Вплив гіполіпідемічної терапії у хворих з постінфаркною ішемічною кардіоміопатією після операції аорто-коронарного шунтування

Пропустити навігацію

Електронний науково-практичний журнал про кардіологію

19.04.2024

08.04.2011 20:54

Вплив гіполіпідемічної терапії у хворих з постінфаркною ішемічною кардіоміопатією після операції аорто-коронарного шунтування

Статья № 51. Долженко М.М, Поташев С.В.,Сімагіна Т.В.

НМАПО ІМ.П.Л.ШУПИКА

Мета дослідження: вивчення потенціального впливу статинів на стан центральної гемодинаміки, міокардіальної функції та ремоделювання лівих відділів серця у хворих з ІХС після операції АКШ.

Методи. В дослідження було включено 134 хворих з ІХС та постінфарктним кардіосклерозом, що не отримували статини раніше. Всім хворим за 7 діб до операції призначали аторвастатин у дозі 20 мг на добу. Перед операцією всі хворі були розділені на дві однорідні за віком та статтю групи залежно від стану глобальної скоротливості ЛШ: група 1 –з важким зниженням систолічної функції (ФВ<35%) ЛШ (n=64); група 2 –з помірним зниженням систолічної функції (ФВ≥35%) ЛШ (n=70). Контрольна допплерівська ЕхоКГ з тканинною допплерографією кінетики мітрального кільця була проведена всім хворим безпосередньо перед операцією та через 7-10 днів, 3, 6, та 12 місяців після операції.

Результати. Через 3 місяці після АКШ при повторному огляді з’ясувалося, що приблизно половина – 61 (31 хворий в групі 1 та 30 хворих в групі 2, відповідно) з 134 хворих (45,5%) припинили приймати аторвастатин в терміни від 1 до 2 місяців після операції. Це дало змогу провести порівняльний аналіз динаміки показників центральної гемодинаміки, міокардіальної функції та ремоделювання лівих відділів серця у хворих досліджених груп залежно від наявності аторвастатину в схемі протиішемічної терапії. Покращення показників ремоделювання лівих відділів, міокардіальної функції та навантаження ЛШ в групі з вихідним важким зниженням глобальної скоротливості ЛШ у хворих, що продовжували прийом аторвастатину, було настільки вираженим, що в них вже через 3, 6 місяців та наприкінці 1 року після АКШ мали місце достовірно вища ФВ ЛШ (48,5±4,05 порівняно з 43,4±4,3, р<0,0001) за рахунок зменшення КСІ ЛШ (40,0±6,14 порівняно з 44,8±8,3, р=0,011) та підвищення швидкості систолічного руху мітрального кільця S (8,8±0,32 порівняно з 8,6±0,28, р=0,011), зменшення іЛП (1,45±0,22 порівняно з 1,77±0,41, р=0,0002) та відповідна нормалізація інтегральних індексів переднавантаження ЛШ E/Em (5,22±0,54 порівняно з 8,52±0,87, р<0,0001) та E/Vp (1,41±0,17 порівняно з 1,75±0,29, р<0,0001) у порівнянні з хворими другої групи, що припинили прийом аторвастатину після операції, що свідчить про значні покращення міокардіальної функції та зниження перенавантаження лівих відділів серця у хворих, що приймали аторвастатин протягом року після хірургічної реваскуляризації. У хворих, що припинили прийом аторвастатину, незалежно від вихідної ФВ ЛШ ніякої достовірної динаміки показників центральної гемодинаміки, міокардіальної функції ЛШ та навантаження лівих відділів серця не спостерігалося, а всі показники залишалися на рівні післяопераційних.

Висновки. Зменшення проявів ремоделювання лівих відділів серця та покращення міокардіальної функції ЛШ внаслідок хірургічної реваскуляризації міокарда залежить від вихідного стану міокардіальної функції та ступеня переднавантаження лівих відділів серця перед операцією. Призначення аторвастатину та його тривалий прийом призводить до поліпшення стану міокардіальної функції ЛШ, сповільнення ремоделювання лівих відділів серця, та зменшення їх навантаження у хворих з постінфарктним кардіосклерозом після хірургічної реваскуляризації міокарда незалежно від вихідного стану глобальної скоротливості ЛШ за рахунок плейотропних ефектів, тому призначення аторвастатину у хворих після АКШ є обов’язковим компонентом базової терапії у хворих після хірургічної реваскуляризації міокарду.

Вступ

У пацієнтів з ІХС ішемія міокарда, супутні зміни метаболізму кардіоміоцитів з розвитком міокардіальної дисфункції, пов’язані з підвищенням пасивної жорсткості міокарду за рахунок збільшення інтерстиціального фіброзу, асоційовані з затримкою зворотнього захвату кальцію саркоплазматичним ретикулумом, що є енергозалежним процесом. Цей феномен разом з погіршенням глобальної скоротливості призводить до порушення релаксації ЛШ, що поглиблює порушення міокардіальної функції ЛШ та погіршує прогноз у хворих на ІХС [1,2,3]. Систолічна та діастолічна функція міокарду ЛШ можуть покращуватися за умов відновлення адекватного кровопостачання в результаті хірургічної реваскуляризації, наприклад операції аорто-коронарного шунтування (АКШ), що запобігає прогресуванню ішемічного ре моделювання ЛШ [4,5]. З іншого боку, хірургічна реваскуляризація сама по собі викликає короткочасну зворотною міокардіальну дисфункцію [6,7]. Міокардіальна дисфункція ЛШ є визнаним предиктором несприятливого прогнозу та ризику летальності в хворих з ІХС [8]. Протягом останніх років з’явилося багато робіт, що свідчать про провідну роль статинів у зменшенні ризику серцево-судинних подій та смертності у хворих з ІХС, у тому числі тих, що підлягають реваскуляризації міокарду, здебільше за рахунок їх плейотропних властивостей, незалежних від гіполіпідемічних ефектів [9,10,11]. Втім, до сьогодні не вивчене питання про вплив статинів на стан центральної гемодинаміки та міокардіальну функцію у хворих з ІХС після оперативної реваскуляризації методом АКШ.

Матеріали і методи

В дослідження було включено 134 хворих з ІХС та постінфарктним кардіосклерозом, що не отримували статини раніше. Всім хворим за 7 діб до операції призначали аторвастатин («Липрімар» фірма «Pfaizer Incorporation”) у дозі 20 мг на добу. Випадків відміни аторвастатину внаслідок розвитку побічної дії препарату не спостерігалось. Контрольна допплерівська ЕхоКГ з тканинною допплерографією кінетики мітрального кільця була проведена всім хворим безпосередньо перед операцією та через 7-10 днів, 3, 6, та 12 місяців після операції.

Ехокардіографічне дослідження серця проводили за допомогою апарата “Medison SonoAce 9900” (Південна Корея). Використовували загальноприйняту методику ехокардіографії за сумісними рекомендаціями Американського товариства з ехокардіографії та Європейської асоціації з ехокардіографії, прийнятими у 2005 р. [2]. Кінцево-систолічний (КСО) та кінцево-діастолічний (КДО) об’єми та ФВ ЛШ вимірювались у апікальному дво- та чотирьох-камерному доступах біплановим методом дисків за Симпсоном [2-6]. Використовувалось середнє арифметичне трьох вимірів. Кінцево-систолічний (КСІ) та кінцево-діастолічний індекси (КДІ) розраховувались як відношення, відповідно, КСО та КДО до розрахункової площі поверхні тіла. Імпульсно-хвильовий допплер швидкостей трансмітрального кровопотоку був отриманий з апікальної чотирьохкамерної позиції за допомогою установки пробного об’єму між кінчиками стулок мітрального клапану. Всі дані доплерівського дослідження були розраховані виходячи з середніх даних п’яти послідовних серцевих циклів. При цьому оцінювались наступні параметри: час ізоволюмічної релаксації ЛШ (IVRT) (датчик встановлювали на межі вихідного та вхідного відділі ЛШ), амплітуди швидкостей раннього та пізнього наповнення ЛШ та їх співвідношення (Е, А; Е/A), та час сповільнення ранньо-діастолічного наповнення ЛШ (DT). Швидкісні показники руху міокарду ЛШ записувались на рівні кільця мі трального клапану (МК) з використанням імпульсно-хвильової тканинної допплерівської візуалізації (ТДВ) датчиком з фазово-кристалічною решіткою 2.0-4.0 MHz. Швидкості руху кільця МК визначалися в 4-х позиціях з апікальних 4- і 2-камерного доступів (септальний, латеральний, передній і задній сегменти) з послідовним розрахунком середнього арифметичного значення, яке використовувалось для оцінки діастолічної функції [3-5]. При цьому фіксувалися три основні швидкості: пікова систолічна швидкість руху МК по направленню до верхівки (S, см/с) та дві пікові негативні діастолічні швидкості руху МК по направленню до основи серця в ранню (Еm, см/с) та пізню (Аm, см/с) фази діастоли та їх співвідношення (Еm/Аm) (Рис. 1). Крім того, оцінювали інтегральний індекс стану діастолічної функції та переднавантаження (тиску наповнення) ЛШ - співвідношення швидкості ранньо-діастолічного потоку Е до швидкості ранньо-діастолічного руху МК Еm – E/Еm (нормальне значення <8,0 у.е.) [2,4,5]. Використовувалися середні арифметичні значення трьох послідовних циклів. Кольорове картування в М-режимі використовували для розрахунку швидкості розповсюдження діастолічного потоку в ЛШ (Vp, см/сек) та розрахунку комбінованого показника співвідношення швидкості трансмітрального ранньо-діастолічного потоку Е до Vp – Е/Vp (нормальне значення <1,5 у.е., 1,5-2,5 у.е. – пограничне значення), що також є чутливим предиктором стану діастолічної функції та тиску наповнення ЛШ [3-5].

