ДМАТ можна організувати в кабінеті клініциста. Налаштування вимірювання необхідно вводити вручну. Більшість клінічних центрів налаштовують монітор на вимірювання артеріального тиску кожні 15–30 хвилин протягом дня та кожні 30–60 хвилин протягом ночі, хоча ці налаштування можна переналаштувати відповідно до звичайного часу сну та пробудження пацієнта.
Манжету слід накладати на недомінантну руку, коли це можливо. Пацієнтам, які мають причину уникати вимірювання артеріального тиску на недомінантній руці (наприклад, лімфедема, попередня дисекція пахвових лімфатичних вузлів, артеріовенозна фістула), слід використовувати контралатеральну руку. У кабінеті слід провести щонайменше два накачування приладу для вимірювання артеріального тиску, щоб пацієнт звик до роботи пристрою.
Інструкції для пацієнта – Пацієнтам слід надати інструкції щодо сеансу моніторингу артеріального тиску (АМТ), включаючи інструкції щодо зняття монітора після завершення сеансу. Їм слід уникати купання, прийняття душу та намокання монітора. Пацієнти також повинні записувати час сну, пробудження, активність, час прийому антигіпертензивних препаратів та симптоми.
Інтерпретація – Для достовірного дослідження зазвичай потрібно щонайменше приблизно 20 денних вимірювань та 7 нічних вимірювань.
Переваги амбулаторного моніторингу
· Може виявити гіпертензію білого халата та масковану гіпертензію Вимірювання в реальних умовах та під час звичайної діяльності
•
• Більш вагомі прогностичні докази
Нічні виміри
· Багато інформації з одного дослідження, включаючи короткострокову добову варіабельність артеріального тиску
• Додаткове фенотипування артеріального тиску (наприклад, статус нічного зниження артеріального тиску)
Недоліки

Відносна дороговартість та іноді обмежена доступність Може бути незручним та впливати на сон

Базові показники ДМАТ. Добовий профіль АТ.
Нічне зниження АТ
АТ має циркадні коливання, будучи нижчим вночі, ніж вдень.
У 1988 році О'Браєн та ін.термін «недостатнє зниження артеріального тиску», посилаючись на спостереження, що у приблизно 20% пацієнтів з гіпертензією нормальне зниження нічного артеріального тиску втрачається. У пацієнтів без належного зниження артеріального тиску ризик інсульту був значно вищим, ніж у пацієнтів зі зниженням артеріального тиску (23,8% проти 2,9%).
наукові дослідження показують що нічний артеріальний тиск є більш тісно пов'язаний з прогнозом, ніж денний.
Normal dipper 10-20%
Non-dipper <10%
Reverse dipper (riser) <0%
Extreme dipper <20%
Ранкове підвищення, мм рт. ст.
Зазвичай, артеріальний тиск підвищується поступово після пробудження.
Вважається, що нормальне ранкове підвищення систолічного артеріального тиску (САТ) становить менше ніж 10-30 мм рт. ст.
Деякі дослідження показують, що підвищення більше ніж 35-50 мм рт. ст. може бути пов'язане з підвищеним ризиком серцево-судинних подій, особливо інсульту.
Для діастолічного артеріального тиску (ДАТ) значущим вважається підвищення понад 7-23 мм рт.ст.
Швидкість підвищення систолічного артеріального тиску в нормі становить близько 3 мм рт. ст. за годину, а діастолічного - 2 мм рт. ст. за годину.
Пульсовий АТ. ПАТ, мм рт. ст.
ПАТ понад 60 мм.рт.ст є критерієм ураження органів, асоційованих з АГ, згідно рекомендацій ESC,2023.
Подвійний добуток.
У стані спокою вдень: Зазвичай значення САТ*ЧСС коливаються в діапазоні 6000-9000 мм рт. ст. * уд./хв.
Вночі під час сну: Значення САТ*ЧСС зазвичай значно нижчі, опускаючись до 4000-6000 мм рт. ст. * уд./хв.
Під час помірного фізичного навантаження: Значення можуть зростати до 12000-18000 мм рт. ст. * уд./хв. і вище, залежно від інтенсивності навантаження та фізичної підготовки людини.
Варіабельність АТ, мм рт. ст.
Орієнтовні нормативні значення
Систолічний АТ (САТ):  За добу: ≤ 15 мм рт. ст  За день: ≤  15 мм рт. ст.  За ніч: ≤  15 мм рт. ст.             
Діастолічний АТ (ДАТ):  За добу: ≤ 12 мм рт. ст. За день: ≤  14 мм рт. ст. За ніч: ≤  12 мм рт. ст.

Показник AASI (Ambulatory Arterial Stiffness Index)
Значення коливаються від 0 до 1, характеризує артеріальну жорсткість.
Здорові дорослі: нормативні значення 0.3 - 0.5. Значення вище 0.5 можуть свідчити про підвищену жорсткість артерій. Значення вище 0.7 часто асоціюються зі значним
ураженням артеріальної стінки та підвищеним ризиком серцево-судинних подій.
Норми АТ
Ден АТ (ДМАТ)  не підвищений: <120/70 підвищений: 120/70-<135/85 АГ:≥135/85
Cep AT (ДМАТ) не підвищений: <115/65 підвищений:115/65 -<130/80 АГ:≥130/80
Ніч АТ (ДМАТ)не підвищений: <110/60 підвищений:110/60-<120/70  АГ:≥120/70
Ден АТ (ДМАТ)  не підвищений: <120/70 підвищений: 120/70-<135/85 АГ:≥135/85
Cep AT (ДМАТ) не підвищений: <115/65 підвищений:115/65 -<130/80 АГ:≥130/80
Ніч АТ (ДМАТ)не підвищений: <110/60 підвищений:110/60-<120/70  АГ:≥120/70
ДМАТ має більшу прогностичну значимість
Використовується для швидкого підтвердження діагнозу до ініціації терапії та в процесі лікування дозволяє виключити “ гіпертензію білого халата" або " масковану гіпертензію"
Додаткові показники ДМАТ( добовий профіль, нічні значення, артеріальна жорсткість, варіабельність) допомагають в оцінці серцево-судинного ризику та діагностиці вторинної гіпертензії.

ПРОТИПОКАЗАННЯ
Протипоказання до проведення стрес-ехокардіографії з фізичними вправами та фармакологічної стрес-ехокардіографії такі ж, як і для стандартного електрокардіографічного (ЕКГ) тестування з фізичним навантаженням. Протипоказання для всіх методів стрес-тестування включають наступне:
●Гострі коронарні синдроми
●Тяжкі серцеві аритмії
●Злоякісна гіпертензія
●Значна обструкція вихідного тракту лівого шлуночка
●Симптоматичний тяжкий аортальний стеноз [ 2 ]
Протипоказаннями до стрес-ехокардіографії з добутаміном є тахіаритмії та системна гіпертензія .

