Результати проспективного дослідження виявили стійку активація міокардіальних фібробластів була у пацієнтів із серцевою недостатністю зі зниженою фракцією викиду (СНзнФВ), причому відзначалися чіткі просторові патерни, пов’язані з етіологією кардіоміопатії. Ці дані свідчать, що неінвазивна візуалізація активації фібробластів може забезпечити розуміння патофізіологічних механізмів, покращити стратифікацію ризику та сприяти розробці таргетної антифібротичної терапії при серцевій недостатності.
У цьому дослідженні типу «випадок–контроль» за участю 81 пацієнта (середній вік — 66 років, третина — жінки) 42 мали серцеву недостатність (половина — ішемічна кардіоміопатія, половина — неішемічна), 20 — перенесений інфаркт міокарда зі збереженою систолічною функцією лівого шлуночка, а 19 були здоровими добровольцями. Аналіз даних проводився з січня 2024 року по січень 2025 року.
Для оцінки активації міокардіальних фібробластів, яка була основною кінцевою точкою дослідженнявикористовували ПЕТ із [68Ga]FAPI-46 (інгібітор білка активації фібробластів, мічений галієм-68) у поєднанні з МРТ. У підгрупі з 19 пацієнтів із серцевою недостатністю було виконано повторне обстеження через понад 6 місяців.
Результати показали відсутність активації міокардіальних фібробластів у здорових добровольців. Натомість у пацієнтів із серцевою недостатністю відзначалося підвищене накопичення [68Ga]FAPI-46 у міокарді (середнє SUVmax 2,7 [1,5] проти 1,5 [0,3]; p<0,001).
Найвищі значення накопичення спостерігалися у пацієнтів з ішемічною кардіоміопатією, локалізовані в зонах перенесеного інфаркту міокарда (середнє SUVmax 3,2 [1,1]). У пацієнтів з неішемічною кардіоміопатією відзначалося дифузне накопичення меншої інтенсивності (середнє SUVmax 2,3 [0,5]) із максимальним сигналом у базальних відділах міжшлуночкової перегородки, незалежно від наявності пізнього гадолінієвого підсилення.
Крім того, рівень накопичення [68Ga]FAPI-46 був вищим у пацієнтів з ішемічною кардіоміопатією порівняно з пацієнтами з перенесеним інфарктом без серцевої недостатності, незважаючи на подібний розмір інфаркту (середнє SUVmax 3,2 [1,1] проти 2,5 [0,3]; p=0,03).
У пацієнтів із серцевою недостатністю, яким проводили повторну візуалізацію, вищий базовий рівень накопичення [68Ga]FAPI-46 асоціювався з менш вираженим покращенням фракції викиду на тлі оптимальної медикаментозної терапії (p=0,02).
Попри обмеження дослідження, зокрема відносно невеликий розмір вибірки та обмежену доступність радіофармпрепарату, автори зазначають, що ці результати підтверджують важливу патофізіологічну роль активованих фібробластів при серцевій недостатності та визначають їх як потенційну терапевтичну мішень. Важливо, що накопичення [68Ga]FAPI-46 надає інформацію, яка відрізняється від даних МРТ серця, але доповнює їх.
Вчені зазначають, що ці результати підтверджують попередні дані щодо прямої ролі активації кардіальних фібробластів у ремоделюванні міокарда при серцевій недостатності та вказують на фіброз як важливий маркер несприятливих довгострокових клінічних наслідків. За їх словами, кардіальний фібробласт може стати наступною ключовою мішенню в кардіоваскулярній діагностиці та терапії.
Літературні посилання знаходяться в редакції Webcardio.org