Перед операцією всі хворі були розділені на дві однорідні за віком та статтю групи залежно від стану глобальної скоротливості ЛШ: група 1 – хворі з важким зниженням систолічної функції (ФВ<35%) ЛШ (n=64); група 2 – хворі з помірним зниженням систолічної функції (ФВ≥35%) ЛШ (n=70).

Результати та обговорення

Групи достовірно відрізнялися за показниками центральної гемодинаміки, міокардіальної функції та ремоделювання ЛШ у сенсі достовірно значно гірших показників ремоделювання та переднавантаження ЛШ у групі з важкою систолічною дисфункцією ЛШ (Таб. 3.1).

Таб. 3.1. Показники центральної гемодинаміки, міокардіальної функції та ремоделювання лівих відділів серця у хворих з ІХС перед операцією АКШ залежно від стану глобальної скоротливості ЛШ.

Показники	Група 1 (ФВ ЛШ<35%) n=64	Група 2 (ФВ ЛШ≥35%) n=70
ФВ ЛШ, %	29,3±4,23	39,3±3,17, р<0,0001
КДІ ЛШ, мл/м²	106,3±18,2	92,9±5,1, р<0,0001
КСІ ЛШ, мл/м²	75,2±19,8	56,4±11,2, р<0,0001
іЛП, см/ м²	2,54±0,62	1,93±0,43, р<0,0001
Е, м/с	0,78±0,17	0,64±0,13, р<0,0001
А, м/с	0,52±0,16	0,72±0,11, р<0,0001
Е/А, у.о.	1,52±0,43	0,89±0,23, р<0,0001
DT, мсек.	156,4±45,4	182,9±31,2, р=0,0001
IVRT	82,9±6,9	112,1±8,2, р<0,0001
S, см/с	5,9±1,8	7,6±1,7, р<0,0001
Em, см/с	6,4±2,1	7,6±2,3, р=0,0021
Am, см/с	9,1±2,1	11,1±1,8, р<0,0001
Em/Am, у.о.	0,70±0,12	0,69±0,14, р=0,66
E/Em, у.о.	12,2±2,4	8,4±1,4, р<0,0001
E/Vp, у.о.	3,1±0,45	2,6±0,23, р<0,0001

Через 7-10 днів після АКШ допплерівська ЕхоКГ показала достовірне поліпшення показників центральної гемодинаміки, міокардіальної функції та навантаження ЛШ в обох групах, хоча більш виражене покращення було наявне у хворих групи 2 с вихідним помірним зниженням систолічної функції ЛШ (Таб. 3.2).

Таб. 3.2. Вплив хірургічної реваскуляризації методом АКШ на стан центральної гемодинаміки, міокардіальної функції та ремоделювання ЛШ у досліджених хворих залежно від стану глобальної скоротливості ЛШ.

Показники

Група 1

(ФВ ЛШ<35%)

(n=64)

Група 2

(ФВ ЛШ≥35%)

(n=70)

До АКШ

Через 7-10 днів після АКШ

До АКШ

Через 7-10 днів після АКШ

ФВ ЛШ, %

29,3±4,23

34,0±5,12,

р<0,0001

39,3±3,17

43,3±3,44,

р<0,0001

КДІ ЛШ, мл/м²

106,3±18,2

94,2±23,2,

р=0,0013

92,9±5,1

76,7±4,5,

р<0,0001

КСІ ЛШ, мл/м²

75,2±19,8

62,2±17,6

р=0,0001

56,4±11,2

43,5±12,8,

р<0,0001

іЛП, см/ м²

2,54±0,62

2,1±0,71,

р=0,0003

1,93±0,43

1,68±0,31,

р=0,0001

Е, м/с

0,78±0,17

0,64±0,15,

р<0,0001

0,64±0,13

0,68±0,17,

р=0,12

А, м/с

0,52±0,16

0,75±0,12,

р<0,0001

0,72±0,11

0,76±0,13,

р=0,051

Е/А, у.о.

1,52±0,43

0,88±0,32,

р<0,0001

0,89±0,23

0,90±0,23,

р=0,80

DT, мсек.

156,4±45,4

178,2±38,7,

р=0,0041

182,9±31,2

198,3±27,6,

р=0,0024

IVRT

82,9±6,9

94,1±9,6,

р<0,0001

112,1±8,2

116,8±9,4,

р=0,002

S, см/с

5,9±1,8

6,9±0,74,

р=0,0001

7,6±1,7

8,3±0,66,

р=0,0016

Em, см/с

6,4±2,1

7,2±1,75,

р=0,021

7,6±2,3

8,8±1,52,

р<0,0004

Am, см/с

9,1±2,1

10,4±1,7,

р=0,0002

11,1±1,8

12,5±1,7,

р<0,0001

Em/Am, у.о.

0,70±0,12

0,69±0,14,

р=0,67

0,69±0,14

0,70±0,08,

р=0,61

E/Em, у.о.

12,2±2,4

8,9±0,72,

р<0,0001

8,4±1,4

7,72±0,92,

р=0,0009

E/Vp, у.о.

3,1±0,45

2,3±0,53,

р<0,0001

2,6±0,23

1,8±0,34,

р<0,0001

При цьому зберігалася достовірна різниця між показниками центральної гемодинаміки, міокардіальної функції та ремоделювання лівих відділів серця між групами незалежно від їх достовірного поліпшення в обох групах порівняно з вихідними даними (Таб. 3.3).

Таб. 3.3. Показники центральної гемодинаміки, міокардіальної функції та ремоделювання лівих відділів серця у хворих з ІХС через 7-10 днів після АКШ залежно від стану глобальної скоротливості ЛШ.

Показники	Група 1 (ФВ ЛШ<35%) (n=64)	Група 2 (ФВ ЛШ≥35%) (n=70)
ФВ ЛШ, %	34,0±5,12	43,3±3,44, р<0,0001
КДІ ЛШ, мл/м²	94,2±23,2	76,7±4,5, р<0,0001
КСІ ЛШ, мл/м²	62,2±17,6	43,5±12,8, р<0,0001
іЛП, см/ м²	2,1±0,71	1,68±0,31, р<0,0001
Е, м/с	0,64±0,15	0,68±0,17, р=0,15
А, м/с	0,75±0,12	0,76±0,13, р=0,65
Е/А, у.о.	0,88±0,32	0,90±0,23, р=0,68
DT, мсек.	178,2±38,7	198,3±27,6, р=0,0007
IVRT	94,1±9,6	116,8±9,4, р<0,0001
S, см/с	6,9±0,74	8,3±0,66, р<0,0001
Em, см/с	7,2±1,75	8,8±1,52, р<0,0001
Am, см/с	10,4±1,7	12,5±1,7, р<0,0001
Em/Am, у.о.	0,69±0,14	0,70±0,08, р=0,61
E/Em, у.о.	8,9±0,72	7,72±0,92, р<0,0001
E/Vp, у.о.	2,3±0,53	1,8±0,34, р<0,0001

Через 3 місяці після проведення АКШ при повторному огляді з’ясувалося, що приблизно половина – 61 (31 хворий в групі 1 та 30 хворих в групі 2, відповідно) з 134 хворих (45,5%) припинили приймати аторвастатин в терміни від 1 до 2 місяців після операції, не зважаючи на рекомендації, переважно з причини матеріальних труднощів. Це дало змогу провести порівняльний аналіз динаміки показників центральної гемодинаміки, міокардіальної функції та ремоделювання лівих відділів серця у хворих досліджених груп залежно від наявності аторвастатину в схемі протиішемічної терапії.