Двовимірна ехокардіографія з фізичним навантаженням  —  фізичне навантаження є кращим за фармакологічний стрес для пацієнтів, які здатні виконати тест з фізичним навантаженням, оскільки здатність до фізичного навантаження та гемодинамічна реакція на фізичне навантаження є важливими предикторами результатів
(якщо основною метою тесту є оцінка рухливості стінки, то зазвичай використовуються вправи на біговій доріжці, тоді як якщо потрібна інформація про стрес-доплерівський метод, слід розглянути можливість вправ на велотренажері лежачи на спині, оскільки це дозволяє оцінювати як доплерівський метод, так і рухливість стінки на кожному етапі навантаження . Як і будь-який стрес-тест із фізичним навантаженням, фізичні вправи слід виконувати доти, доки пацієнт не відчує, що не може продовжувати тренування через втому або симптоми, хоча в деяких випадках лікар або протокол можуть визначати відповідні кінцеві точки.
1.Бігова доріжка  —  Ехокардіографія з фізичним навантаженням найчастіше виконується за протоколом бігової доріжки  Ехокардіографічні зображення отримують до та одразу після завершення фізичного навантаження. Цей метод вимагає, щоб пацієнт перейшов з бігової доріжки в положення лежачи для візуалізації протягом кількох секунд, щоб повний набір зображень можна було отримати якомога швидше, зазвичай протягом 60 секунд після припинення фізичного навантаження. Використання оцифрованих зображень дозволяє переглянути кілька серцевих циклів, а також порівняти ці зображення пліч-о-пліч. Такий підхід максимізує точність інтерпретації. Безперервний запис зображень також рекомендується як резервне копіювання.
Для максимальної діагностичної точності зображення слід отримувати до того, як частота серцевих скорочень знизиться до початкового рівня. Раннє отримання зображень необхідне, оскільки порушення рухливості стінки, викликані ішемією, можуть швидко зникнути зі сповільненням частоти серцевих скорочень, що призводить до зниження чутливості тесту, особливо при захворюваннях однієї судини. Досвід та компетентність команди клініцистів/сонографістів лабораторії впливають на надійність цього тесту .
2.Велоергометрія в положенні лежачи на спині або у положенні вертикально  
Деякі лабораторії проводять стресову ехокардіографію за допомогою велоергометрії в положенні лежачи на спині або у положенні вертикально. Типовий протокол велоергометрії в положенні лежачи на спині з обмеженими симптомами починається з навантаження 25 або 30 Вт і збільшується на 25 або 30 Вт кожні три хвилини, доки не буде досягнуто кінцевої точки.
Основною перевагою велоергометрії в положенні лежачи на спині є те, що вона дозволяє безперервно контролювати рух стінки серця під час фізичного навантаження. Візуалізація протягом дослідження може дозволити виявити початок порушень руху стінки серця та підвищити чутливість виявлення ішемічної хвороби серця . Крім того, отримання доплерівської візуалізації на кожному етапі фізичного навантаження також можливе під час вправ на велоергометрії в положенні лежачи на спині.
3.Фармакологічна стрес-ехокардіографія  —  Фармакологічний стрес застосовується у пацієнтів, які не можуть проводити навантажувальні проби. Крім того, навантажувальні проби можуть бути кращими для оцінки передопераційного ризику та життєздатності міокарда, оскільки більшість даних, що підтверджують життєздатність міокарда при стрес-ехокардіографії, включали фармакологічний (переважно добутаміновий ) стрес.
Фармакологічне стрес-тестування найчастіше включає введення добутаміну з додаванням атропіну за потреби для досягнення цільової частоти серцевих скорочень. Керівні принципи Американського товариства ехокардіографії (ASE) рекомендують добутамін як кращий з вазодилататорів (наприклад, дипіридамол , аденозин , регаденозон ), оскільки у Сполучених Штатах є більший досвід використання добутаміну для стрес-ехокардіографії. А дипіридамол є популярним фармакологічним режимом для стрес-ехокардіографії в Європі.

(Поступова інфузія добутаміну у п'ять трихвилинних етапів, починаючи з 5 мкг/кг/хвилину, а потім 10, 20, 30 та 40 мкг/кг/хвилину .Деякі експерти починають поступову інфузію з нижчої дози (наприклад, 2,5 мкг/кг/хвилину), тоді як інші використовують прискорений протокол 15, 30 та 45 мкг/кг/хвилину. Деякі експерти пропускають перший етап низької дози, коли не потрібна оцінка життєздатності. Атропін , у розділених дозах по 0,5 мг кожна до загальної кількості 2 мг, слід вводити за потреби для досягнення цільової частоти серцевих скорочень. Атропін підвищує чутливість добутамінової ехокардіографії у пацієнтів, які отримують бета-блокатори, та у пацієнтів з ураженням однієї судини . Деякі лабораторії також використовують тривалий ізометричний хват рук або динамічну вправу для ніг низького рівня (з атропіном або без нього) на пізніх стадіях протоколу з добутаміном як додатковий маневр для досягнення пікової частоти серцевих скорочень.
Під час стрес-ехокардіографії з добутаміном ехокардіографічні зображення отримують до початку інфузії добутаміну, після завершення кожного етапу та під час відновлення.
Дозування добутаміну для оцінки життєздатності починається з нижчої початкової дози, ніж для оцінки ішемічної хвороби серця: Безперервну інфузію добутаміну розпочинали зі швидкістю 2,5 мкг/кг/хвилину та збільшували з п'ятихвилинними інтервалами на 2,5 мкг/кг/хвилину, доки не буде відзначено скоротливу відповідь, до максимальної дози 10 мкг/кг/хвилину

Вазодилататорна стрес-ехокардіографія 
1.Дипіридамол вводять у дозі до 0,84 мг/кг двома окремими інфузіями: 0,56 мг/кг протягом чотирьох хвилин («стандартна доза»), потім чотири хвилини без дози, і, якщо адекватної фізіологічної відповіді не досягнуто, то додатково вводять 0,28 мг/кг протягом двох хвилин. Якщо після другої інфузії кінцева точка не досягнута (загалом 0,84 мг/кг), то можна ввести атропін (дози 0,25 мг, максимум до 1 мг).
2.Аденозин зазвичай вводять у максимальній дозі 140 мкг/кг/хвилину протягом шести хвилин . Візуалізацію проводять до та після початку інфузії аденозину. Аденозин – це агент короткої дії, який використовується для контрастної ехокардіографії міокардіальної перфузії та, меншою мірою, для виявлення змін руху стінки, викликаних стресом, але цей метод не отримав широкого клінічного застосування. Вазодилататорний стрес може бути краще підходящим для аналізу перфузії, ніж аналіз руху стінки [ 26 ].
Як аденозин , так і дипіридамол протипоказані пацієнтам з реактивною обструкцією дихальних шляхів або значною гіпотензією [.

Доплерівська візуалізація  —  Доплерівська ехокардіографія дозволяє вимірювати швидкість кровотоку та градієнти тиску. Оскільки доплерівські записи відображають миттєві зміни цих параметрів, це чудовий метод для вивчення гемодинамічної реакції на фізичне навантаження або фармакологічний стрес.
Доплерівське дослідження після стресового тестування слід індивідуалізувати на основі результатів базової (у стані спокою) ехокардіограми, а також показань до дослідження. Загальні потенційні цілі для доплерівського дослідження після стресового тестування включають:
●Мітральний клапан – зміни градієнта мітрального стенозу або мітральної регургітації після стресу
●Аортальний клапан – Оцінка градієнтів аортального клапана при підозрі на низькопотоковий аортальний стеноз з низьким градієнтом
●Тристулковий клапан – Оцінка швидкості тристулкової регургітації для визначення систолічного тиску в легеневій артерії у пацієнтів з підозрою на легеневу гіпертензію
●Вивідний тракт лівого шлуночка (ВТЛШ) – оцінка індукованого або погіршеного градієнта ВТЛШ при підозрі на гіпертрофічну кардіоміопатію або підтвердженій гіпертрофічній кардіоміопатії

Дабігатран використовується для профілактики та лікування венозної тромбоемболії (ВТЕ), профілактики інсульту у пацієнтів з фібриляцією передсердь (ФП) та при ішемічній хворобі серця.
Дабігатран не слід застосовувати пацієнтам із механічними протезами серцевих клапанів або під час вагітності.
Дозування
 Дабігатран зазвичай призначають у фіксованій дозі без моніторингу  Важливо використовувати відповідну дозу (тобто не застосовувати недостатню дозу). Максимальний антикоагулянтний ефект досягається протягом двох-трьох годин після прийому. Виведення незміненого препарату нирками є переважним шляхом виведення, приблизно 80 відсотків внутрішньовенної дози виводиться у незміненому вигляді з сечею. Дозування відрізняється залежно від клінічних показань та функції нирок пацієнта [
●Первинна профілактика венозної тромбоемболії (ВТЕ) у хірургічних пацієнтів: 110 мг через одну-чотири години після операції, потім 220 мг один раз на день протягом 28-35 днів (заміна кульшового суглоба) або 10 днів (заміна колінного суглоба).
●Лікування та вторинна профілактика венозної тромбоемболії (ВТЕ): 150 мг перорально двічі на день після 5–10 днів парентеральної антикоагуляції (кліренс креатиніну >30 мл/хвилину). Адекватним лікуванням ВТЕ є повна доза антикоагулянтної терапії протягом трьох–шести місяців.
●Профілактика інсульту при фібриляції передсердь (ФП): 110 мг перорально двічі на день або 150 мг перорально двічі на день (кліренс креатиніну >30 мл/хвилину). Європейські рекомендації пропонують зниження дози пацієнтам старше 75 років (наприклад, 150 мг перорально один раз на день або 110 мг перорально двічі на день) .
Клінічні умови, за яких може бути показана корекція дози або уникнення прийому препарату, включають наступне:
●Хронічна хвороба нирок – Дабігатран виводиться нирками, а період напіввиведення подовжується у пацієнтів з порушенням функції нирок. Реклмендовано зменшити дозу пацієнтам з кліренсом креатиніну від 15 до 30 мл/хвилину (наприклад, 75 мг перорально двічі на день замість доз, зазначених вище). Інструкція з експлуатації препарату в Сполучених Штатах рекомендує уникати застосування дабігатрану особам з кліренсом креатиніну <15 мл/хвилину або тим, хто залежить від гемодіалізу; У інструкціях Канадського, Великого Британського та Європейського агентств з лікарських засобів рекомендується уникати цього препарату пацієнтам з кліренсом креатиніну <30 мл/хвилину . Кліренс креатиніну можна оцінити за статтю, віком, вагою та рівнем креатиніну в сироватці крові пацієнта ( калькулятор 1 та калькулятор 2 ).
●Інгібітори або індуктори P-глікопротеїну – Дабігатран є субстратом для P-глікопротеїну. Супутнє застосування дабігатрану з індукторами P-глікопротеїну (наприклад, рифампіцином ) знижує антикоагулянтний ефект дабігатрану і загалом його слід уникати. Супутнє застосування дабігатрану з інгібіторами P-глікопротеїну (наприклад, кетоконазолом , верапамілом ) у пацієнтів з нирковою недостатністю може посилити антикоагулянтний ефект дабігатрану .
(Якщо у вас виникли запитання, слід звернутися до офіційної інформації про призначення та/або до ресурсу з лікарської взаємодії)
На відміну від цього, дабігатран не метаболізується системою цитохрому p450 (CYP); зміна дози зазвичай не потрібна при одночасному застосуванні індукторів або інгібіторів CYP.

