения препарата составляет 12-24 ч.
Флекаинид обладает отрицательным инотропным действием и может вызывать проаритмии, особенно желудочковые аритмии, обусловленные повторным входом и круговым движением импульса.
К побочным эффектам флекаинида относят нечёткость зрения и желудочно-кишечные расстройства.
В современной клинической практике флекаинид рекомендуют использовать при рецидивирующей АВ-реципрокной тахикардии, особенно при резистентности к терапии блокаторами медленных кальциевых каналов и β-адреноблокаторами, а также при АВ-реципрокной тахикардии или мерцательной аритмии у пациентов с дополнительными проводящими путями (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта). Препарат применяют для фармакологической кардиоверсии при персистирующей мерцательной аритмии, а также для профилактической антиаритмической терапии при отсутствии органической патологии сердца. Кроме того, флекаинид назначают при фокальной предсердной тахикардии и фокальной тахикардии из АВ-соединения.

Пропафенон
Пропафенон - блокатор натриевых каналов, обладающий типичными электрофизиологическими эффектами IC класса антиаритмических препаратов, которые воздействует на миокард предсердий и желудочков. Препарат умеренно подавляет автоматизм сердца. Пропафенон также блокирует β-адренорецеторы и, возможно, медленные кальциевые каналы.
Пропафенон хорошо всасывается из ЖКТ. Пиковую концентрацию ЛС в крови регистрируют через 2-3 ч после приёма внутрь. Пропафенон на 90% связывается с белками плазмы крови и метаболизируется преимущественно в печени. Период полувыведения препарата составляет 6-7 ч.
Пропафенон оказывает умеренное отрицательное инотропное действие, а также уменьшает прирост ЧСС при нагрузке. Эти эффекты могут быть обусловлены блокадой β-адренорецепторов.
При назначении препарата возможно развитие аритмий, обусловленных повторным входом и круговым движением импульса, особенно у пациентов с органической патологией сердца.
К наиболее частым побочным эффектам пропафенона относят головокружение, атаксию, тошноту и металлический привкус во рту.
В современной клинической практике пропафенон рекомендуют использовать при АВ-реципрокной тахикардии (в том числе резистентной к терапии блокаторами медленных кальциевых каналов и β-адреноблокаторами). Пропафенон эффективен для лечения суправентрикулярных реципрокных аритмий у пациентов с дополнительными проводящими путями, а также для купирования персистирующей мерцательной аритмии и поддержания синусового ритма у больных без органической патологии сердца.
Кроме того, пропафенон рекомендуют назначать при терапии фокальной предсердной тахикардии и фокальной тахикардии из АВ-соединения..
Класс II
β-Адреноблокаторы влияют на скорость проведения возбуждения, подавляют автоматизм и следовые деполяризации, а также оказывают антиаритмическое действие, не связанное с их электрофизиологическими свойствами: устраняют и предотвращают ишемию (важный фактор индукции аритмий) или замедляют патологическое ремоделирование миокарда.
В отличие от «классических антиаритмических препаратов), β-адреноблокаторы не индуцируют развитие проаритмий.
К наиболее частым побочным эффектам β-адреноблокаторов относят брадиаритмии и нарушения АВ-проведения, бронхоспазм, обострение заболеваний периферических артерий, сексуальную дисфункцию, депрессию.
Благодаря эффективности и безопасности β-адреноблокаторы считают препаратами выбора при различных типах аритмий, как суправентрикулярных, так и желудочковых. Данную группу ЛС рекомендуют назначать для лечения суправентрикулярных аритмий, в частности симптоматической синусовой тахикардии на фоне психоэмоционального стресса, тревожности или панических атак, а также для терапии аритмий при тиреотоксикозе, пароксизмальной синоатриальной тахикардии, нарушений ритма, обусловленных повторным входом и круговым движением импульса, АВ-реципрокной тахикардии, реципрокных аритмий у пациентов с ДПП (при отсутствии аномально быстрых путей), фокальной предсердной тахикардии и фокальной тахикардии из АВ-соединения. β-Адреноблокаторы показаны для контроля ЧСС у пациентов с постоянной формой мерцательной аритмии.