В групі з вихідним помірним зниженням глобальної скоротливості ЛШ порівняно з хворими з вихідним важким зниженням глобальної скоротливості ЛШ як у хворих, що припинили прийом аторвастатину, так і у хворих, що продовжували його прийом через 3 місяці після АКШ були достовірно менші порожнини ЛШ (КДІ, КСІ, іЛП), вища глобальна скоротливість ЛШ за даними ФВ ЛШ та швидкості систолічного руху мітрального кільця S за даними тканинної допплерографії, кращі показники діастолічної функції ЛШ за даними часових індексів трансмітрального кровопотоку DT та IVRT та швидкостей діастолічного руху мітрального кільця Em і Am, а також достовірно нижчі інтегральні індекси переднавантаження ЛШ E/Em та E/Vp, що свідчить про важливість вихідного стану міокардіальної функції та ступеня ремоделювання ЛШ перед хірургічною реваскуляризацією (Таб. 3.4).

Таб. 3.4. Стан показників центральної гемодинаміки, міокардіальної функції та ремоделювання ЛШ у хворих досліджених груп залежно від прийому аторвастатину через 3 місяці після АКШ.

Показники	Без аторвастатину		Аторвастатин
Показники	Група 1 (ФВ ЛШ<35%) (n=31)	Група 2 (ФВ ЛШ≥35%) (n=30)	Група 1 (ФВ ЛШ<35%) (n=33)	Група 2 (ФВ ЛШ≥35%) (n=40)
ФВ ЛШ, %	32,4±4,15	43,7±2,35, р<0,0001	38,9±4,24	48,2±2,24, р<0,0001
КДІ ЛШ, мл/м²	94,8±19,3	75,9±5,1, р<0,0001	87,4±20,1	74,3±3,7, р=0,0001
КСІ ЛШ, мл/м²	64,1±16,4	42,7±11,5, р<0,0001	54,2±14,8	38,5±5,2, р<0,0001
іЛП, см/ м²	2,2±0,82	1,69±0,26, р=0,002	1,77±0,62	1,57±0,20, р=0,058
Е, м/с	0,66±0,12	0,69±0,18, р=0,45	0,57±0,14	0,62±0,1, р=0,08
А, м/с	0,79±0,18	0,78±0,12, р=0,80	0,84±0,13	0,84±0,09, р=1,0
Е/А, у.о.	0,84±0,29	0,89±0,19, р=0,43	0,68±0,24	0,74±0,18, р=0,23
DT, мсек.	155,3±37,3	196,7±26,8р<0,0001	176,5±34,9	204,7±31,2, р<0,0005
IVRT	83,7±7,2	116,5±8,7, р<0,0001	93,4±6,3	122,2±9,7, р<0,0001

Продовження Таб. 3.4.

S, см/с	7,1±0,68	8,5±0,74, р<0,0001	7,5±0,46	8,8±0,43, р<0,0001
Em, см/с	7,4±1,69	8,7±1,84, р<0,0056	8,2±1,22	9,3±1,44, р=0,0009
Am, см/с	9,0±1,7	12,2±1,25, р<0,0001	10,2±1,6	11,7±1,5, р=0,0001
Em/Am, у.о.	0,82±0,11	0,71±0,1, р=0,0001	0,80±0,14	0,80±0,12, р=1,0
E/Em, у.о.	8,9±0,66	7,93±0,87, р<0,0001	6,95±0,66	6,67±1,1, р=0,20
E/Vp, у.о.	2,2±0,48	1,77±0,28, р<0,0001	1,9±0,50	1,62±0,24, р<0,0025

Але, при цьому було виявлено, що вже через 3 місяці була виявлена суттєва різниця динаміки показників центральної гемодинаміки, міокардіальної функції та ремоделювання лівих відділів серця залежно від прийому аторвастатину. Незважаючи на достовірно кращі показники глобальної скоротливості, ремоделювання та міокардіальної функції ЛШ в групі з вихідним помірним зниженням глобальної скоротливості (ФВ≥35%) ЛШ, та незалежно від вихідної ФВ ЛШ у хворих, що приймали аторвастатин як в першій, так і в другій групах були достовірно вища ФВ ЛШ (38,9±4,24 порівняно з 32,4±4,15, р<0,0001, та 48,2±2,24 порівняно з 43,7±2,35, р<0,0001, відповідно), менші КСІ ЛШ (54,2±14,8 порівняно з 64,1±16,4, р=0,014, та 38,5±5,2 порівняно з 42,7±11,5, р=0,043, відповідно) та іЛП (1,77±0,62 порівняно з 2,2±0,82, р=0,021, та 1,57±0,20 порівняно з 1,69±0,26, р=0,04, відповідно), довші часові показники трансмітрального кровопотоку DT (176,5±34,9 порівняно з 155,3±37,3, р=0,029 в першій групі) та IVRT (93,4±6,3 порівняно з 83,7±7,2, р<0,0001, та 122,2±9,7 порівняно з 116,5±8,7, р=0,013, відповідно), нижчі інтегровані показники переднавантаження ЛШ E/Em (6,95±0,66 порівняно з 8,9±0,66, р<0,0001, та 6,67±1,1 порівняно з 7,93±0,87, р<0,0001, відповідно), та E/Vp (1,9±0,50 порівняно з 2,2±0,48, р=0,017, та 1,62±0,24 порівняно з 1,77±0,28, р=0,02, відповідно), що разом із зменшенням іЛП свідчить про зменшення перенавантаження ЛШ на фоні покращення його глобальної скоротливості та зворотнього ремоделювання, а також достовірно вища швидкість повздовжнього систолічного руху мітрального кільця S за даними тканинної допплерографії (7,5±0,46 порівняно з 7,1±0,68, р=0,0074, та 8,8±0,43 порівняно з 8,5±0,74, р=0,037, відповідно), що свідчить про кращий стан функції субендокардіального шару міокарда, що першим страждає від ішемії [13,14], та відповідає зменшенню розмірів лівих порожнин та підвищенню глобальної скоротливості ЛШ. У хворих, що припинили прийом аторвастатину в обох групах показники ремоделювання лівих відділів серця, міокардіальної функції та навантаження ЛШ порівняно з даними через 7-10 днів після операції достовірно не змінювались (Таб. 3.5).

Таб. 3.5. Динаміка показників центральної гемодинаміки, міокардіальної функції та ремоделювання ЛШ у досліджених хворих залежно від стану глобальної скоротливості ЛШ та прийому аторвастатину через 3 місяці після АКШ.

Показники	Група 1 (ФВ ЛШ<35%) (n=64)			Група 2 (ФВ ЛШ≥35%) (n=70)
	Через 7-10 днів після АКШ (n=64)	3 місяці після АКШ		Через 7-10 днів після АКШ (n=70)	3 місяці після АКШ
	Через 7-10 днів після АКШ (n=64)	Без аторва-статину (n=31)*	Аторва-статин (n=33)**	Через 7-10 днів після АКШ (n=70)	Без аторва-статину (n=30)	Аторва-статин*(n=40)
ФВ ЛШ, %	34,0±5,12	32,4±4,15, р=0,13	38,9±4,24, р₁<0,0001, р₂<0,0001	43,3±3,44	43,7±2,35, р=0,56	48,2±2,24, р₁<0,0001, р₁<0,0001
КДІ ЛШ, мл/м²	94,2±23,2	94,8±19,3, р=0,90	87,4±20,1, р₁=0,16, р₂=0,21	76,7±4,5	75,9±5,1, р=0,44	74,3±3,7, р₁=0,005, р₂=0,13
КСІ ЛШ, мл/м²	62,2±17,6	64,1±16,4, р=0,62	54,2±14,8, р₁=0,028, р₂=0,014	43,5±12,8	42,7±11,5, р=0,77	38,5±5,2, р₁=0,043, р₂=0,044

Продовження Таб. 3.5.

