Результати нового дослідження показали, що у пацієнтів із гіпертрофічною кардіоміопатією (ГКМП) генотип, пікове споживання кисню (peak VO₂), рівень NT-proBNP та фракція викиду лівого шлуночка (ФВ ЛШ) є незалежними предикторами несприятливих наслідків, пов'язаних із серцевою недостатністю. Комбінована оцінка цих показників дозволяє точніше визначити пацієнтів із високим ризиком смерті внаслідок серцевої недостатності або необхідності трансплантації серця.
Науковці включили до дослідження 505 пацієнтів із гіпертрофічною кардіоміопатією (середній вік — 52 роки, 33% — жінки). Учасників розподілили на дві групи: ген-позитивну (G+), у якій були виявлені патогенні генетичні варіанти, та ген-негативну (G−), у якій причинної генетичної мутації встановити не вдалося. Медіана тривалості спостереження становила 10,6 року.
Первинною кінцевою точкою дослідження були смерть, пов'язана із серцевою недостатністю, або трансплантація серця.
За період спостереження первинна кінцева точка була зареєстрована у 6,7% пацієнтів. При цьому вона значно частіше виникала у ген-позитивній групі — 12,8%, порівняно з 2,4% у ген-негативній групі.
Аналіз показав, що незалежними предикторами несприятливих наслідків серцевої недостатності були ген-позитивний статус (G+), який збільшував ризик майже у шість разів (ВР 5,86; 95% ДІ 2,26–15,25; p<0,001), пікове споживання кисню (peak VO₂), при якому вищі значення асоціювалися зі зниженням ризику (ВР 0,90; 95% ДІ 0,82–0,98; p<0,001), логарифм рівня NT-proBNP, підвищення якого було пов'язане зі значним зростанням ризику (ВР 2,46; 95% ДІ 1,59–3,80; p<0,001), а також фракція викиду лівого шлуночка — кожне її збільшення на 5% супроводжувалося зниженням ризику розвитку серцевої недостатності приблизно на 26% (ВР 0,74; 95% ДІ 0,63–0,86; p<0,001).
Додатково дослідники проаналізували вторинні кінцеві точки. За час спостереження серцева смерть була зареєстрована у 11,9% пацієнтів, аритмічні події — у 6,7%, а смерть від будь-яких причин — у 22,8%.
Автори зазначають, що поєднання інформації про генотип із традиційними клінічними маркерами гемодинамічного навантаження, систолічної функції серця та функціональної спроможності пацієнта може допомогти своєчасно виявляти осіб із високим ризиком прогресування серцевої недостатності при гіпертрофічній кардіоміопатії.
Водночас дослідники підкреслюють, що запропонована модель поки що має розглядатися як інструмент для стратифікації ризику та основа для подальших досліджень, а не як готовий клінічний інструмент прогнозування для повсякденної практики.
Літературні посилання знаходяться в редакції Webcardio.org