Поскольку доказано, что β-адреноблокаторы снижают риск фатальных желудочковых аритмий и внезапной сердечной смерти у пациентов, перенёсших инфаркт миокарда или страдающих ДКМП, эту группу ЛС считают препаратами выбора для лечения желудочковых аритмий у данной категории больных. β-Адреноблокаторы (метопролол, бисопролол, карведилол) рекомендованы для первичной профилактики внезапной сердечной смерти пациентам, перенёсшим инфаркт миокарда. Применять β-адреноблокаторы следует также у пациентов, перенёсших инфаркт миокарда и имеющих в анамнезе эпизоды фибрилляции желудочков, устойчивой желудочковой тахикардии с выраженными нарушениями гемодинамики или без последних. β-Адреноблокаторы показаны для профилактики внезапной сердечной смерти у больных ДКМП, особенно при наличии факторов риска (перенесённой фибрилляции желудочков или эпизода устойчивой желудочковой тахикардии). Эти препараты назначают пациентам с синдромом врождённого удлинения интервала Q-T для профилактики желудочковых тахиаритмий, как при бессимптомном течении болезни, так и больным, перенёсшим пароксизм тахикардии типа пируэт.
β-Адреноблокаторы рекомендовано также использовать для терапии катехолзависимой полиморфной желудочковой тахикардии.
Препараты III класса Амиодарон
Амиодарон (как и все препараты III класса антиаритмических препаратов) - высокоактивный блокатор калиевых каналов. Его основной электрофизиологический эффект заключается в удлинении потенциала действия и увеличении рефрактерного периода в предсердиях, желудочках и системе Хиса-Пуркинье. Амиодарон также подавляет автоматизм. Кроме того, амиодарон незначительно блокирует натриевые каналы, медленные кальциевые каналы и умеренно затормаживает функционирование β и α-адренорецепторов.

Фармакокинетику амиодарона можно представить двумя фазами: фаза распределения и выведения препарата из сосудистого русла и фаза распределения и выведения амиодарона из жировой ткани, в которой ЛС может накапливаться. В первой фазе отмечают довольно быстрое накопление препарата (за 3-10 сут) и сравнительно быстрое его выведение. Максимально выраженное антиаритмическое действие ЛС регистрируют обычно через 2-3 нед после назначения, даже если использовали высокие нагрузочные дозы. Период полувыведения амиодарона варьирует от 30 до 110 сут (в среднем около 50 сут). Амиодарон связывается с белками крови более чем на 95% и выводится в основном с желчью.
При приёме внутрь амиодарон практически не влияет на центральную гемодинамику и сократительную способность миокарда, хотя при парентеральном введении возможен умеренный отрицательный инотропный эффект.
Амиодарон может индуцировать следовые деполяризации и желудочковые тахикардии типа пируэт, однако риск появления аритмий на фоне применения амиодарона относительно невысок.
Вместе с тем препарат часто вызывает системные токсические реакции, от слабо выраженных до жизнеугрожающих. Из побочных эффектов со стороны ЖКТ следует отметить тошноту, рвоту, анорексию, пищеводный рефлюкс вследствие паралича нижнего пищеводного сфинктера. Довольно редко развивается амиодарон-индуцированный гепатит. Самый опасный побочный эффект терапии амиодароном - поражение лёгких в виде острого пневмонита с симптомами дыхательной недостаточности или хронического фиброзирующего лёгочного альвеолита. При назначении амиодарона может изменяться функциональное состояние щитовидной железы, в результате чего развивается гипертиреоз или гипотиреоз. К достаточно редким осложнениям отно-сят фотодерматит, поражение ЦНС (атаксия, тремор, периферическая нейропатия), а также изменения со стороны органа зрения, обусловленные отложениями ЛС в роговице.