Лабораторні дослідження та моніторинг (дабігатран)  —  Лабораторні дослідження перед початком лікування дабігатраном повинні включати визначення кількості тромбоцитів, протромбінового часу (ПЧ) та активованого часткового тромбопластинового часу (АЧТЧ) для оцінки та документування стану коагуляції перед антикоагулянтною терапією; а також вимірювання рівня креатиніну в сироватці крові як базового рівня та для можливого коригування дози у разі хронічної хвороби нирок.
Рутинний лабораторний моніторинг часу згортання крові не є обов'язковим для пацієнтів, які приймають дабігатран, оскільки рівні препарату є відносно передбачуваними для даної дози, а терапевтичний діапазон не встановлено.

Ризики (дабігатран)  —  Як і всі антикоагулянти, дабігатран підвищує ризик кровотечі. Доступний антидот - Специфічний антидот для дабігатрану — ідаруцизумаб .
Що важливо повідомити пацієнту, який приймає препарат?
    • Капсули дабігатрану слід зберігати лише в оригінальній пляшці (з осушувачем) або блістерній упаковці, в якій вони були додані, через можливе розкладання продукту через вологу та, як наслідок, втрату його ефективності.
    • Пацієнтам не слід зберігати або поміщати цей препарат у будь-який інший контейнер, такий як коробки для таблеток або органайзери для таблеток.
    • Після відкриття пляшки таблетки, що містяться в ній, необхідно використати протягом чотирьох місяців .
    • Капсули не слід подрібнювати або відкривати перед застосуванням, оскільки видалення оболонки капсули призводить до різкого збільшення біодоступності при пероральному застосуванні .
ПРЯМІ ІНГІБІТОРИ ФАКТОРА Xa
Загальні міркування щодо прямих інгібіторів фактора Ха  —  Прямі інгібітори фактора Ха інактивують циркулюючий та зв’язаний із згустком фактор Ха . Клінічно доступні кілька перорально діючих прямих інгібіторів фактора Ха. (Ривароксабан,Апіксабан,Едоксабан)
Парентеральних прямих інгібіторів фактора Ха для клінічного застосування немає.
Відмінності між інгібіторами фактора Ха  —  Наступні відмінності можуть вимагати врахування під час прийняття рішень:
●Ефективність – усі прямі інгібітори фактора Ха є ефективними антикоагулянтами. Однак, прийом апіксабану двічі на день може призвести до менших коливань рівня препарату протягом дня. Кровотеча (шлунково-кишкова та внутрішньочерепна) також була нижчою при застосуванні апіксабану.
●Дозування – Ривароксабан призначають один раз на день ( під час їжі) ; апіксабан – двічі на день
Прямі інгібітори фактора Ха призначаються у фіксованій дозі без моніторингу. Важливо використовувати відповідну дозу (не занижувати дозу).
Пацієнтам, які також отримують потужні подвійні інгібітори CYP-3A4 та P-глікопротеїну, рекомендується зменшити дозу; повідомлялося про збільшення кровотечі при застосуванні апіксабану в комбінації з флуконазолом.
Токсичність інгібіторів фактора Ха  —  прямі інгібітори фактора Ха частково виводяться нирками (приблизно від 25 до 35 відсотків) та метаболізуються в печінці; накопичення препарату може відбуватися при тяжкому порушенні функції печінки.
Усі інгібітори фактора Ха підвищують ризик кровотечі, і кожен з них має попередження в рамці щодо ризику спинномозкової/епідуральної гематоми у пацієнтів, які перенесли нейроаксіальну анестезію або спинномозкову пункцію, а також ризику тромботичних подій після передчасного припинення лікування.

Ривароксабан
  Ривароксабан (Ксарелто) — це пероральний прямий інгібітор фактора Ха з періодом напіввиведення від 5 до 9 годин (може бути довшим у людей старшого віку [наприклад, від 11 до 13 годин]).
Ривароксабан застосовується для профілактики та лікування венозної тромбоемболії (ВТЕ), профілактики інсульту у пацієнтів з фібриляцією передсердь (ФП) та при ішемічній хворобі серця.
Ривароксабан не слід застосовувати особам із механічними протезами серцевих клапанів або під час вагітності.
Дозування, моніторинг, ризики (ривароксабан)  —  Ривароксабан зазвичай призначають у фіксованій дозі без моніторингу . Таблетки по 15 та 20 мг, що використовуються дорослими, слід приймати під час їжі. Дозування відрізняється залежно від клінічних показань та функції нирок пацієнта.
●Профілактика венозної тромбоемболії (ВТЕ) у хірургічних пацієнтів – 10 мг на день; тривалість (12 днів проти продовженої до 35 днів) залежить від типу хірургічного втручання, що обговорюється окремо.
●Лікування та вторинна профілактика венозної тромбоемболії (ВТЕ) – 15 мг двічі на день (під час їжі) протягом 21 дня, потім 20 мг один раз на день (під час їжі). Адекватним лікуванням ВТЕ є повна доза антикоагулянтної терапії протягом трьох-шести місяців. Якщо після лікування повною дозою розглядається вторинна профілактика, дозу можна зменшити до 10 мг один раз на день для окремих осіб. Однак для осіб з підвищеним ризиком ВТЕ після шести місяців антикоагулянтної терапії (наприклад, два або більше епізодів ВТЕ) слід використовувати дозу 20 мг один раз на день [
●Профілактика інсульту при фібриляції передсердь (ФП) – 20 мг один раз на день під час вечері (кліренс креатиніну [КрК] >50 мл/хвилину); або 15 мг один раз на день під час вечері (КрК ≤50 мл/хвилину).
●Вторинна профілактика у осіб зі стабільним серцево-судинним захворюванням – 2,5 мг двічі на день у комбінації з аспірином .
Ривароксабан не рекомендується
Ривароксабан не рекомендується для профілактики, лікування або вторинної профілактики венозної тромбоемболії (ВТЕ) у осіб з кліренсом креатиніну <30 мл/хвилину.
Препарат не слід застосовувати особам з кліренсом креатиніну <15 мл/хвилину, а також особам зі значним порушенням функції печінки (клас B та C за класифікацією Чайлда-П'ю з коагулопатією)

