Паспортна частина: Хворий А., чоловік, вік 31 рік, місце роботи ПрАТ «Тернопільський молокозавод», інженер, самозвернення.

Скарги: колючі болі в правій половині грудної клітки, що посилювались при глибокому диханні, серцебиття, пітливість, нестачу повітря, періодично кашель з прожилками крові, виражену загальну слабкість.

Анамнез захворювання: вважає себе хворим з 2011р, коли переніс двобічну тромбоемболію гілок легеневої артерії з ознаками інфаркт-пневмонії. Погіршання стану відмічає з 18.10.16, коли під час поїздки в м.Київ (потягом) хворого почали турбувати колючі болі в правій половині грудної клітки, що посилювалися при диханні, пітливість, сухий кашель, серцебиття. 19.10.16 приєднались задишка, прожилки крові в харкотинні. 18-19.10 за медичною допомогою не звертався.  Самостійно ніяких медикаментів не приймав. 20.10.16 р. звернулись в приймальне відділення КЗТОРТУЛ.

Анамнез життя: Проживає в задовільних матеріально-побутових умовах, туберкульоз, вірусні гепатити, венеричні захворювання у себе заперечує, у серпні 2016р переніс пневмонію, лікувався амбулаторно- лораксоном в/м, алергологічний анамнез не обтяжений, шкідливі звички заперечує, медичної страховки немає. Спадковий анамнез обтяжений по ССЗ.

Об’єктивне обстеження: Загальний стан хворого тяжкий. Притомний, контактний, орієнтований в часі і просторі. Нормостенічної тілобудови, задовільного живлення. Вага – 87 кг, зріст – 188 см. ІМТ- 24,6 (норма).  Шкірні покриви бліді, вологі, акроціаноз. Язик чистий, вологий. Периферичні лімфатичні вузли не збільшені, не болючі, не спаяні між собою і навколишніми тканинами. Щитоподібна залоза не збільшена, перешийок в типовому місці. Ps – 109/хв, ритмічний. АТ – 110/70 мм.рт.ст. SpO2  - 90%.  На кардіомоніторі – синусова тахікардія. Cor: діяльність ритмічна, тони ослаблені, акцент ІІ тону над легеневою артерією. Перкуторно межі серця: ліва – на 0.5 см до середини віл лівої середньо-ключичній лінії, верхня – верхній край ІІІ ребра, права – по правому краю грудини. Pulmo: дихання жорстке, справа та зліва в нижніх відділах - вологі хрипи. ЧД – 25/хв. Живіт м’який, неболючий. Печінка не виступає з-під нижнього краю правої реберної дуги. Відділи товстого кишківника без особливостей. С-м Пастернацького «-» з обох боків. Периферичні набряки відсутні. Фіз. відправлення не порушені.

Обстеження: ( подаю лише зміни)

1. ЗАК:  гемоглобін - 129г/л, ШОЕ - 30 мм/год.

2. ЗАС: без особливостей

3. БАК: без особливостей

4.Коагулограма: фібриноген - 8,2.

5. Ліпідограма: ЛПНЩ - 4,1 ммоль/л.

6. ЕКГ: 

Ритм синусовий, правильний. ЧСС – 110 хв. ЕВС – лівограма. Вольтаж збережений. Висновок: Синусова тахікардія. Ознаки помірної гіпертрофії лівого шлуночка.

7. ЕХОКС: ПШ - 2,7 стінка ЛШ - 1.1

 

Який попередній діагноз?

Які додаткові обстеження доцільно провести?

Що потрібно запідозрити, враховуючи дані анамнезу?

Зважаючи на скарги хворого на колючі болі в правій половині грудної клітки, що посилювались при глибокому диханні, серцебиття, пітливість, нестачу повітря, періодично кашель з прожилками крові, виражену загальну слабкість. Також данні анамнезу: переніс двобічну тромбоемболію гілок легеневої артерії з ознаками інфаркт-пневмонії. Дані обєктивного обстеження: акроціаноз, синусова тахікардія, акцент ІІ тону над легеневою артерією, жорстке дихання в нижніх відділах вологі хрипи, тахіпное, знижена SPO2. Можна вважати, що у хворого Рецедивуюча тромбоемболія легеневої артерії, помірного ступеню ризику, інфаркт пневмонія нижніх відділів обох легень? Гостре легене серце? Для уточнення та проведення диф.діагнозу потрібно виконати обстеження: визначення D дімеру, Ro ОГП в двох проекціях, КТ ангіографія легень ( для детального дослідження оклюзії в легеневій артерії), ЕХО КГ в динаміці, Узд глибоких вен нижніх кінцівок, тропонін І. Хворого вести в умовах інтенсивної терапії з постійним моніторингом життєвоважливих показників, забезпечити подачу кисню через носові канюлі. Проводити адекватну антикоагулянтну терапію. Припідтверджені діагнозу, поставити питання про можливу тромболітичну терапію, або хірургічне лікування шляхом встановдення кава фільтру.

