Результати нового дослідження показують, що пацієнти, госпіталізовані з COVID-19, можуть мати підвищений ризик розвитку серцевої недостатності (СН), навіть при відсутності в анамнезі серцево-судинних захворювань (ССЗ) або факторів ризику серцево-судинних захворювань (ФР ССЗ).

Дослідники ретроспективно проаналізували електронні медичні картки близько 1600 госпіталізованих пацієнтів з підтвердженим COVID-19, у 37 з яких розвинулася серцева недостатність. З них вісім осіб не мали в анамнезі серцево-судинних захворювань або факторів ризику серцево-судинних захворювань.

Дослідники зазначають, що оскільки симптоми серцевої недостатності - особливо задишка - можуть імітувати симптоми, пов'язані з COVID-19, попередження про результати цього дослідження може спонукати клініцистів відстежувати ознаки застійних явищ, які більше відповідають серцевій недостатності, ніж тільки COVID-19.

Для вивчення цієї проблеми дослідники проаналізували медичні карти 6439 пацієнтів з COVID-19 (середній вік 64 роки; 45% жінок), які були госпіталізовані.

6,6% пацієнтів мали в анамнезі серцеву недостатність (СН), у 0,6% розвинулася СН під час госпіталізації: у 13 пацієнтів був шок, а у п'яти - гострий коронарний синдром (ГКС).

Примітно, що у 8 пацієнтів (22%) не було ні ФР ССЗ, ні ССЗ, в той час як 14 (38%) мали в анамнезі ССЗ, а 15 (40%) мали як мінімум 1 ФР ССЗ.

Дослідники відзначають, що пацієнти без ФР ССЗ і  ССЗ були молодші пацієнтів з цими станами (середній вік 43 проти 73 роки, відповідно). Вони також були в основному чоловіками, мали меншу масу тіла і мали менше супутніх захворювань (таких як респіраторні або ниркові захворювання) в порівнянні з іншими пацієнтами, у яких вперше виникла СН.

Ризик госпіталізації у відділення інтенсивної терапії був вище у пацієнтів з новим епізодом СН, ніж у пацієнтів без СН (32% проти 17%), так само як і ризик інтубації (24% проти 12%). Однак ризик смерті був однаковим в двох групах (27% проти 25%).

Крім того пацієнти з вперше виявленою СН мали більш високі рівні концентрації тропоніну і натрійуретичного пептиду (BNP) в плазмі крові, ніж пацієнти без ФР ССЗ і ССЗ.

Науковці кажуть, що механізми виникнення нового епізоду СН на фоні COVID-19, залишаються невловимими, але можуть включати непрямі ефекти гострого захворювання або прямого вірусного ураження.

Інші дослідження пацієнтів, які перенесли COVID-19, продемонстрували фіброз тканих серця на МРТ, тому тривале спостереження за пацієнтами буде важливе для розуміння механізмів і динаміки.

Автори приходять до висновку, що розуміння конкретних механізмів, що лежать в основі прояву COVID-19 як нового епізоду серцевої недостатності, потребує подальшого вивчення.

Літературні посилання знаходяться в редакції Webcardio.org