Результати нового дослідження показали, що тропоніни, які широко використовуються для підтвердження або виключення гострого інфаркту міокарда (ІМ), не мають такої корисні для визначення різних типів ІМ. Але інші біомаркери, які краще відображають різні патофізіологічні зміни, потенційно можуть більш точно визначити тип ІМ. Проспективний когортний аналіз надає переконливі докази принаймні для декількох таких біомаркерів.

Невідкладна терапія важлива як для ІМ типу 1 (Т1), так і для типу 2 (Т2), але також може відрізнятися для різних типів, тому раннє визначення двох діагнозів може мати вирішальне значення. Згідно 4-му консенсусу універсального визначення інфаркту міокарда (UDMI-4), ІМ 2-го типу викликаний дисбалансом між постачанням кисню і потребою міокарда у кисні, не пов’язаний з розривом атеросклеротичної бляшки, тоді як ІМ T1 характеризується спонтанним розривом коронарної бляшки з тромбозом і подальшою ішемією міокарда.

Вважалося, що рівні циркуляції протестованих молекул відображають не тільки пошкодження міокарда, але і гемодинамічний стрес, ендотеліальну дисфункцію, запалення і інші процеси, які не можуть точно визначатися широко використовуваними аналізами високочутливих серцевих тропонінів I і T (hs-cTnI і hs -cTnT відповідно).

Більшість оцінюваних біомаркерів були виявлені на аналогічних рівнях у пацієнтів з підтвердженим ІМ першого та другого типів (Т1 та Т2), і тому не допомогли в їх розрізненні. Але деякі з них показали неочікуваний результат при багатовимірному аналізі.

Зокрема, рівні середньорегіонального фрагменту натрійуретичного пептиду про-А-типу (MR-proANP), який, як вважається, відображає гемодинамічний стрес надає більше інформації до клінічної характеристики при ідентифікації пацієнтів з ІМ 2-го типу.

Три інші молекули продемонстрували деяку розрізняльну здатність:

•  С-кінцевий проендотелін 1 (CT-proET-1), який вважається маркером дисфункції ендотелію;
• середньорегіональний фрагмент проадреномедуліну (MR-proADM), який, як вважають, пов’язаний з функцією мікросудин та ендотелію;
• фактор диференціації росту 15 (GDF 15), який розглядається як маркер гемодинамічного стресу, запалення та старіння судин.

Аналізи біомаркерів проводилися в рамках проспективного когортного дослідження «Оцінка сприятливих предикторів гострих коронарних синдромів» (APACE), за участю 5887 учасників.

У всіх пацієнтів, близько третини з яких становили жінки, спостерігалося підвищення або зниження рівня тропоніну відповідно до критеріїв UDMI-4 для ІМ T1. В кінцевому підсумку 18,8% пацієнтам був поставлений діагноз ІМ. З цих 1106 пацієнтів у 77,8% був діагностований ІМ Т1, а у решти 22,2% був поставлений остаточний діагноз ІМ Т2.

Середні рівні hs-cTnI і hs-cTnT на момент звернення були постійно нижче при T2 ІМ, ніж при T1 ІМ, але широкі довірчі інтервали не дозволили будь-якому біомаркеру міокардіального стресу ефективно розділити два діагнози.

Всі протестовані біомаркери, що пов'язані з пошкодженням серцевих міоцитів, як правило, були в більш низьких концентраціях при T2 ІМ, ніж при T1 ІМ. Але біомаркери, що кількісно визначають ендотеліальну дисфункцію, мікросудинну дисфункцію і/або гемодинамічний стрес, як правило, були більш високі при T2 ІМ.

Новий аналіз доповнює велику кількість літератури в цій області, охоплюючи широкий спектр серцево-судинних біомаркерів в ширшій когорті.

Нові результати повторюють попередні дослідження по виявленню більш високих рівнів MR-proANP і CT-proET-1 у пацієнтів з діагнозом T2 ІМ. Але в кінцевому підсумку жоден з біомаркерів переконливо не перевершує hs-Tn.

Отже, на даний момент, відмінність між ІМ 1 і 2 типу, як і раніше вимагає від клініциста інтегрувати всі доступні дані по кожному пацієнту і зробити обгрунтований  висновок.

Науковці зазначають, що необхідні подальші дослідження щодо корисності додаткових біомаркерів, таких як d-димер- це маркер гемостатичної активації, який не був включений в поточний аналіз.У той же час інвазивна коронарна ангіографія залишається основою для точної диференціації ІМ Т1 і ІМ Т2 у більшості пацієнтів.

Літературні посилання знаходяться в редакції Webcardio.org