Оновлення критеріїв Бірса Американського геріатричного товариства від 2023 року рекомендує уникати ривароксабану у дорослих ≥65 років та використовувати безпечнішу альтернативу
Ривароксабан взаємодіє з препаратами, які є потужними подвійними інгібіторами CYP-3A4 та P-глікопротеїну (наприклад, системний кетоконазол , ітраконазол , позаконазол або ритонавір ), і одночасне застосування протипоказане згідно з інформацією про продукт для Канади ( таблиця 6 , таблиця 9 та таблиця 7 ) [ 51 ]. Препарати, що інгібують CYP-3A4, але не інгібують також P-глікопротеїн (наприклад, дилтіазем , флуконазол та вориконазол ), також можуть посилювати ефект ривароксабану , але меншою мірою, ніж подвійні інгібітори. Потужні індуктори CYP-3A4 (наприклад, рифаміцини, карбамазепін, звіробій) можуть зменшувати ефект ривароксабану.
Лабораторні дослідження перед початком лікування ривароксабаном повинні включати визначення кількості тромбоцитів, протромбінового часу (ПЧ) та активованого часткового тромбопластинового часу (АЧТЧ) для оцінки та документування стану коагуляції перед антикоагулянтною терапією; а також вимірювання рівня креатиніну сироватки крові та печінкових проб як базового рівня та для можливого коригування дози у разі порушення функції нирок або печінки.
Рутинний моніторинг часу згортання крові не є обов'язковим для пацієнтів, які приймають ривароксабан, оскільки рівні препарату є відносно передбачуваними для даної дози, і немає встановленого терапевтичного діапазону.
Апіксабан
 Апіксабан (Eliquis; генеричні форми були схвалені наприкінці 2019 року) — це пероральний прямий інгібітор фактора Ха з періодом напіввиведення приблизно 12 годин. Серед прямих інгібіторів фактора Ха апіксабан, здається, має більшу ефективність та безпеку у осіб з венозною тромбоемболією (ВТЕ), хоча абсолютні відмінності були невеликими.
Апіксабан використовується для профілактики та лікування венозної тромбоемболії (ВТЕ) та для профілактики інсульту у пацієнтів з фібриляцією передсердь (ФП).
Апіксабан не слід застосовувати пацієнтам із механічними протезами серцевих клапанів або під час вагітності.
Дозування, моніторинг, ризики (апіксабан)  —  Апіксабан зазвичай призначають у фіксованій дозі без моніторингую
Профілактика венозної тромбоемболії (ВТЕ) у хірургічних пацієнтів: 2,5 мг двічі на день; тривалість (12 днів проти продовженої до 35 днів) залежить від типу хірургічного втручання, що обговорюється окремо.
●Лікування та вторинна профілактика венозної тромбоемболії (ВТЕ): 10 мг двічі на день протягом семи днів, потім 5 мг двічі на день. Адекватним лікуванням ВТЕ є повна доза антикоагулянтної терапії протягом трьох-шести місяців. Якщо після лікування повною дозою розглядається вторинна профілактика, дозу зменшують до 2,5 мг двічі на день.
●Профілактика інсульту при фібриляції передсердь (ФП): 5 мг двічі на день (кліренс креатиніну >50 мл/хвилину); або 2,5 мг двічі на день для пацієнтів з будь-якими двома з наступних ознак: вік ≥80 років, маса тіла ≤60 кг або рівень креатиніну сироватки ≥1,5 мг/дл.
Зниження дози апіксабану рекомендується пацієнтам, які також отримують сильні подвійні інгібітори CYP-3A4 та P-глікопротеїну .
Апіксабан найменше залежить від кліренсу нирками.  Апіксабан не рекомендується особам з кліренсом креатиніну <15 мл/хвилину;
Лабораторні дослідження перед початком лікування апіксабаном повинні включати визначення кількості тромбоцитів, протромбінового часу (ПЧ) та активованого ПЧТЧ (апотенціального часового періоду) для оцінки та документування стану коагуляції перед антикоагулянтною терапією; а також вимірювання рівня креатиніну сироватки крові та печінкових проб як базового рівня та для можливого коригування дози у разі зниження функції нирок або печінки.
Рутинний моніторинг часу згортання крові не є обов'язковим для пацієнтів, які приймають апіксабан, оскільки рівні препарату є відносно передбачуваними для заданої дози, і немає встановленого терапевтичного діапазону.
Як і всі антикоагулянти, апіксабан підвищує ризик кровотечі та призначається при підвищеному ризику тромбоемболії. Етикетка апіксабану містить попередження у рамці щодо ризику спинальної/епідуральної гематоми у пацієнтів, які перенесли нейроаксіальну анестезію або спинальну пункцію, та ризику тромботичних подій після передчасного припинення прийому .

МРТ серця рекомендовано для оцінки структури й функції
міокарда (зокрема ПШ) в осіб з незадовільним акустичним                                                                                                  
вікном, а також у хворих зі складними набутими вадами
серця (з урахуванням застережень та протипоказань до
проведення МРТ серця)                                                                                                                                                      Клас І

Доцільність застосування МРТ серця із пізнім посиленням
гадолінієм слід розглядати в пацієнтів з дилатаційною кардіо -                                                                                           
міопатією для диференційної діагностики між ішемічним та
неішемічним ураженням міокарда за наявності відповідних
клінічних симптомів або даних інших методів візуалізації (з
урахуванням застережень та протипоказань до проведення
МРТ серця)                                                                                                                                                                        Клас ІІа

Застосування МРТ серця рекомендовано для з’ясування
стану міокарда, якщо існує підозра на міокардит, амілоїдоз,
саркоїдоз, хворобу Чагаса або Фабрі, некомпактність міокарда або гемохроматоз                                                               

(з урахуванням застережень і протипоказань до проведення МРТ серця)                                                                            Клас І

Доцільність застосування неінвазійних стрес -тестів (МРТ
серця, стрес- ЕхоКГ, SPECT, позитронно-емісійної томографії) можна розглядати в пацієнтів із СН та ІХС                                                           яких вважають такими, що відповідають критеріям для виконання  
коронарної реваскуляризації) до ухвалення рішення про
проведення у них реваскуляризації за потреби оцінки ішемії
та життєздатності міокарда                                                                                                                                              Клас ІІb

Інвазійну коронарну реваскуляризацію рекомендовано
виконувати хворим із СН і стенокардією напруження,
резистентною до медикаментозної терапії, або шлуночковими аритміями, або раптовою зупинкою серця з успішною            
реанімацією (яких вважають такими, що відповідають критеріям для виконання коронарної реваскуляризації), щоб
встановити діагноз ІХС та оцінити її тяжкість                                                                                                                      Клас I

Доцільність виконання інвазійної коронарної ангіографії
слід розглядати у хворих із СН і проміжною/високою претестовою вірогідністю ІХС та наявністю ішемії за даними
неінвазійних стрес -тестів (якщо пацієнтів вважають такими,
що відповідають критеріям для проведення коронарної реваскуляризації). Мета виконання – встановити діагноз ІХС           
та оцінити її тяжкість                                                                                                                                                          Клас IIa

Доцільність застосування КТ серця із контрастуванням можна
розглядати в пацієнтів із СН та низькою/проміжною претестовою вірогідністю ІХС або відповідними результатами стрес -   
тестів, щоб виключити наявність стенозу коронарних артерій                                                                                              Клас IIb


Повторне дослідження структури і функції міокарда
за допомогою неінвазійних методів візуалізації
рекомендовано пацієнтам:
• із погіршенням симптомів СН (зокрема з розвитком гострої СН) або за наявності будь -якого іншого
серцево -судинного клінічного епізоду
• із СН, які за принципами доказової терапії отримують медикаментозне лікування в максимально переносних
дозах перед ухваленням рішення щодо імплантації
пристроїв (ІКД, КРТ)
• яким призначено лікування, що може уразити міокард, наприклад хіміотерапію (необхідно виконувати повторну              
оцінку

• Ехокардіографія дозволяє непрямо оцінити тиск наповнення лівого шлуночка та тиск легеневої артерії.                           Клас I