іЛП, см/ м²	2,1±0,71	2,2±0,82, р=0,54	1,77±0,62, р₁=0,026, р₂=0,021	1,68±0,31	1,69±0,26, р=0,88	1,57±0,20, р₁=0,04, р₂=0,032
Е, м/с	0,64±0,15	0,66±0,12, р=0,52	0,57±0,14, р₁=0,022, р₂=0,0077	0,68±0,17	0,69±0,18, р=0,79	0,62±0,1, р₁=0,044, р₂=0,042
А, м/с	0,75±0,12	0,79±0,18, р=0,20	0,84±0,13, р₁=0,001, р₂=0,21	0,76±0,13	0,78±0,12, р=0,47	0,84±0,09, р₁=0,0002, р₂=0,02
Е/А, у.о.	0,88±0,32	0,84±0,29, р=0,56	0,68±0,24, р₁=0,0021, р₂=0,02	0,90±0,23	0,89±0,19, р=0,84	0,74±0,18, р₁=0,0001, р₂=0,0012
DT, мсек.	156,4±45,4	155,3±37,3, р=0,91	176,5±34,9, р₁=0,029, р₂=0,022	198,3±27,6	196,7±26,8, р=0,79	204,7±31,2, р₁=0,28, р₂=0,26
IVRT	82,9±6,9	83,7±7,2, р=0,60	93,4±6,3, р₁<0,0001, р₂<0,0001	116,8±9,4	116,5±8,7, р=0,88	122,2±9,7, р₁=0,0054, р₂=0,013
S, см/с	6,9±0,74	7,1±0,68, р=0,21	7,5±0,46, р₁=0,0001, р₂=0,0074	8,3±0,66	8,5±0,74, р=0,18	8,8±0,43, р₁<0,0001, р₂=0,037
Em, см/с	7,2±1,75	7,4±1,69, р=0,60	8,2±1,22, р₁=0,004, р₂=0,033	8,8±1,52	8,7±1,84, р=0,78	9,3±1,44, р₁=0,09, р₂=0,13
Am, см/с	9,1±2,1	9,0±1,7, р=0,82	10,2±1,6, р₁=0,01, р₂=0,005	12,5±1,7	12,2±1,25, р=0,39	11,7±1,5, р₁=0,012, р₂=0,14
Em/Am, у.о.	0,79±0,14	0,82±0,11, р=0,30	0,80±0,14, р₁=0,0034, р₂=0,53	0,70±0,08	0,71±0,1, р=0,60	0,80±0,12, р₁<0,0001, р₂=0,014
E/Em, у.о.	8,9±0,72	8,9±0,66, р=1,0	6,95±0,66, р₁<0,0001, р₂<0,0001	7,72±0,92	7,93±0,87, р=0,29	6,67±1,1, р₁<0,0001, р₁<0,0001
E/Vp, у.о.	2,3±0,53	2,2±0,48, р=0,38	1,9±0,50, р₁=0,0005, р₂=0,017	1,8±0,34	1,77±0,28, р=0,67	1,62±0,24, р₁=0,017, р₂=0,02

*р – порівняно з даними через 7-10 днів після АКШ; ** р1 – порівняно з даними через 7-10 днів після АКШ; р2 – порівняно з даними у групі хворих, що припинили прийом аторвастатину.

Через 6 місяців після АКШ так само, як і через 3 місяці в групі з вихідним помірним зниженням глобальної скоротливості ЛШ порівняно з хворими з вихідним важким зниженням глобальної скоротливості ЛШ як у хворих припинили прийом аторвастатину, так і у хворих, що продовжували його прийом були достовірно менші порожнини лівих відділів серця (КДІ, КСІ, іЛП), вища глобальна скоротливість ЛШ за даними ФВ ЛШ та швидкості систолічного руху мітрального кільця S за даними тканинної допплерографії, кращі показники діастолічної функції ЛШ за даними часових індексів трансмітрального кровопотоку DT та IVRT та швидкостей діастолічного руху мітрального кільця Em і Am, а також достовірно нижчі інтегральні індекси переднавантаження ЛШ E/Em та E/Vp. Але виявилася чітка тенденція, згідно якій покращення показників ремоделювання лівих відділів, міокардіальної функції та навантаження ЛШ в групі з вихідним важким зниженням глобальної скоротливості ЛШ у хворих, що продовжували прийом аторвастатину, було настільки вираженим, що ФВ ЛШ (43,4±3,43 порівняно з 44,7±3,2, р=0,13) та іЛП (1,67±0,58 порівняно з 1,73±0,33, р=0,62) не відрізнялися від таких у хворих з вихідним помірним зниженням скоротливості ЛШ, а інтегральні показники перенавантаження ЛШ E/Em (6,25±0,47 порівняно з 8,12±0,66, р<0,0001) та E/Vp (1,54±0,26 порівняно з 1,72±0,35, р=0,023) досягали нормальних значень, та були достовірно нижчими у порівнянні з хворими другої групи, що припинили прийом аторвастатину після операції (Таб. 3.6).

Таб. 3.6. Стан показників центральної гемодинаміки, міокардіальної функції та ремоделювання ЛШ у хворих досліджених груп залежно від прийому аторвастатину через 6 місяців після АКШ.

Показники

Без аторвастатину

Аторвастатин

Група 1

(ФВ ЛШ<35%)

(n=31)

Група 2

(ФВ ЛШ≥35%)

(n=30)*

Група 1

(ФВ ЛШ<35%)

(n=33)**

Група 2

(ФВ ЛШ≥35%)

(n=40)***

ФВ ЛШ, %

33,7±4,22

44,7±3,2, р<0,0001

43,4±3,43, р=0,13

52,4±3,12, р₁<0,0001, р₂<0,0001

Продовження таб. 3.6.

КДІ ЛШ, мл/м²	95,3±17,2	76,6±6,8, р<0,0001	85,2±12,6, р=0,0015	70,2±4,3, р₁<0,0001, р₂<0,0001
КСІ ЛШ, мл/м²	63,2±17,1	42,4±9,4, р<0,0001	48,2±8,25, р=0,011	33,4±4,1, р₁<0,0001, р₂<0,0001
іЛП, см/ м²	2,15±0,74	1,73±0,33, р=0,0061	1,67±0,58, р=0,62	1,43±0,32, р₁=0,0003, р₂=0,028
Е, м/с	0,67±0,14	0,72±0,15, р=0,18	0,55±0,16, р=0,0001	0,64±0,14, р₁=0,025, р₂=0,0125
А, м/с	0,81±0,16	0,80±0,21, р=0,85	0,80±0,17, р=1,0	0,88±0,11, р₁=0,043, р₂=0,018
Е/А, у.о.	0,83±0,25	0,90±0,22, р=0,25	0,69±0,19, р=0,0001	0,73±0,21, р₁=0,0016, р₂=0,40
DT, мсек.	157,5±33,8	192,5±31,4, р=0,0001	192,7±29,8, р=0,98	218,6±22,7, р₁=0,0001, р₂=0,0001
IVRT	85,1±6,9	114,9±8,9, р<0,0001	98,9±4,4, р<0,0001	127,8±11,2, р₁<0,0001, р₂<0,0001
S, см/с	7,3±0,66	8,75±0,32, р<0,0001	8,2±0,29, р=0,0001	9,5±0,32, р₁<0,0001, р₂<0,0001
Em, см/с	7,45±1,53	8,9±1,92, р=0,0018	8,8±1,12, р=0,80	10,5±0,84, р₁<0,0001, р₂<0,0001
Am, см/с	9,2±1,9	12,7±1,68, р<0,0001	11,3±2,1, р=0,0003	12,4±1,15, р₁=0,34, р₂=0,006
Em/Am, у.о.	0,81±0,17	0,70±0,18, р<0,012	0,78±0,22, р=0,12	0,85±0,16, р₁=0,0005, р₂=0,12
E/Em, у.о.	9,0±0,62	8,12±0,66, р<0,0001	6,25±0,47, р<0,0001	6,1±0,42, р₁<0,0001, р₂=0,09
E/Vp, у.о.	2,3±0,52	1,72±0,35, р<0,0001	1,54±0,26, р=0,023	1,42±0,27, р₁=0,0001, р₂=0,06

* р – достовірність порівняно з хворими групи з важким зниженням глобальної скоротливості (ФВ ЛШ<35%), що припинили прийом аторвастатину; ** р – достовірність порівняно з хворими групи з помірним зниженням глобальної скоротливості (ФВ ЛШ≥35%), що припинили прийом аторвастатину; *** р1 – достовірність порівняно з хворими групи з помірним зниженням глобальної скоротливості (ФВ ЛШ≥35%), що припинили прийом аторвастатину; р2 – достовірність порівняно з хворими групи з важким зниженням глобальної скоротливості (ФВ ЛШ<35%), що продовжували прийом аторвастатину.

Незалежно від вихідної ФВ ЛШ, у хворих, що продовжували прийом аторвастатину, через 6 місяців після АКШ, порівняно з даними, отриманими через 3 місяці після операції, достовірно підвищувалась ФВ ЛШ, зменшувалися порожнини лівих відділів серця за даними КДІ та КСІ ЛШ, та іЛП, покращувалася повздовжня скоротливість за даними швидкості систолічного руху мітрального кільця S за даними тканинної допплерографії, та поліпшувалися показники діастолічної функції ЛШ та зменшувалися індекси переднавантаження за даними трансмітральної імпульсно-хвильової та тканинної допплерографії (DT, IVRT, Em, E/Em, E/Vp), у той час як у хворих, що припинили прийом аторвастатину, ніякої достовірної динаміки показників центральної гемодинаміки, міокардіальної функції ЛШ та навантаження лівих відділі серця не спостерігалося. Ця чіка тенденція спостерігалася у хворих як першої (Таб. 3.7), так і другої (Таб. 3.8) групи.

Таб. 3.7. Динаміка показників центральної гемодинаміки, міокардіальної функції та ремоделювання ЛШ у хворих з важким зниженням систолічної функції (ФВ ЛШ<35%) до операції через 6 місяців після АКШ.