Амиодарон широко используют в современной клинической практике. Амиодарон показан для лечения АВ-реципрокной тахикардии, особенно при плохой переносимости пароксизмов, сопровождающихся нарушениями гемодинамики. Амиодарон рекомендуют назначать при суправентрикулярных аритмиях у пациентов с ДПП (АВ-реципрокной тахикардии или мерцательной аритмии). Амиодарон рекомендуют использовать для терапии фокальной предсердной тахикардии и фокальной тахикардии из АВ-соединения, для восстановления синусового ритма при персистирующей мерцательной аритмии, а также для поддержания синусового ритма у больных сердечной недостаточностью, ИБС или выраженной гипертрофией левого желудочка и у пациентов без органической патологии сердца при неэффективности флекаинида, пропафенона или соталола.
Амиодарон показан пациентам, перенёсшим инфаркт миокарда, а также больным с эпизодами фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии в анамнезе для первичной профилактики внезапной сердечной смерти.
Соталол
Соталол, как и другие препараты III класса, блокирует калиевые каналы. Кроме того, он обладает свойствами достаточно активного блокатора β-адренорецепторов. Соталол умеренно подавляет автоматизм. Соталол действует на миокард предсердий и желудочков.
Препарат хорошо абсорбируется в ЖКТ, и его максимальную концентрацию в крови отмечают через 2-3 ч после приёма. Соталол не метаболизируется и выводится почками в неизмённом виде. Период полувыведения ЛС составляет 7-8 ч.
Соталол обладает отрицательным инотропным действием.
При назначении соталола вероятность тахикардии типа пируэт гораздо выше, чем при применении амиодарона или антиаритмических препаратов IA класса. Риск развития тахикардии типа пируэт зависит от дозы препарата и существенно увеличивается при превышении дозы 240 мг/сут. Гипокалиемия также приводит к увеличению риска проаритмического эффекта соталола, поэтому необходимо тщательно контролировать содержание калия в крови при совместном использовании соталола и диуретиков.

Побочные эффекты соталола в основном связаны с неселективной блокадой β-адренорецепторов (брадикардия, АВ-блокада, бронхоспазм).
Соталол показан при суправентрикулярных аритмиях, в частности при АВ-реципрокной тахикардии, особенно в случае плохо переноси-
мых пароксизмов, сопровождающихся нарушениями гемодинамики. Соталол рекомендуют использовать для терапии суправентрикулярных аритмий у пациентов с ДПП (АВ-реципрокной тахикардии или мерцательной аритмии). Препарат также назначают при фокальной предсердной тахикардии и фокальной тахикардии из АВ-соединения. Соталол применяют для поддержания синусового ритма при мерцательной аритмии. Его рекомендуют использовать у пациентов с ИБС или выраженной гипертрофией левого желудочка, а также у лиц без органической патологии сердца.
Класс IV
Блокаторы медленных кальциевых каналов ингибируют медленные кальциевые каналы, ответственные за деполяризацию синоатриального узла и АВ-узла. Основные электрофизиологические эффекты данного класса антиаритмических препаратов отмечают в этих структурах. Верапамил и дилтиазем подавляют автоматизм, замедляют скорость проведения и увеличивают рефрактерный период синоатриального узла и АВ-узла. Поскольку медленные кальциевые токи бывают необходимым субстратом следовых деполяризаций, блокаторы медленных кальциевых каналов могут подавлять последние, и поэтому данный класс антиаритмических препаратов бывает эффективен при триггерных аритмиях, в частности, при некоторых мультифокальных предсердных аритмиях и верапамилчувствительной желудочковой тахикардии.

Верапамил хорошо абсорбируется в ЖКТ (до 90%). Однако при первом прохождении препарата через печень биодоступность ЛС снижается до 20-35%. До 90% верапамила связывается с белками плазмы крови. Период полувыведения верапамила составляет 5-12 ч.
Дилтиазем также хорошо абсорбируется в ЖКТ, но при первом прохождении препарата через печень биодоступность ЛС снижается до 40%. С белками плазмы крови связывается до 70-80% дилтиазема. Препарат метаболизируется в печени, а период полувыведения составляет около 3,5 ч.
Блокаторы медленных кальциевых каналов оказывают отрицательный инотропный эффект и снижают АД. Однако данный класс антиаритмических препаратов не индуцирует проаритмии.
К побочным эффектам блокаторов медленных кальциевых каналов относят прогрессирование сердечной недостаточности, артериальную гипотензию, брадиаритмии, претибиальные отёки и запоры.
Блокаторы медленных кальциевых каналов показаны для лечения симптоматической синусовой тахикардии, для купирования и профилактики АВ-реципрокной тахикардии, фокальной и мультифокальной предсердной тахикардии. Блокаторы медленных кальциевых каналов рекомендуют использовать для контроля ЧСС у пациентов с постоянной формой мерцательной аритмии. Кроме того, блокаторы медленных кальциевых каналов могут быть эффективны при лечении относительно редкой идиопатической (верапамил-чувствительной) желудочковой тахикардии.