Вірно.

Представляю результати обтежень:

1. Д-димер 3,38 мкг/мл( норма 0,05-0,5 мкг/мл)

2. Ro ОГК:В прямій та боковій проекціях S9/S10 справа, S8 зліва визначаються середньої інтенсивності, негомогенні за структурою ділянки звапнення, обумовлені інфільтрацією (інфаркт). Корені структурні. Реберно-діафрагмальні синуси вільні. Серце розташоване серединно. Висновок: Двобічна інфаркт-пневмонія (S9/S10 справа, S8 зліва )

3. КТ ОГК:В дистальному сегменті правої магістральної легеневої артерії, а також в проміжній і сегментарних та субсегментарних гілках нижньої долі правої легені виявляються дефекти перфузії, що створюють оклюзію просвіту судин до 50-90%. Сформована зона інфаркт-пневмонії в S9/S10 справа, невелика кількість випоту в правій плевральній порожнині. Зліва тромботичні маси виявляються в задньому сегменті н/дольової артерії та сегментарних її гілках, облітерація просвіту судин понад 50%. Консолідована паренхіма в субкортикальних відділах S8, зміни не гострі – локально посилений фіброз, плевропульмональні шварти, що свідчить пр тривалий процес. Бронхограма не порушена. Органи середостіння розміщені серединно. Трахеобронхіальне дерево прохідне, вільне. Даних за лімфаденопатію немає. Серце без патологічних змін, вільної рідини в перикарді немає. Висновок: Двобічна тромбоемболія магістральних та перифричних легеневих артерій. Сформовані зони інфаркт-пневмоній в  S9/S10 правої легені (гострі зміни) та субплеврально в S8 зліва (зміни тривалі).В порівнянні з контрольним КТ обстеженням (дано опис від 21.10.11р) – були тромбовані двобічно лише сегментарні та субсегментарні вітки, - що дозволяє думати про наявність в даний час «свіжих» тромботичних мас.

4. Тропонін І : негативний.

5. УЗД глибоких вен нижніх кінцівок: без особливостей.

Враховуючи наведені результати та дані анамнезу скажіть, чим могла бути спровокована ТЕЛА?

За результатами данних обстежень можна зробити висновок, що у пацієнта Рецедивуюча двобічна тромбоемболія магістральних та перифричних легеневих артерій, масивна форма (від 18.10.16) гостре легеневе компенсоване серце, інфаркт-пневмонія в S9/S10 правої легені (гострі зміни) та субплеврально в S8 зліва (зміни тривалі). ЛН ІІ ст. Виаховуючи дані анамнезу спровокувати рецидив тромбоемболії у цього пацієнта могла тривала поїздка у потязі (прямував до Києва), та наявність вже перенесенної тромбоемболії в 2011 р. Зважаючи на те, що більше 80% випадків ТЕЛА спричиненні ТГВ, а в данного пацієнта УЗД без особливостей, також анамнез не обтяжений переломами, оперативними втручаннями, тривалою іммобілізацією, травмами, злоякісними новоутврореннями та ін. Факторами ризику розвидку тела. Потрібно обстежити такого пацієнта на наявність спадкових та набутих дефектів гемостазу, антифосфоліпідний синдром, наявність тромбозу невідомої (атипової) локалізації. Оскільки у пацієнта масивне ураження легеневої артерії це є показанням для проведення тромболізису, або хірургічної тромбектомії, з подальшим призначенням адекватної антикоагулятної терапії на тривалий термін. Також вторинна профілактика рецедивів шляхов виявлення та лікування причини тела, та можливе встановлення кава фільтру.

Саме так ми і було зроблено, пацієнт обстежений та консультований у Львівському інституті патології крові проф. Виговського Я.І., де на основі молекулярно-генетичного обстеження від 02.11.2011р встановлено діагноз – спадкова тромбофілія – гіпергомоцистеїнемія (при обстеженні локусів гена MTHFR встановлено генотип – 677СС, 1698 АС)