Показники	Група 1 (ФВ ЛШ<35%) (n=64)
	3 місяці після АКШ		6 місяців після АКШ
	Без аторва-статину (n=31)	Аторвастатин(n=33)	Без аторва-статину (n=31)*	Аторвастатин(n=33)**
ФВ ЛШ, %	32,4±4,15	38,9±4,24, р<0,0001	33,7±4,22, р=0,23	43,4±3,43, р₁<0,0001, р₂<0,0001

Продовження таб. 3.7.

КДІ ЛШ, мл/м²	94,8±19,3	87,4±20,1, р=0,21	95,3±17,2, р=0,92	85,2±12,6, р₁=0,60, р₂=0,0084
КСІ ЛШ, мл/м²	64,1±16,4	54,2±14,8, р=0,014	63,2±17,1, р=0,83	48,2±8,25, р₁=0,046, р₂<0,0001
іЛП, см/ м²	2,2±0,82	1,77±0,62, р=0,021	2,15±0,74, р=0,80	1,67±0,58, р₁=0,50, р₂=0,0047
Е, м/с	0,66±0,12	0,57±0,14, р=0,0077	0,67±0,14, р=0,76	0,55±0,16, р₁=0,59, р₂=0,0019
А, м/с	0,79±0,18	0,84±0,13, р=0,21	0,81±0,16, р=0,65	0,80±0,17, р₁=0,33, р₂=0,81
Е/А, у.о.	0,84±0,29	0,68±0,24, р=0,02	0,83±0,25, р=0,89	0,69±0,19, р₁=0,85, р₂=0,013
DT, мсек.	155,3±37,3	176,5±34,9, р=0,022	157,5±33,8, р=0,81	192,7±29,8, р₁=0,047, р₂<0,0001
IVRT	83,7±7,2	93,4±6,3, р<0,0001	85,1±6,9, р=0,44	98,9±4,4, р₁=0,0001, р₂<0,0001
S, см/с	7,1±0,68	7,5±0,46, р=0,0074	7,3±0,66, р=0,25	8,2±0,29, р₁<0,0001, р₂<0,0001
Em, см/с	7,4±1,69	8,2±1,22, р=0,033	7,45±1,53, р=0,90	8,8±1,12, р₁=0,041, р₂=0,0001
Am, см/с	9,0±1,7	10,2±1,6, р=0,005	9,2±1,9, р=0,66	11,3±2,1, р₁=0,02, р₂=0,0001
Em/Am, у.о.	0,82±0,11	0,80±0,14, р=0,53	0,81±0,17, р=0,78	0,78±0,22, р₁=0,66, р₂=0,54
E/Em, у.о.	8,9±0,66	6,95±0,66, р<0,0001	9,0±0,62, р=0,54	6,25±0,47, р₁<0,0001, р₂<0,0001
E/Vp, у.о.	2,2±0,48	1,9±0,50, р=0,017	2,3±0,52, р=0,44	1,54±0,26, р₁=0,0005, р₂<0,0001

* - р – достовірність порівняно з аналогічними показниками через 3 місяці після АКШ; ** р1 – достовірність порівняно з аналогічними показниками через 3 місяці після АКШ; р2 – достовірність порівняно з показниками хворих, що припинили прийом аторвастатину.

Таб. 3.8. Динаміка показників центральної гемодинаміки, міокардіальної функції та ремоделювання ЛШ у хворих з помірним зниженням систолічної функції (ФВ ЛШ≥35%) до операції через 6 місяців після АКШ.

Показники	Група 1 (ФВ ЛШ≥35%) (n=70)
	3 місяці після АКШ		6 місяців після АКШ
	Без аторва-статину (n=30)	Аторвастатин(n=40)	Без аторва-статину (n=30)*	Аторвастатин(n=40)**
ФВ ЛШ, %	43,7±2,35	48,2±2,24, р₁<0,0001	44,7±3,2, р=0,17	52,4±3,12, р₁<0,0001, р₂<0,0001
КДІ ЛШ, мл/м²	75,9±5,1	74,3±3,7, р₂=0,13	76,6±6,8, р=0,65	70,2±4,3, р₁<0,0001, р₂<0,0001
КСІ ЛШ, мл/м²	42,7±11,5	38,5±5,2, р₂=0,044	42,4±9,4, р=0,91	33,4±4,1, р₁<0,0001, р₂<0,0001
іЛП, см/ м²	1,69±0,26	1,57±0,20, р₂=0,032	1,73±0,33, р=0,60	1,43±0,32, р₁=0,022, р₂=0,0003
Е, м/с	0,69±0,18	0,62±0,1, р₂=0,042	0,72±0,15, р=0,49	0,64±0,14, р₁=0,46, р₂=0,51
А, м/с	0,78±0,12	0,84±0,09, р₂=0,02	0,80±0,21, р=0,65	0,88±0,11, р₁=0,08, р₂=0,043
Е/А, у.о.	0,89±0,19	0,74±0,18, р₂=0,0012	0,90±0,22, р=0,85	0,73±0,21, р₁=0,82, р₂=0,0016
DT, мсек.	196,7±26,8	204,7±31,2, р₂=0,26	192,5±31,4, р=0,58	218,6±22,7, р₁=0,025, р₂=0,0001
IVRT	116,5±8,7	122,2±9,7, р₂=0,013	114,9±8,9, р=0,48	127,8±11,2, р₁=0,019, р₂<0,0001

Продовження таб. 3.8

S, см/с	8,5±0,74	8,8±0,43, р₂=0,037	8,75±0,32, р=0,095	9,5±0,32, р₁<0,0001, р₂<0,0001
Em, см/с	8,7±1,84	9,3±1,44, р₂=0,13	8,9±1,92, р=0,68	10,5±0,84, р₁<0,0001, р₂<0,0001
Am, см/с	12,2±1,25	11,7±1,5, р₂=0,14	12,7±1,68, р=0,20	12,4±1,15, р₁=0,022, р₂=0,38
Em/Am, у.о.	0,71±0,1	0,80±0,12, р₂=0,014	0,70±0,18, р=0,79	0,85±0,16, р₁=0,12, р₂=0,0005
E/Em, у.о.	7,93±0,87	6,67±1,1, р₁<0,0001	8,12±0,66, р=0,34	6,1±0,42, р₁=0,003, р₂<0,0001
E/Vp, у.о.	1,77±0,28	1,62±0,24, р₂=0,02	1,72±0,35, р=0,54	1,42±0,27, р₁=0,0008, р₂=0,0001

Через 12 місяців після АКШ у хворих обох груп, що продовжували прийом аторвастатину, продовжувала спостерігатися тенденція до зменшення порожнин лівих відділів серця (КДІ, КСІ, іЛП), підвищення глобальної скоротливісті ЛШ за даними ФВ ЛШ та швидкості систолічного руху мітрального кільця S за даними тканинної допплерографії, покращення показників діастолічної функції ЛШ за даними часових індексів трансмітрального кровопотоку DT та IVRT та швидкостей діастолічного руху мітрального кільця Em і Am, а також до достовірного зниження інтегральних індексів переднавантаження ЛШ E/Em та E/Vp. При цьому, покращення показників ремоделювання лівих відділів, міокардіальної функції та навантаження ЛШ в групі з вихідним важким зниженням глобальної скоротливості ЛШ у хворих, що продовжували прийом аторвастатину, було настільки вираженим, що в них наприкінці 1 року після АКШ мали місце достовірно вища ФВ ЛШ (48,5±4,05 порівняно з 43,4±4,3, р<0,0001) за рахунок зменшення КСІ ЛШ (40,0±6,14 порівняно з 44,8±8,3, р=0,011) та підвищення швидкості систолічного руху мітрального кільця S за даними тканинної допплерографії (8,8±0,32 порівняно з 8,6±0,28, р=0,011), зменшення іЛП (1,45±0,22 порівняно з 1,77±0,41, р=0,0002) та відповідна нормалізація інтегральних індексів переднавантаження ЛШ E/Em (5,22±0,54 порівняно з 8,52±0,87, р<0,0001) та E/Vp (1,41±0,17 порівняно з 1,75±0,29, р<0,0001) у порівнянні з хворими другої групи, що припинили прийом аторвастатину після операції, що свідчить про значні покращення міокардіальної функції та зниження перенавантаження лівих відділів серця у хворих, що приймали аторвастатин протягом року після хірургічної реваскуляризації. При цьому, незважаючи на те, що в групі хворих, що продовжували прийом аторвастатину, з вихідним помірним зниженням глобальної скоротливості ЛШ, були достовірно вища ФВ ЛШ та швидкісні показники міокардіальної функції ЛШ за даними тканинної допплерографії (Em, S), та менші порожнини лівих відділів серця за даними КДІ та КСІ ЛШ, та іЛП порівняно з хворими, що продовжували приймати аторвастатин, з вихідною ФВ ЛШ<35%, інтегральні показники переднавантаження E/Em (5,42±0,37 порівняно з 5,22±0,54, р=0,066) та E/Vp (1,36±0,21 порівняно з 1,41±0,17, р=0,27) в обох групах були нормальними та не розрізнялись, що свідчить про повну компенсацію навантаження на ЛШ незалежно від розмірів порожнин лівих відділів серця, зважаючи на той факт, що в обох групах ФВ ЛШ була субнормальною (в межах легкого зниження глобальної скоротливості) незалежно від достовірної кількісної різниці показника (Таб. 3.9).