Джерело: https://guidelines.moz.gov.ua/documents/2996

                https://strazhesko.org.ua/upload/rekomendaciyi-hsn-a6-ost.pdf

•Поширеність безсимптомного ЕКГ-патерну Бругада становить від 0,1 до 1 відсотка, залежно від досліджуваної популяції.
•Поширеність симптоматичного синдрому Бругада значно нижча, ніж поширеність патерну Бругада, але менш вивчена.
•ЕКГ-паттерн Бругада частіше зустрічається у чоловіків, ніж у жінок, причому за оцінками, у чоловіків він зустрічається від двох до дев'яти разів частіше.
Патогенез:
Різноманітні фактори можуть сприяти електрокардіографічним та клінічним проявам синдрому Бругада, включаючи мутації в генах SCN натрієвих каналів серця, порушення роботи правого шлуночка, вегетативний тонус, лихоманку та вживання кокаїну та деяких психотропних препаратів. Провокуючі фактори- лихоманка,ліки(пропофол;антиаритмічні препарати 1го класу (блокатори натрієвих каналів,крім хінідіну;трициклічні антидепресанти та інші),алкоголь.
Генетика: Синдром Бругада демонструє аутосомно-домінантне успадкування з варіабельною експресією. Генетичний аналіз призвів до виявлення ймовірно причинних мутацій у гені SCN5A, що кодує субодиниці натрієвого каналу серця. Причини варіабельної експресії синдрому Бругада до кінця не зрозумілі. 
Типові сценарії
●ЕКГ без явних симптомів – у деяких пацієнтів із ЕКГ за типом Бругада симптоми відсутні.
●ЕКГ та симптоми – Пацієнти із синдромом Бругада зазвичай мають ЕКГ-знахідки, характерні для патерну Бругада  та клінічну картину, що вказує на шлуночкову аритмію.
●Транзиторний ЕКГ-паттерн – У деяких людей ЕКГ-паттерн Бругада може з’являтися та зникати залежно від наявності провокуючих факторів; такі фактори включають лихоманку, вегетативну дисфункцію та вплив певних рецептурних та заборонених препаратів.
Клінічні прояви: Більшість клінічних проявів синдрому Бругада пов’язані з небезпечними для життя шлуночковими аритміями ,конкретні симптоми коротко описані наступним чином:
Раптова зупинка серця та/або смерть  —  Раптова зупинка серця внаслідок шлуночкової тахіаритмії є одним із найзначніших клінічних проявів синдрому Бругада.
 Аритмічні події та раптова зупинка серця мають такі особливості:
●Вони частіше зустрічаються вночі, ніж вдень.(Синдром раптової неочікуваної нічної смерті (СРАНС; також званий синдромом раптової неочікуваної смерті або СРАНС)
●Вони частіше трапляються під час сну, ніж під час неспання
●Фібриляція шлуночків та поліморфна шлуночкова тахікардія зустрічаються частіше, ніж мономорфна шлуночкова тахікардія
●Епізоди зазвичай не є вторинними по відношенню до фізичних навантажень
●Передчасні шлуночкові скорочення можуть ініціювати фібриляцію шлуночків

Синкопе  —  Синкопе, що виникає внаслідок шлуночкових тахіаритмій, є клінічно значущим клінічним проявом синдрому Бругада; однак не всі епізоди синкопе зумовлені шлуночковою аритмією.
Серцебиття та ФП  —  Серцебиття, пов'язане зі шлуночковою тахіаритмією, не є поширеним явищем у пацієнтів із синдромом Бругада, а якщо воно є, то може бути наслідком фібриляції передсердь. Фібриляція передсердь пов'язана із синдромом Бругада і може бути першим проявом захворювання .Зв'язок між передсердними аритміями та синдромом Бругада виникає внаслідок порушень натрієвих каналів, які зачіпають як передсердя, так і шлуночки.
Діагностика -
У всіх пацієнтів з підозрою на синдром Бругада ми збираємо анамнез, проводимо 12-канальний ЕКГ та оцінюємо наявність будь-яких структурних захворювань серця.
    1. ЕКГ : описані зміни вище та можливі додаткові такі як : 1. Спостерігається високий зліт сегмента ST у правому прекардіумі (тобто зубець «J», а не справжня блокада правої ніжки пучка Гіса) через порушення реполяризації у вихідному тракті правого шлуночка. Таким чином, розширений зубець S у лівих бічних відведеннях, характерний для блокади правої ніжки пучка Гіса відсутній у більшості пацієнтів з ЕКГ за типом Бругада. 2. Подовження інтервалу QT – це може спостерігатися у правих прекардіальних відведеннях  Ступінь подовження зазвичай помірний, але у деяких пацієнтів є генетичні аномалії, які викликають як ЕКГ з патерном Бругада, так і синдром подовженого інтервалу QT. 3. Збільшення вольтажу та тривалості хвилі S – виявлення хвилі S у відведенні 1, яка становить ≥0,1 мілівольта та триває ≥40 мілісекунд (вважається, що це свідчить про затримку проведення імпульсу у вихідному тракті правого шлуночка), може бути вагомим предиктором раптової смерті. 
    2.  Обстежуємо пацієнта на наявність структурних захворювань серця, щоб виключити причини, які можуть лежати в основі шлуночкової аритмії, окрім синдрому Бругада. (одне або декілька з наступних: ехокардіограма( для оцінки захворювань міокарда та ішемічної хвороби серця), кардіологічне стрес-тестування (для оцінки підозри на обструктивну ішемічну хворобу серця, якщо існує середній або високий ризик розвитку ішемічної хвороби серця),магнітно-резонансна томографія серця) .
       Якщо це обстеження не виявляє структурних захворювань серця або ішемії міокарда, а у пацієнта є клінічні фактори ризику та спонтанні зміни ЕКГ за патерном Бругада 1 типу, діагностується синдром Бругада, і пацієнтам слід проводити відповідне лікування.
       Якщо первинне обстеження пацієнта не виявляє структурного захворювання серця або ішемії міокарда, і у пацієнта спостерігається спонтанний патерн Бругада типу 2 або інші сумнівні зміни ЕКГ, а також інші ознаки проміжного ризику, ми проводимо медикаментозну провокацію за допомогою блокатора натрієвих каналів, щоб спробувати викликати патерн Бругада типу 1 ЕКГ. Не рекомендовано медикаментозну провокацію безсимптомним пацієнтам без сімейного анамнезу.
Тактика лікування:
Для пацієнтів з ЕКГ за типом Бругада та факторами середнього ризику розвитку аритмії та раптової зупинки серця в майбутньому рекомендовано розглядати подальшу стратифікацію ризику за допомогою усередненої ЕКГ сигналу, можливого електрофізіологічного дослідження та інших тестів (тобто моніторингу серця) для подальшого спрямування діагностики та терапії.
Лікування пацієнтів високого ризику із синдромом Бругада в першу чергу зосереджене на запобіганні раптової зупинки серця (РЗС) та раптової серцевої смерті (РСС) шляхом припинення будь-яких шлуночкових тахіаритмій тож для пацієнтів високого ризику із синдромом Бругада (тобто тих, хто переніс серповидноклітинну анемію або має в анамнезі непритомність внаслідок шлуночкових тахіаритмій) рекомендовано імплантація кардіодефібрилятора (ІКД), а не антиаритмічну медикаментозну терапію.
Пацієнтам із синдромом Бругада, у яких спостерігаються рецидивуючі шлуночкові аритмії, що призводять до розрядів за допомогою ІКД, може знадобитися додаткова терапія антиаритмічним препаратом або катетерна абляція для зменшення частоти розрядів за допомогою ІКД. 
Медикаментозна терапія  —  Хінідин та аміодарон є двома антиаритмічними варіантами для лікування шлуночкових тахіаритмій у пацієнтів із синдромом Бругада, які мають рецидивуючі аритмії, що призводять до розрядів ІКД 
Ведення пацієнтів із патерном Бругада на відміну від пацієнтів із синдромом Бругада ,якщо вони не мають симптомів та без факторів високого або середнього ризику не потребують жодної специфічної терапії .ля пацієнтів з ЕКГ за типом Бругада та факторами середнього ризику розвитку аритмії та раптової зупинки серця в майбутньому ми проводимо спільне прийняття рішень та розглядаємо подальшу стратифікацію ризику за допомогою усередненої ЕКГ сигналу, можливого електрофізіологічного дослідження та інших тестів (тобто моніторингу серця) для подальшого спрямування діагностики та терапії.
Скринінг-Родичі першого ступеня споріднення (оскільки синдром Бругада успадковується за аутосомно-домінантним генетичним типом зі змінною пенетрантністю) повинні пройти скринінг із клінічним анамнезом та 12-канальною ЕКГ. Для родичів першого ступеня спорідненості пацієнта із синдромом Бругада, у яких початковий скринінг показав негативний результат, рекомендовано повторити скринінг з клінічним анамнезом та ЕКГ щороку, оскільки ЕКГ Бругада може не розвиватися до пізнішого віку.

   Синдром Бругада (BrS) - рідкісна генетично детермінована аритмогенна хвороба з автосомно-домінантним типом успадкування, що характеризується підняттям сегмента ST у правих прекардіальних відведеннях (V1-V3) та підвищеним ризиком раптової серцевої смерті (РСС) унаслідок поліморфної шлуночкової тахікардії (ШТ) та фібриляції шлуночків (ФШ) під час підвищеного тонусу блукаючого нерва.

   У пацієнтів із BrS виявляють мутації у генах, що кодують структуру натрієвих каналів кардіоміоцитів (натрієва каналопатія). BrS входить у поняття «первинна електрична хвороба серця». Синдром уперше описали у 1992 році брати Бругада.

   У кого виявляють синдром Бругада?:

• У чоловіків частіше, ніж у жінок; співвідношення 8-10:1.
• У віці від 20 до 40 років (описані випадки від 2 днів до 84 років).
• Високий рівень захворюваності на BrS у Південно-Східній Азії та Японії, де він раніше був описаний як синдром раптової нез'ясованої нічної смерті (SUNDS). У Європі та Північній Америці РСС внаслідок BrS виникає приблизно у 1 на 10 тис. осіб.

