Результати нового обсерваційного дослідження (PROVE-HF) продемонструвати велику клінічну користь від призначення сакубітрила/валсартану , що, ймовірно, пов'язана з сприятливим впливом препарату на ремоделювання серця, яке проявлялося в покращенні структури і функції лівого шлуночка (ЛШ), а також показали різке зниження рівня натрійуретичного пептиду, яке корелювало з незначними  ефектами зворотного ремоделювання у пацієнтів з серцевою недостатністю зі зниженою фракцією викиду (СНзнижФВ).

Дослідники аналізували майже 800 пацієнтів, з яких тільки 28,5% становили жінки і практично всі з них були в класі 2-3 по NYHA, що приймали сакубітрил / валсартан протягом як мінімум одного року. Дозування препарату було підвищено протягом приблизно 60 днів до цільової дози 97 мг сакубітрила / 103 мг валсартану двічі щодня. Препарат являє собою бінарну молекулу, яка вивільняє складові ліки після введення.

Середній рівень NT-proBNP становив 816 пг / мл і 455 пг / мл на вихідному рівні та 12 місяців відповідно (р <0,001), причому переважна більшість зниження відбувалося протягом перших 2 тижнів.

Первинна кінцева точка дослідження складалася з кореляцій між змінами концентрацій NT-proBNP і 12-місячними структурними змінами серця за допомогою ехокардіографії, зокрема показників обсягу і функції ЛШ і лівого передсердя, а також E / e ', який кількісно визначає діастоличну функцію.

Коефіцієнти кореляції для всіх вимірювань були в приблизному діапазоні від 0,26 до 0,40.

Фракця викиду лівого шлуночка (ФВ ЛШ) покращилася всередньому на 5,2 абсолютних процентних пунктів через 6 місяців і на 9,4 через 12 місяців у порівнянні з базовим загальним середнім значенням близько 28%.

За словами науковців, в середньому медикаментозна терапія при СНзнижФВ підвищує ФВ ЛШ всього на 3-5% в абсолютних балах.

Важливо відзначити, що в нерандомізованому дослідженні пацієнти приймали сакубітрил / валсартан на додаток до рекомендованої медикаментозної терапії, включаючи бета-блокатори у 95% населення, 75% пацієнтів  отримували інгібітори АПФ або блокатори рецепторів ангіотензину (БРА) на початковому етапі, припинили прийом цих препаратів до того, як почали прийом сакубітрила / валсартану, який є єдиним схваленим представником класу ліків інгібіторів рецепторів ангіотензину-непрілізіну (ARNI).

Поточні результати переконливо свідчать про те, що терапія ARNI може сприяти зворотному ремоделюванню серця у пацієнтів з СНзнижФВ.

Проте, відсутність контрольної групи залишається помітним обмеженням і допускає можливість того, що якийсь компонент зворотного ремоделювання в PROVE-HF був викликаний іншою терапією, що мала місце до початку дослідження.

Літературні посилання знаходяться в редакції Webcardio.org