Таб. 3.9. Стан показників центральної гемодинаміки, міокардіальної функції та ремоделювання ЛШ у хворих досліджених груп залежно від прийому аторвастатину через 12 місяців після АКШ.

Показники	Без аторвастатину		Аторвастатин
Показники	Група 1 (ФВ ЛШ<35%) (n=31)	Група 2 (ФВ ЛШ≥35%) (n=30)*	Група 1 (ФВ ЛШ<35%) (n=33)**	Група 2 (ФВ ЛШ≥35%) (n=40)***
ФВ ЛШ, %	35,4±5,25	43,4±4,3, р<0,0001	48,5±4,05, р<0,0001	55,3±4,15, р₁<0,0001, р₂<0,0001
КДІ ЛШ, мл/м²	93,4±15,8	79,2±5,7, р<0,0001	77,7±11,2, р=0,51	68,5±5,1, р₁<0,0001, р₂<0,0001
КСІ ЛШ, мл/м²	60,3±14,6	44,8±8,3, р<0,0001	40,0±6,14, р=0,011	30,6±4,8, р₁<0,0001, р₂<0,0001
іЛП, см/м²	1,95±0,86	1,77±0,41, р=0,68	1,45±0,22, р=0,0002	1,38±0,44, р₁=0,0003, р₂=0,041
Е, м/с	0,65±0,21	0,75±0,20, р<0,0001	0,47±0,14, р<0,0001	0,58±0,16, р₁=0,0002, р₂=0,003
А, м/с	0,79±0,12	0,84±0,27, р=0,35	0,77±0,21, р=0,25	0,90±0,17, р₁=0,26, р₂=0,0046
Е/А, у.о.	0,82±0,19	0,89±0,19, р=0,16	0,61±0,15, р<0,0001	0,64±0,27, р₁=0,0001, р₂=0,57
DT, мсек.	160,2±27,5	188,4±32,6, р=0,0005	205,4±16,8, р=0,009	215,9±25,6р₁=0,055, р₂=0,05
IVRT	87,6±7,4	111,7±9,6, р<0,0001	104,6±7,4, р=0,0016	124,4±13,4, р₁<0,0001, р₂<0,0001
S, см/с	7,5±0,34	8,6±0,28, р<0,0001	8,8±0,32, р=0,011	9,65±0,27, р₁<0,0001, р₂<0,0001
Em, см/с	7,55±1,24	8,8±1,68, р=0,0016	9,0±0,74, р=0,54	10,35±1,21, р₁<0,0001, р₂<0,0001

Продовження таб. 3.9.

Am, см/с	9,4±1,6	13,2±2,44, р<0,0001	10,8±1,57, р<0,0001	11,9±1,26, р₁=0,005, р₂=0,0014
Em/Am, у.о.	0,80±0,22	0,67±0,24, р=0,031	0,83±0,18, р=0,0038	0,87±0,21, р₁=0,0004, р₂<0,39
E/Em, у.о.	8,6±0,97	8,52±0,87, р=0,74	5,22±0,54, р<0,0001	5,42±0,37, р₁<0,0001, р₂=0,066
E/Vp, у.о.	1,96±0,87	1,75±0,29, р=0,21	1,41±0,17, р<0,0001	1,36±0,21, р₁<0,0001, р₂=0,27

Незалежно від вихідної ФВ ЛШ, у хворих, що продовжували прийом аторвастатину, через 12 місяців після АКШ, порівняно з даними, отриманими через 6 місяців після операції, достовірно підвищувалась ФВ ЛШ, зменшувалися порожнини лівих відділів серця за даними КДІ та КСІ ЛШ, та іЛП, покращувалася повздовжня скоротливість за даними швидкості систолічного руху мітрального кільця S за даними тканинної допплерографії, та покращилися показники діастолічної функції ЛШ та зменшувалися індекси переднавантаження за даними трансмітральної імпульсно-хвильової та тканинної допплерографії (DT, IVRT, Em, E/Em, E/Vp). У хворих, що припинили прийом аторвастатину, незалежно від вихідної ФВ ЛШ ніякої достовірної динаміки показників центральної гемодинаміки, міокардіальної функції ЛШ та навантаження лівих відділі серця не спостерігалося, а всі показники залишалися на рівні післяопераційних. Ця чітка тенденція спостерігалася у хворих як першої (Таб. 3.10), так і другої (Таб. 3.11) групи.

Таб. 3.10. Динаміка показників центральної гемодинаміки, міокардіальної функції та ремоделювання ЛШ у хворих з важким зниженням систолічної функції (ФВ ЛШ<35%) до операції через 12 місяців після АКШ.

Показники	Група 1 (ФВ ЛШ<35%) (n=64)
	6 місяців після АКШ		12 місяців після АКШ
	Без аторва-статину (n=31)	Аторвастатин(n=33)	Без аторва-статину (n=31)*	Аторвастатин(n=33)**
ФВ ЛШ, %	33,7±4,22	43,4±3,43, р<0,0001	35,4±5,25, р=0,17	48,5±4,05, р₁<0,0001, р₂<0,0001
КДІ ЛШ, мл/м²	95,3±17,2	85,2±12,6, р=0,0084	93,4±15,8, р=0,52	77,7±11,2, р₁=0,013, р₂<0,0001
КСІ ЛШ, мл/м²	63,2±17,1	48,2±8,25, р<0,0001	60,3±14,6,р=0,48	40,0±6,14, р₁<0,0001, р₂<0,0001
іЛП, см/ м²	2,15±0,74	1,67±0,58, р=0,0047	1,95±0,86, р=0,33	1,45±0,22, р₁=0,046, р₂=0,002
Е, м/с	0,67±0,14	0,55±0,16, р=0,0019	0,65±0,21, р=0,66	0,47±0,14, р₁=0,034, р₂=0,0001
А, м/с	0,81±0,16	0,80±0,17, р=0,81	0,79±0,12, р=0,58	0,77±0,21, р₁=0,53, р₂=0,64
Е/А, у.о.	0,83±0,25	0,69±0,19, р=0,013	0,82±0,19, р=0,86	0,61±0,15, р₁=0,062, р₂<0,0001
DT, мсек.	157,5±33,8	192,7±29,8, р<0,0001	160,2±27,5, р=0,73	205,4±16,8, р₁=0,037, р₂<0,0001
IVRT	85,1±6,9	98,9±4,4, р<0,0001	87,6±7,4, р=0,17	104,6±7,4, р₁=0,0003, р₂<0,0001
S, см/с	7,3±0,66	8,2±0,29, р<0,0001	7,5±0,34, р=0,14	8,8±0,32, р₁<0,0001, р₂<0,0001
Em, см/с	7,45±1,53	8,8±1,12, р=0,0001	7,55±1,24, р=0,78	9,0±0,74, р₁=0,40, р₂=0,0001

Продовження таб. 3.10.

Am, см/с	9,2±1,9	11,3±2,1, р=0,0001	9,4±1,6, р=0,66	10,8±1,57, р₁=0,28, р₂=0,0008
Em/Am, у.о.	0,81±0,17	0,78±0,22, р=0,54	0,80±0,22, р=0,84	0,83±0,18, р₁=0,32, р₂=0,55
E/Em, у.о.	9,0±0,62	6,25±0,47, р<0,0001	8,6±0,97, р=0,058	5,22±0,54, р₁<0,0001, р₂<0,0001
E/Vp, у.о.	2,3±0,52	1,54±0,26, р<0,0001	1,96±0,87, р=0,67	1,41±0,17, р₁=0,03, р₂=0,0007

* - р – достовірність порівняно з аналогічними показниками через 6 місяців після АКШ; ** р1 – достовірність порівняно з аналогічними показниками через 6 місяців після АКШ; р2 – достовірність порівняно з показниками хворих, що припинили прийом аторвастатину.

Таб. 3.11. Динаміка показників центральної гемодинаміки, міокардіальної функції та ремоделювання ЛШ у хворих з помірним зниженням систолічної функції (ФВ ЛШ≥35%) до операції через 12 місяців після АКШ.