ЕКГ-ознаки синдрому Бругада:
Широкі QRS з морфологією, що нагадують блокаду правої ніжки пучка Гіса (БПНПГ). Це псевдоблокада (локалізована затримка провідності у правому шлуночку).
Специфічна елевація сегмента ST у правих прекардіальних відведеннях V1-V3 (псевдоінфарктний підйом) та зміни зубця Т і при цьому виділяють три варіанти:

- Тип 1 («coved type» – морфологія «склепіння, купола»): спонтанна або ж індукована антиаритмічними ліками I класу випукла елевація сегмента ЅТ ≥2 мм у ≥1 стандартному відведенні VI або V2 (іноді у відведеннях V1-V2, нетипово розташованих на 1 або 2 міжребер'ї вище), із сегментом ST, який переходить у симетричний негативний зубець Т у V1-V2, іноді й у V3. Наведені ЕКГ зміни не виявляють за межами V3 і вони не супроводжуються реципрокністю.

- Тип 2 («saddle-back type» - морфологія «сідла»): менш типовою є елевація точки J >=0,2 мм, сідлоподібна елевація сегмента ЅТ ≥0,1 мм із позитивним або двофазним зубцем Т.

- Тип 3: має сідлоподібну або загнуту форму (морфологія 1 або 2 типу), але з елевацією ST <0,1 мм. Тип 3 відрізняється від типу 2 меншим ступенем елевації сегмента ST.

ЕКГ при ВгЅ є динамічною, і два типи можуть виявлятись послідовно у одного і того ж пацієнта.

Слід підкреслити, що тип 1 вважають основною діагностичною ЕКГ- ознакою BrS, інші два типи 2 і 3 слід розглядати лише як підставу запідозрити хворобу.
Синдром Brѕ діагностують, якщо зміни 2 або 3 типу на ЕКГ трансформуються у тип 1 під впливом антиаритмічних ліків І класу.
Нерідко виявляють атріовентрикулярну блокаду I ступеня.

Нові ЕКГ критерії синдрому Бругада (2012 р.):

Враховують лише 2 типи ЕКГ: тип 1 ідентичний класичному типу 1("coved pattern" - морфологія "склепіння"), а тип 2 об'єднує 2 і 3 типи("saddle-back pattern" - морфологія "сідла") минулого консенсусу

Виділені фенокопії Бругарда, що є ЕКГ-ознаками, характерними для BrS, які можуть з'являтися і зникати у зв'язку з численними причинами, але не пов'язані з синдромом BrS.

Фенокопії ЕКГ-ознак Бругарда, тип 1 та тип 2 

Значна кількість факторів може спровокувати появу ЕКГ-ознак "фенокопії BrS 1 та 2 типів". До них належать:

Деякі ліки(наприклад, блокатори кальцієвих каналів; бета-блокатори; антиангінальні, психотропні; етанол; кокаїн тощо).

Гостра патологія, що супроводжується лихоманкою (особливо при значно підвищеній центральній температурі тіла). 

Гіпотермія.

Електролітний дисбаланс  (часто - гіперкаліємія, гіпокаліємія, гіпокаліємія з гіпонатріємією, ацидоз і гіпернатріємія).

Наднирковозалозний криз.

Ішемія/інфаркт міокарда з втягненням правого шлуночка.

Стан після кардіоверсії або дефібриляції.

Гострий міокардит, що зумовлений гіпереозинофільним синдромом.

Воронкоподібна грудна клітка (pectus excavatum) із компресією органів середостіння.

Гострий перикардит.

Основні клінічні синдроми:

Синкопальні стани, зумовлені швидкою поліморфною ШТ, яка часто минає самостійно

Зупинка серцевої діяльності або РСС (унаслідок трансформації персистентої ШТ у ФШ); спостерігають переважно у нічний час, коли превалює вагусна активність.

Між епізодами поліморфної ШТ або, рідше, фібриляції передсердь, симптомів у хворих немає

Діагностика

Діагностика BrS передбачає наявність типових ЕКГ-ознак, а також як мінімум одного із таких критеріїв:

Пацієнт переніс клінічну смерть.

Задокументовані епізоди ФШ або поліморфної ШТ.

В анамезі присутні синкопальні стани невазовагального походження.

У будь-кого із родичів молодще 45 років була раптова смерть при відсутності гострого коронарного синдому.

ЕКГ-ознаки BrS, тип 1, зареєстровані у будь-кого із родичів.

Додаткові методи діагностики: 

Проба з антиаритмічними ліками IC класу, що провокують та демонструють втягнення Na+ каналів у патогенез виникнення синдрому

Генетичне тестування(не завжди підтверджує)

Також для діагностики використовують Шанхайську шкалу(2016 року), де за основу беруть:

1. ЕКГ ознаки 

2. Анамнез захворювання

3. Родинний анамнез 

4. Результати генетичного тестування

Оцінюється в балах(більше 3.5 балів - діагноз вірогідний, 2-3 біли - діагноз можливий, менше 2 балів - діагноз відсутній).

Лікування 

Уникати прийому ліків, які можуть спричинити елевацію ST у правошлуночкових грудних відведеннях( div.Brugadadrugs.org).

Уникати надмірного вживання алкоголю та переїдання. 

Швидке усунення гарячки антипіретиками

Немає ефективних ліків для профілактики шлуночкової тахікардії (ШТ) та раптової серцевої смерті (РСС). Найкращі ефекти спостерігають після застосування хінідину у дозі 300-600 мг/добу - особливо у хворих:

- які мають показання до імплантації кардіовертера-дефібрилятора (ІКД), але процедура неможлива з огляду на наявність протипоказань або відсутність згоди пацієнта на її проведення;

- з імплантованим ІКД та рецидивними розрядами приладу (електричний шторм);

- які вимагають лікування надшлуночкових аритмій.

При лікуванні електричного шторму (бурі) також можна застосувати, окрім хінидину, ізопреналін.

Єдиний ефективний метод лікування - імплантація ІКД. Процедура рекомендована хворим після зупинки серця в анамнезі, а також є обґрунтованою у хворих зі спонтанною елевацією сегмента ST і синкопальними станами, або задокументованими пароксизмами ШТ; на її проведення також можна зважатись у хворих із фібриляцією шлуночків, індукованою за допомогою програмованої стимуляції.

Показання до МСГ:

1. Діагностика наявності, локалізації, поширеності та ступеня ішемічного ураження міокарда або рубцевих змін.
2. Визначення функціональної значущості анатомічного ураження, яке було визначено при коронарографії.
3. Оцінка життєздатності міокарда.
4. Оцінка ефективності лікування (медикаментозного або хірургічного).
 

Протипоказання до МСГ:
1. Вагітність.
2. Період лактації.
3. Вага пацієнта більше 150 кг.
4. Тяжкий стан пацієнта.
 

Оцінка життєздатності міокарда показана:
1. Пацієнтам з ішемічною кардіоміопатією (ФВ лівого шлуночка (ЛШ) < 35%).
2. Пацієнтам після гострого інфаркту міокарда (ІМ) зі значною ділянкою дисфункції і тяжким ураженням відповідної коронарної артерії.
 

Радіофармпрепарат (РФП). Найчастіше для МСГ використовують РФП 99mTc-MIBI (метоксиізобутилізонітрил). Механізм накопичення 99mTc-MIBI в міокарді пов’язаний із внутрішньоклітинним електрофільним захопленням РФП мітохондріями. Через клітинну мембрану 99mTc-MIBI проникає за законами простої дифузії, а далі активно захоплюється мітохондріями. 99mTc-MIBI готується безпосередньо у відділенні радіонуклідної діагностики, згідно правил, але потребує спеціальних умов приготування (кипіння у водяній бані протягом 15 хвилин при температурі 1000С). Один флакон препарату розрахований на 4-5 пацієнтів. Після охолодження до кімнатної температури99mTc-MIBI вводять внутрішньовенно активністю 740-1110 МБк (оптимальні сцинтиграфічні зображення міокарда ЛШ отримують через 30-90 хвилин після введення препарату). РФП можливо застосовувати протягом 5 годин з моменту приготування.

Променеве навантаження. При використанні 99mTc-MIBI ефективна доза опромінення складає 0,013 мЗв/МБк (стрес) і 0,015 мЗв/МБк (спокій). Середня доза опромінення при такому протоколі дослідження складає від 9,6 до 14,4 мЗв (стрес) і від 11,1 до 16,7 мЗв (спокій). При використанні технологій з КТ-реконструкцією до вище вказаних ефективних доз додаються дози опромінення залежно від кількості зрізів для кожного пацієнта. Кількість зрізів залежить від розмірів серця і в середньому складає від 9 до 14.
 

