Результати нового дослідження показали, що фінеренон знижує ризик виникнення фібриляції передсердь у пацієнтів із серцево-нирково-метаболічним синдромом.
Науковці зазначають, що фактори серцево-нирково-метаболічного (СНМ) синдрому, незалежно від віку та генетичної схильності, є ключовими чинниками ризику ФП/ТП. У пацієнтів із серцевою недостатністю зі збереженою фракцією викиду (СНзбФВ) і хронічною хворобою нирок (ХХН) ФП/ТП особливо викликають занепокоєння через їх зв'язок з гіршими серцево-судинними та нирковими наслідками. Ці стани часто співіснують у ширшому контексті СНМ-синдрому, який характеризується взаємодією метаболічних факторів ризику, дисфункцією нирок і серцево-судинними захворюваннями, що призводить до прогресуючої мультиорганної дисфункції. Значна передчасна захворюваність і смертність, пов'язані з СНМ-синдромом, підкреслюють важливість виявлення терапій, які забезпечують користь на всіх стадіях СНМ і запобігають прогресуванню до пізніх стадій (таких як ФП/ТП).
Модулюючи шляхи, пов'язані з фіброзом і запаленням, антагоністи мінералокортикоїдних рецепторів (МРА) можуть впливати на основні патологічні механізми, що лежать в основі виникнення та прогресування ФП/ТП. Недавні дослідження припускають, що МРА можуть знижувати ризик виникнення ФП/ТП у пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу та ХХН. Однак роль МРА у зменшенні ризику ФП/ТП у пацієнтів у межах ширшого СНМ-синдрому залишається невивченою. Фінеренон, нестероїдний МРА, раніше продемонстрував ефективність у запобіганні або затримці несприятливих серцево-судинних і ниркових наслідків у СНМ-синдромі.
У новому попередньо визначеному аналізі були об'єднані учасники з двох досліджень хронічної хвороби нирок (ХХН) і цукрового діабету 2 типу (FIDELIO-DKD і FIGARO-DKD) та дослідження серцевої недостатності (СН) з помірно зниженою або збереженою фракцією викиду (FINEARTS-HF). Пацієнти були рандомізовані у співвідношенні 1:1 на фінеренон або плацебо. Випадки нової ФП/ТП були проспективно оцінені в усіх. Ризик виникнення нової ФП/ТП оцінювався за допомогою моделей регресії Кокса з стратифікацією за регіоном і дослідженням.
Серед 14 581 пацієнта, які не мали ФП/ТП на початку дослідження, 631 (4,3%) зазнали нової ФП/ТП під час спостереження. Предикторами виникнення нової ФП/ТП були: старший вік, наявність СН в анамнезі, вищий індекс маси тіла, географічний регіон і підвищений рівень співвідношення альбумін/креатинін у сечі. Протягом медіанного періоду спостереження 2,9 року нова ФП/ТП виникла у 286 (3,9%) учасників, які отримували фінеренон, і у 345 (4,7%) учасників, які отримували плацебо (відношення ризиків [ВР]: 0,83; 95% довірчий інтервал [ДІ]: 0,71–0,97; P = 0,019). Зниження ризику було послідовним незалежно від кількості СНМ-станів (P для взаємодії = 0,87) і дослідження (P для взаємодії = 0,57). Учасники з новою ФП/ТП мали значно вищий подальший ризик серцево-судинної смерті, госпіталізації через СН і несприятливих ниркових наслідків.
Дослідники зазначають, що аналіз FINEHEART продемонстрував, що фінеренон достовірно знижує ризик виникнення нової фібриляції або тріпотіння передсердь (ФП/ТП). З огляду на підвищений ризик розвитку ФП/ТП при серцево-нирково-метаболічному (СНМ) синдромі, фінеренон може бути важливим терапевтичним варіантом для зменшення пов’язаної з ФП/ТП захворюваності та покращення прогнозу пацієнтів у межах СНМ-спектру.
Літературні посилання знаходяться в редакції Webcardio.org