Показники	Група 1 (ФВ ЛШ≥35%) (n=70)
	6 місяців після АКШ		12 місяців після АКШ
	Без аторва-статину (n=30)	Аторвастатин(n=40)	Без аторва-статину (n=30)*	Аторвастатин(n=40)**
ФВ ЛШ, %	44,7±3,2, р=0,17	52,4±3,12, р<0,0001	43,4±4,3, р=0,19	55,3±4,15, р₁=0,0007, р₂<0,0001
КДІ ЛШ, мл/м²	76,6±6,8, р=0,65	70,2±4,3, р<0,0001	79,2±5,7, р=0,11	68,5±5,1, р₁=0,11, р₂<0,0001
КСІ ЛШ, мл/м²	42,4±9,4, р=0,91	33,4±4,1, р<0,0001	44,8±8,3, р=0,30	30,6±4,8, р₁=0,0063, р₂<0,0001
іЛП, см/ м²	1,73±0,33, р=0,60	1,43±0,32, р=0,0003	1,77±0,41, р=0,68	1,38±0,44, р₁=0,56, р₂=0,0003

Продовження таб. 3.11.

Е, м/с	0,72±0,15, р=0,49	0,64±0,14, р=0,51	0,75±0,20, р=0,51	0,58±0,16, р₁=0,08, р₂=0,0002
А, м/с	0,80±0,21, р=0,65	0,88±0,11, р=0,043	0,84±0,27, р=0,52	0,90±0,17, р₁=0,53, р₂=0,26
Е/А, у.о.	0,90±0,22, р=0,85	0,73±0,21, р=0,0016	0,89±0,19, р=0,85	0,64±0,27, р₁<0,0001, р₂=0,0001
DT, мсек.	192,5±31,4, р=0,58	218,6±22,7, р₂=0,0001	188,4±32,6, р=0,62	215,9±25,6р₁=0,62, р₂=0,0002
IVRT	114,9±8,9, р=0,48	127,8±11,2, р₂<0,0001	111,7±9,6, р=0,19	124,4±13,4, р₁=0,22, р₂<0,0001
S, см/с	8,75±0,32, р=0,095	9,5±0,32, р₂<0,0001	8,6±0,28, р=0,06	9,65±0,27, р₁=0,026, р₂<0,0001
Em, см/с	8,9±1,92, р=0,68	10,5±0,84, р₂<0,0001	8,8±1,68, р=0,75	10,7±1,21, р₁=0,52, р₂<0,0001
Am, см/с	12,7±1,68, р=0,20	12,4±1,15, р₂=0,38	13,2±2,44, р=0,36	11,9±1,26, р₁=0,068, р₂=0,0037
Em/Am, у.о.	0,70±0,18, р=0,79	0,85±0,16, р₂=0,0005	0,67±0,24, р=0,59	0,90±0,21, р₁=0,26, р₂<0,0001
E/Em, у.о.	8,12±0,66, р=0,34	6,1±0,42, р₂<0,0001	8,52±0,87, р=0,062	5,42±0,37, р₁<0,0001, р₂<0,0001
E/Vp, у.о.	1,72±0,35, р=0,54	1,42±0,27, р₂=0,0001	1,75±0,29, р=0,72	1,36±0,21, р₁=0,029, р₂<0,0001

Таким чином, наші дані дозволяють стверджувати, що зменшення проявів ремоделювання лівих відділів серця та покращення міокардіальної функції ЛШ внаслідок хірургічної реваскуляризації міокарда залежить від вихідного стану міокардіальної функції та ступеня переднавантаження лівих відділів серця перед операцією, що непрямо свідчить про необхідність як можна раннього вирішення питання про оперативне лікування у хворих після ГІМ, що підтверджується літературними даними [12,13,14].

З іншого боку, наведені дані наочно демонструють позитивний вплив призначення аторвастатину на стан міокардіальної функції ЛШ, сповільнення ремоделювання лівих відділів серця, та зменшення їх навантаження у хворих з постінфарктним кардіосклерозом після хірургічної реваскуляризації міокарда, що підтверджується останніми літературними данними, які свідчать, що призначення аторвастатину хворим на ІХС та підчас хірургічної реваскуляризації позитивно впливають на відновлення міокардіальної функції ЛШ та ремоделювання лівих відділів серця незалежно від їх ліпідкоригуючої дії за рахунок плейотропних ефектів, у тому числі поліпшення ендотеліальної функції та мікроциркуляції. [11,15,16], про що свідчить достовірне поліпшення функціонального стану субендокардіального шару міокарда за даними тканинної допплерографії за результатами нашого дослідження. Найбільш докладно це було наведено у багато центровому рандомізованному дослідженні ARMYDA з участю хворих, яким виконувалась перкутанна ангіопластика [17], результати якого підтверджуються нашими даними, що вказує на необхідність більш ретельно доводити до відома пацієнтів та кардіологів необхідність постійного прийому статинів у хворих з постінфарктним кардіосклерозом, що перенесли хірургічну реваскуляризацію міокарду.

Висновки:

1. Зменшення проявів ремоделювання лівих відділів серця та покращення міокардіальної функції ЛШ внаслідок хірургічної реваскуляризації міокарда залежить від вихідного стану міокардіальної функції та ступеня переднавантаження лівих відділів серця перед операцією АКШ, що свідчить про необхідність як можна раннього вирішення питання про оперативне лікування у хворих після ГІМ.

2. Призначення аторвастатину та його тривалий прийом призводить до поліпшення стану міокардіальної функції ЛШ, сповільнення ремоделювання лівих відділів серця, та зменшення їх навантаження у хворих з постінфарктним кардіосклерозом після хірургічної реваскуляризації міокарда незалежно від вихідного стану глобальної скоротливості ЛШ за рахунок плейотропних ефектів, що потребують подальшого вивчення.

3. Призначення аторвастатину у хворих до і після операції АКШ є обов’язковим компонентом базової терапії у хворих з ішемічною кардіоміопатією.

Література

1. Senni M., Tribouilloy C.M., Rodeheffer R.J., et al. Congestive heart failure in the community: a study of all incident cases in Olmsted County, Minnesota, in 1991 // Circulation. – 1998. – 24. – 98. – p. 2282-9.;

2. Rydberg E., Willenheimer R., Erhardt L. The prevalence of impaired left ventricular diastolic filling is related to the extent of coronary atherosclerosis in patients with stable coronary artery disease // Coron. Artery Dis. – 2002. – 13. – p. 1-7.;

3. Nishimura R.A., Tajik A.J. Evaluation of diastolic filling of left ventricle in health and disease: Doppler echocardiography is the clinician's Rosetta Stone // J. Am. Coll. Cardiol. – 1997. – 30. – p. 8-18

4. Gorcsan III J., Diana P., Lee J., et al. Reversible diastolic dysfunction after successful coronary artery bypass surgery. Assessment by transesophageal Doppler echocardiography // Chest. – 1994. – 106. – p. 1364-9.;

5. Inoue T., Morooka S., Hayashi T., et al. Left ventricular diastolic dysfunction in coronary artery disease: effects of coronary revasculariza¬tion // Clin. Cardiol. – 1992. – 15. – p. 577-81.

6. Casthety P.A., Shah C., Mekhjian H., et al. Left ventricular diastolic function after coronary artery bypass grafting: a correlative study with three different myocardial protection techniques // Thorac. Cardiovasc. Surg. – 1997. – 114. – p. 254-60.;

7. McKenney P.A., Apstein C.S., Mendes L.A., et al. Increased left ventricular diastolic chamber stiffness immediately after coronary artery bypass surgery // Am. Coll. Cardiol. – 1994. – Nov. – 24. – p. 1189-94.

8. Пархоменко О.М., Іркін О.І., Бриль Ж.В. та співат. Неінвазивні маркери несприятливого перебігу після інфарктного періоду// Серцево-судинна хірургія.- Київ.- 2000.–N8.-С.178-183

9. Mikhaildis D.P., Wierzbicki A.S., and Reynolds T.M. Is a mechanical or a metabolic approach superior in the treatment ofcoronary disease? Results of the atorvastatin versus revascularization(AVERT) trial // Eur. Heart J. – 2001. – Vol. 22. – P. 972.;

10. Hiro T., et al. Effect of Intensive Statin Therapy on Regression of CoronaryAtherosclerosis in Patients With Acute Coronary Syndrome: A Multicenter Randomized Trial Evaluated by Volumetric Intravascular Ultrasound Using Pitavastatin Versus Atorvastatin (JAPAN-ACS [Japan Assessment of Pitavastatin and Atorvastatin in Acute CoronarySyndrome] Study) // J. Am. Coll. Cardiol. – 2009. – Vol. 54. – P. 293 - 302.;

11. Chello M., et al. Effects of atorvastatin on arterial endothelial function in coronarybypass // Eur. J. Cardiothorac. Surg. – 2005. – Vol. 28. – P. 805 - 810.