Методика дослідження. Найчастіше МСГ виконують в режимі однофотонної емісійної томографії (ОФЕКТ). Положення хворого під час дослідження – лежачи на спині із закинутими за голову руками. Дослідження починають в середньому через 60 хвилин після введення РФП і воно триває від 20 до 25 хвилин. При ОФЕКТ детектори гамма-камери знаходяться в L-mode позиції, тобто під кутом 900 по відношенню один до одного. ОФЕКТ міокарда ЛШ починається з правої передньої косої проекції (45º) і закінчується задньою лівою косою проекцією (135º). Дуга в 180º поділяється на 60 планарних зображень серця. За допомогою програми реконструкції зображень формують зрізи серця. Це зображення по короткій осі серця (від верхівки до базису), довгим вертикальній і горизонтальній осям. Недоліком ОФЕКТ є погана візуалізація задньої стінки ЛШ, що пов’язано із послабленням випромінювання та неможливістю отримати чітке зображення стінок ЛШ в систолу і діастолу. Це не дозволяє оцінювати товщину стінок ЛШ і отримувати кількісні параметри серцевої діяльності. Для отримання більш якісного зображення серця в різні періоди серцевого циклу використовується комбінація метода ОФЕКТ з ЕКГ-синхронізацією (Gated SPECT). При Gated SPECT спеціальна комп’ютерна програма дозволяє отримувати зображення серця в момент систоли і діастоли. R-R інтервал, який фіксується електрокардіографом, поділяється на певну кількість однакових часових фрагментів, в кожному з яких відбувається реєстрація гамма-випромінювання від ділянки міокарда. Далі проводиться сумація отриманого зображення по відповідним фрагментам для всіх R-R інтервалів в кожній проекції. Наступна комп’ютерна реконструкція серцевої стінки на послідовних стадіях R-R циклу дозволяє визначити стадію кінцевої систоли і кінцевої діастоли. Наступним етапом є автоматичне визначення меж внутрішнього обрису стінки ЛШ на стадії кінцевої систоли і кінцевої діастоли, що дозволяє розрахувати серцеві об’єми і значення ФВ. Gated SPECT надає можливість одночасної оцінки перфузії і функції ЛШ.
 

Протоколи досліджень. Основним протоколом МСГ є дослідження в стані спокою. Однак, досвід багатьох дослідників довів, що ураження (стеноз) коронарних артерій в більшості випадків навіть на 60-75% не призводить до значущих порушень перфузії міокарда ЛШ. Тому, у хворих з ішемічною хворобою серця для визначення істинної ішемії застосовують фізичне або медикаментозне навантаження. При використанні 99mTc-MIBI застосовують протоколи спокій-навантаження (Rest-stress) або навантаження-спокій (Stress-rest). Не аби яке значення має протокол відстроченого дослідження або повторної МСГ. При використанні гібридних систем ОФЕКТ/КТ застосовують всі протоколи, які сполучуються із КТ-дослідженням.
 

Оцінку результатів МСГ проводять в два етапи:
1. Візуальна оцінка ОФЕКТ зображень міокарда ЛШ за трьома осями серця. Починається оцінка з короткої осі від верхівки серця до базису. Коротка вісь поділяється на реконструктивні зображення за трьома групами: апікальні зрізи, медіальні і базальні. Після оцінки всіх зрізів по короткій осі, верхівка і базальні сегменти оцінюються за подовжніми зрізами довгої вертикальної (від перетинки до бокової стінки) і довгої горизонтальної (від нижньої стінки до передньої).
2. На другому етапі проводять якісний комп’ютерний аналіз. Він проводиться для об’єктивізації візуальної оцінки. Якісний аналіз поглинання РФП в міокарді вказує на його негомогенність. В нормі відхилення в поглинанні РФП в різних зонах може досягати до 20%. Часто спостерігається знижена фіксація РФП в ділянці верхівки серця та мембранозній частині міжшлуночкової перетинки (базальна частина по короткій осі серця). У чоловіків знижена фіксація спостерігається в нижньоперетинковій ділянці, у жінок в передній стінці ЛШ.

Зони гіпоперфузії міокарда виглядають як дефекти накопичення РФП різного ступеня вираженості. Дефекти бувають постійними та минущими. Постійний дефект не змінюється залежно від стану організму (спокій, стрес). Такий дефект вказує на наявність інфаркту міокарда або постінфарктної рубцевої тканини. Минущий дефект – зона гіпоперфузії міокарда, яка присутня на первинних зображеннях при стресі і відсутня в стані спокою або на відстрочених зображеннях. Дефекти відрізняються також за своєю активністю (від помірно зниженого до відсутності накопичення). Візуальний і якісний підхід до оцінки наявності та значущості дефектів перфузії міокарда включає розподілення міокарда на 17 сегментів.
Тяжкість дефектів перфузії міокарда визначають у відсотках від нормальної активності. Використовують 5-ти та 4-х бальні шкали. За 5-тибальною шкалою в нормі (0) включення РФП складає від 80 до 95%, при слабо зниженому накопиченні (1) – 65-79%, при помірно зниженому (2) – 50-65%, при значно зниженому накопиченні (3) – 35-50% і відсутність накопичення (4) – менш ніж 30%. За 4-хбальною шкалою оцінка проводиться наступним чином: 0 балів – нормальна перфузія (рівень накопичення РФП вище 75% від максимального); 1 бал – помірне зниження перфузії (51-74%); 2 бала – значне зниження перфузії (30-50%); 3 бала – виражене зниження перфузії (менше 30%).

Досить важливим моментом в інтерпретації результатів МСГ є локалізація дефекту перфузії по відношенню до відповідної стінки ЛШ: нижньої, бокової, передньої або перегородки. Кількісно дефекти перфузії визначаються як невеликі (5-10% міокарда ЛШ), середні (15-20%) та значні (більше 20%). Іншим важливим моментом в інтерпретації результатів МСГ є локалізація дефекту перфузії по відношенню до зони кровопостачання відповідної коронарної артерії.

Кількість життєздатного міокарда оцінюють за кількістю уражених сегментів. Оцінка проводиться за статистичною різницею в реєстрації двох зон: всього міокарда ЛШ (100%) і зони з достатньою фіксацією РФП. Життєздатними вважають сегменти міокарда ЛШ з рівнем фіксації РФП 45-50% і вище.

Товщину стінки міокарда ЛШ визначають по відстані між внутрішньою та зовнішньою межами міокарда. Систолічне потовщення визначається як різниця товщини стінки ЛШ в систолу і діастолу. Результати кількісного визначення систолічного потовщення визначають у відсотках. Вираженість регіональних порушень систолічного потовщення міокарда ЛШ оцінюють напівкількісним методом за 4-бальною шкалою: 0 балів – нормальне систолічне потовщення (не менше 70%); 1 бал – помірно знижене (70-40%); 2 бала – значно знижене (40-10%); 3 бала – виражене зниження (менше 10%).
Найбільша чутливість МСГ визначається для діагностики пошкоджень в басейні передньої низхідної артерії, найбільша специфічність – для басейну огинаючої артерії. Важливим направленням у використанні МСГ є оцінка ефективності медикаментозного або хірургічного лікування та довготривалого спостереження за такими пацієнтами. Хибнопозитивні результати при МСГ можливо отримати при ожирінні, що спричиняє погану якість зображення, при великих молочних залозах та високому стоянні діафрагми.
На якість результатів Gated SPECT впливає:
1. Рух хворого під час дослідження (укладка пацієнта повинна бути комфортною).
2. Ослаблення опромінення м’якими тканинами (для зменшення впливу ослаблення програма реєстрації гамма-квантів враховує інтервал від 120 до 140 кеВ).
3. Низка активність РФП (оптимальною є 740-1110 МБк, що дозволяє отримати більш якісні зображення і вибрати з них 16 найбільш оптимальних кадрів).
4. Висока активність під діафрагмою і в легенях, а також в новоутвореннях середостіння і легень.
5. Штучні водії ритму.

Таким чином, МСГ – високоінформативна методика оцінки перфузії міокарду, кількості життєздатного міокарда у хворих кардіологічного і кардіохірургічного профілю. МСГ неінвазивна методика дослідження і повинна використовуватись на перших етапах ведення хворих, до призначення більш травматичних методик. МСГ – єдина функціональна методика для оцінки ефективності хірургічного лікування.
 