12. Boehm J., et al. Impact of Preoperative Patient Selection by MyocardialViability Assessment via PET in Patients with Severe Impaired LV-Function After CABG // Circulation. – 2006. – Vol. 114:II – P. 659;

13. Diller G.-P., et al. Effect of coronary artery bypass surgery on myocardial function as assessed by tissue Doppler echocardiography // Eur. J. Cardiothorac. Surg. – 2008. – Vol. 34. – P. 995 – 999;

14. Onishi T., et al. Preoperative Regional Myocardial Systolic Index Predicts Postoperative Left Ventricular Systolic Function in Patients with Chronic Aortic Regurgitation Assessed by Tissue Doppler Strain Rate Imaging // Circulation. – 2006. – Vol. 114:II. – P.715

15. Hiro T., et al. Effect of Intensive Statin Therapy on Regression of CoronaryAtherosclerosis in Patients With Acute Coronary Syndrome: A Multicenter Randomized Trial Evaluated by Volumetric Intravascular Ultrasound Using Pitavastatin Versus Atorvastatin (JAPAN-ACS [Japan Assessment of Pitavastatin and Atorvastatin in Acute CoronarySyndrome] Study) // J. Am. Coll. Cardiol. – 2009. – Vol. 54. – P. 293 - 302.;

16. Kausik K. R., et al. Early and Late Benefits of High-Dose Atorvastatin in Patients With Acute Coronary Syndromes: Results From the PROVE IT-TIMI 22 Trial // J. Am. Coll. Cardiol. – 2005. – Vol. 46. – P. 1405-1410

17. Sciascio G. di, et al. Efficacy of Atorvastatin Reload in Patients on Chronic Statin Therapy Undergoing Percutaneous Coronary Intervention: Results of the ARMYDA-RECAPTURE (Atorvastatin for Reduction of Myocardial Damage During Angioplasty) Randomized Trial // J. Am. Coll. Cardiol. – 2009. – Vol. 54. – P. 558 - 565.

Влияние гиполипидемической терапии на состояние центральной гемодинаміки, миокардиальной функции и ремоделирование левого желудочка у больных c постинфарктной ишемической кардиомиопатией после операции аорто-коронарного шунтирования

Долженко М.Н., Поташев С.В., Симагина Т.В.

НМАПО ИМ. П.Л.ШУПИКА

Цель исследование: изучение потенциального влияния статинов на состояние центральной гемодинамики, миокардиальной функции и ремоделирование левых отделов сердца у больных с ИБС после операции АКШ.

Методы. В исследование были включены 134 пациента с постинфарктным кардиосклерозом, ранее не получавшие статины. Всем пациентам за 7 суток до операции назначали аторвастатин в дозе 20 мг в сутки. Перед операцией все пациенты были разделены на две однородные по возрасту и полу группы в зависимости от состояния глобальной сократимости ЛЖ: группа 1 – с тяжелым снижением систолической функции (ФВ<35%) ЛЖ (n=64); группа 2 – с умеренным снижением систолической функции (ФВ≥35%) ЛЖ (n=70). Контрольная допплеровская ЭхоКГ с тканевой допплерографией кинетики митрального кольца была проведена всем пациентам непосредственно перед операцией и через 7-10 дней, 3, 6, и 12 месяцев после операции.

Результаты. Через 3 месяца после АКШ при повторном осмотре выяснилось, что около половины – 61 (31 пациент в группе 1 и 30 пациентов в группе 2, соответственно) из 134 пациентов (45,5%) прекратили прием аторвастатина в сроки от 1 до 2 месяцев после операции. Это дало возможность провести сравнительный анализ динамики показателей гемодинамики, миокардиальной функции и ремоделирования левых отделов сердца у пациентов исследуемых групп в зависимости от наличия аторвастатина в схеме противоишемической терапии. Улучшение показателей ремоделирования левых отделов, миокардиальной функции и нагрузки ЛЖ в группе с исходным тяжелым снижением глобальной сократимости ЛЖ у пациентов, которые продолжили прием аторвастатина, было настолько выраженным, что у них уже через 3, 6 месяцев и в конце первого года после АКШ имели место достоверно более высокие ФВ ЛШ (48,5±4,05 по сравнению с 43,4±4,3, р<0,0001) за счет уменьшения КСИ ЛЖ (40,0±6,14 по сравнению с 44,8±8,3, р=0,011) и скорость систолического движения митрального кольца S (8,8±0,32 по сравнению с 8,6±0,28, р=0,011), меньший иЛП (1,45±0,22 по сравнению с 1,77±0,41, р=0,0002) и соответственная нормализация интегральных индексов преднагрузки ЛЖ E/Em (5,22±0,54 по сравнению с 8,52±0,87, р<0,0001) и E/Vp (1,41±0,17 по сравнению с 1,75±0,29, р<0,0001) по сравнению с пациентами, прекратившими прием аторвастатина после операции, что свидетельствует о значительном улучшении миокардиальной функции и снижении перегрузки левых отделов сердца у больных, получавших аторвастатин на протяжении года после хирургической реваскуляризации. У пациентов, прекративших прием аторвастатина, независимо от исходной ФВ ЛЖ никакой достоверной динамики показателей центральной гемодинамики, миокардиальной функции ЛЖ и нагрузки левых отделов не наблюдалось, а все показатели оставались на уровне послеоперационных.

Выводы. Уменьшение проявлений ремоделирования левых отделов сердца и улучшение миокардиальной функции ЛЖ вследствие хирургической реваскуляризации миокарда зависит от исходного состояния миокардиальной функции и степени перегрузки левых отделов сердца перед операцией. Назначение аторвастатина и его длительный прием ведет к улучшению миокардиальной функции ЛЖ, замедлению ремоделирования левых отделов сердца и уменьшения их перегрузки у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом после хирургической реваскуляризации независимо от исходного состояния глобальной сократимости ЛЖ за счет плейотропных эффектов, поэтому назначение аторвастатина у пациентов после АКШ является обязательным компонентом базовой терапии у пациентов после хирургической реваскуляризации миокарда.

Hypolipidemic therapy influence upon central hemodynamics, myocardial function and left ventricle remodelling indices in the patients with postinfarction ischemic myocardiopathia after cabg

Dolzhenko M.N., Potashev S.V., Simagina T.V.

THE P.L. SHUPIK NMAPE

Objective: to study the potential influence of statins upon central hemodynamics, myocardial function and left chambers remodeling in the patients with CAD after CABG surgeon treatment.

Methods. We prospectively included 134 pts. with postinfarction cardiosclerosis, that didn’t receive statins before. All pts. were administered atorvastatin 20 mg daily 7 days prior to surgeon operation. Before operation all patients were devided into two camparable by sex and age groups depending on their LV global contractility: group 1 – with severe systolic function impairment (EF<35%) (n=64); group 2 – with moderate systolic function impairment (EF≥35%) (n=70). Control Doppler EchoCG with mitral annulus kinesis tissue Doppler imaging was performed to all patients before operation and in 7-10 days, 3, 6, and 12 months after CABG.

Results. In 3 months after CABG during control examinations it was found out, that approximately half – 61 (31 pt. in group 1 and 30 pts. in group 2, respectively) out of 134 pts. (45,5%) stopped atorvastatin within 1 to 2 months after operation, which allowed to perform comparative analysis of hemodynamics, myocardial function and left chambers remodeling indices dynamics in studied groups depending on atorvastatin presence in the treatment scheme. Improvement of left chambers remodelling, myocardial function and LV load in severe systolic dysfunction group in the pts., that continued atorvastatin was so marked, that already in 3, 6 months and by the end of 1 year after CABG significantly higher LV EF (48,5±4,05 vs. 43,4±4,3, р<0,0001) due to LV ESI decrease (40,0±6,14 vs. 44,8±8,3, р=0,011) and mitral annulus systolic velocity S (8,8±0,32 vs. 8,6±0,28, р=0,011), lower LA index (1,45±0,22 vs. 1,77±0,41, р=0,0002) and respective normalization of integral indices of LV preload E/Em (5,22±0,54 vs. 8,52±0,87, р<0,0001) and E/Vp (1,41±0,17 vs. 1,75±0,29, р<0,0001) were found, compared to patients, who stopped atorvastatin intake. This proves marked myocardial function improvement and left chambers overload decrease in the patients, who received atorvastatin 1 year after surgeon revascularization. In the pts., who stopped atorvastatin, regardless of initial LV EF no significant dynamics of central hemodynamics, LV myocardial function and left chambers load indices was observed, and all indices stayed at the postoperation levels.

Conclusion. Regress of left chambers remodeling process and LV myocardial function improvement due to surgeon revascularization depends on initial myocardial function and left chambers overload degree before the operation. Nevertheless, administration of atorvastatin and its extended intake improves myocardial function, decelerates left chambers remodeling and decreases theis load in the patients with postinfarction cardiosclerosis after surgeon revascularization regardless of initial LV global contractility. Therefore, atorvastatin administration in the pts. after CABG is the necessary component of basic treatment.

Також на тему: Дисліпідемія