БЕЗБОЛЬОВОЇ ІШЕМІЇ МІОКАРДА
ВИЗНАЧЕННЯ

Безболевая, або «німа», ішемія міокарда - епізоди транзиторної ішемії серцевого м'яза, об'єктивно виявляються за допомогою деяких інструментальних методів дослідження, але не супроводжуються нападами стенокардії або її еквівалентами.

Феномен безбольової ішемії міокарда фактично є одним з приватних проявів коронарної хвороби серця. Відповідно до класифікації P. Cohn (1993) розрізняють такі типи безбольової ішемії міокарда:

| I тип - у осіб з доведеним за допомогою коронарографії гемодинамічно значущим стенозом коронарних артерій, що не мають в анамнезі нападів стенокардії, ІМ, порушень серцевого ритму або застійної СН;

| II тип - у хворих з ІМ в анамнезі без нападів стенокардії;

| III тип - у хворих з типовими нападами стенокардії або її еквівалентами.

Слід підкреслити, що в МКБ-10 і класифікації Української асоціації кардіологів безбольова ішемія міокарда, якщо вона є єдиним проявом захворювання (I тип за P. Cohn), виділяється в окрему форму безболевой ІХС і кодується під рубрикою 125.6. Доцільність виділення даної форми визначається необхідністю її своєчасної діагностики у зв'язку з високою ймовірністю виникнення коронарних ускладнень. Слід підкреслити, що зміни сегмента ST за ішемічним типом у осіб без клінічних проявів ІХС можна розглядати як безболевую ішемію міокарда тільки у випадках, коли встановлені характерні перфузійні, біохімічні, гемодинамічні та функціональні відхилення, що вказують на дисбаланс між потребою міокарда в кисні і його постачанням, а також у випадках виявлення методом коронарографії гемодинамічнозначущу стенозу коронарної артерії.

ЕПІДЕМІОЛОГІЯ

Перші клінічні прояви захворювання, такі як ІМ і раптова коронарна смерть, виникають приблизно у І хворих на тлі, здавалося б, повного благополуччя, будучи першими клінічними проявами захворювання. Однак у цих випадках часто виявляється виражений атеросклероз коронарних артерій (звуження просвіту вінцевих артерій на 50-70% і більше), який існував латентно і до певного моменту клінічно не проявляються. У зв'язку з цим сформувалося поняття «безбольова (безсимптомна, прихована, латентна) ішемія міокарда», або «безболевая ІХС».

Крім того, у деяких пацієнтів з доведеною ІХС захворювання протягом певного часу (і не обов'язково на його початку) може протікати безсимптомно, коли напади стенокардії відсутні і епізоди безбольової ішемії міокарда є практично єдиним проявом патології.

Феномен безбольової ішемії міокарда виявляють не менше ніж у% хворих на ІХС зі стабільною і нестабільною стенокардією і у І - з постінфарктним кардіосклерозом. У більшості випадків у одного і того ж хворого спостерігається поєднання як безбольової ішемії міокарда, так і ангінозних нападів. Причому лише невелика частина епізодів скороминущої ішемії супроводжується нападами стенокардії (не більше ніж 20-25% загального числа), тоді як частка безбольової ішемії міокарда становить близько 40-80%.

Добове моніторування ЕКГ виявляє епізоди депресії сегмента ST ішемічного типу в середньому у 2-10% «здорових» чоловіків (I тип безбольової ішемії міокарда).

II тип безбольової ішемії реєструють в середньому у 38% хворих, які перенесли ІМ і не одержують антиангінальної терапії.

У пацієнтів зі стабільною стенокардією епізоди ішемічного зниження сегмента ST, за даними добового моніторування ЕКГ, виявляють в середньому в 82% випадків (III тип). При цьому безбольова ішемія може бути у них в 1,5-3 рази частіше, ніж больові епізоди.

Істотні відмінності в частоті виявлення безбольової ішемії міокарда в різних дослідженнях значною мірою пояснюються методами, якими її реєструють, а також клінічними формами захворювання.

Таким чином, безбольова ішемія міокарда відноситься до числа не менш поширених, ніж стенокардія, проявів коронарної недостатності. Епізоди безбольової ішемії міокарда виявляють у більшості хворих на ІХС, причому, як правило, їх частота і тривалість перевищують частоту і тривалість больових нападів (стенокардії).

ПАТОГЕНЕЗ

Механізми виникнення недостатності коронарного кровообігу під час доведених епізодів безбольової ішемії міокарда аналогічні таким у пацієнтів зі стабільною або вазоспастичну стенокардію.

Причини відсутності больового синдрому під час скороминущої ішемії міокарда досі не повністю вивчені. У пацієнтів з епізодами безбольової ішемії міокарда, найімовірніше, має значення підвищений вміст опіоїдних субстанцій, зниження чутливості больових рецепторів (ноцицепторов) та підвищення порогу больової чутливості.

В основі больового синдрому при скороминущої ішемії міокарда, викликаної абсолютним або відносним зменшенням коронарного кровотоку та / або збільшенням потреби міокарда в кисні, лежить вивільнення у вогнищі ішемії ряду хімічних субстанцій, що володіють властивостями медіаторів болю. Головними з них є серотонін, гістамін, брадикінін, джерелом яких служать тромбоцити, базофільні лейкоцити і тканинні гладкі клітини.

Якщо медіатори болю виділяються в достатній кількості, відбувається збудження специфічних больових рецепторів - ноцицепторів. Причому їх чутливість в чому залежить від концентрації в навколишньому рецептори середовищі іонів К + і Н +, а також від вмісту простагландинів, що утворюються в процесі активації метаболізму арахідонової кислоти. Вважають, що простагландини є своєрідними модуляторами звільнення і функціонування медіаторів болю в ноцицепторах.

З вогнища ішемії больові імпульси переносяться по аферентні волокнах серцевих нервів до паравертебральной ланцюжку шийних і грудних гангліїв, потім по спіноталамічному тракту спинного мозку до задньобоковому і переднім ядрам таламуса і до кори головного мозку, де і формується болюче відчуття.

У передачі больового збудження на рівні спинного мозку і таламуса важливе місце відводиться так званій субстанції Р, яка є фізіологічним медіатором для волокон чутливих нейронів задніх корінців спинного мозку. Ступінь вивільнення субстанції Р з нервових закінчень чутливих волокон регулюється опіоїдними нейропептидами - енкефалінів і ендорфінами. Вони перешкоджають вивільненню субстанції Р і, отже, можуть регулювати надходження больових імпульсів в таламус і кору головного мозку.

Ці фактори роблять істотний вплив на характер та інтенсивність больового нападу і в деяких випадках можуть взагалі перешкоджати його виникненню, незважаючи на наявність в міокарді вогнища ішемії.

Другим важливим фактором, відповідальним за відсутність больових відчуттів при ішемії, може бути недостатня вираженість власне ішемії та допорогових відносно сприйняття болю метаболічних порушень, викликаних нею. Відповідно до концепції «ішемічного каскаду» найбільш раннім проявом ішемії є порушення перфузії, метаболізму і скоротливості міокарда, і тільки пізніше виникають больові відчуття.

  У більшості пацієнтів зі стабільною стенокардією поява безбольової ішемії міокарда можна пояснити меншою виразністю і тривалістю ішемії. Так, амплітуда депресії сегмента ST і її тривалість були достовірно меншими за відсутності больового синдрому. Особливо демонстративними були відмінності в тривалості епізодів ішемії міокарда з найбільшою глибиною депресії сегмента ST (> 3 мм). Безбольової епізоди ішемії міокарда були в 2 рази коротше больових, 6,5 +0,6 проти 13,7 +1,9 хв відповідно (р < 0,001).

У частини пацієнтів зі стабільною стенокардією, з переважно безбольової епізодів ішемії міокарда, за результатами холтерівського моніторування за появу болю, ймовірно, відповідають механізми сприйняття болю. Вони характеризувалися безболевой депресією сегмента SТ під час проведення ВЕМ і вищими базальними рівнями ендогенних опіатів (бета-ендорфін і лейенкефалін) Під час холтерівського моніторування у них реєструються  рідкісні напади стенокардії (0-3 на добу) і часті безбольової епізоди ішемії міокарда (до 6 -8 на добу). Причому амплітуда безбольової депресій сегмента ST була більшою, ніж больових. Не виключено, що у цих пацієнтів виникнення безбольової ішемії міокарда пов'язані з особливостями сприйняття болю, зумовленими периферійними і центральними механізмами. Наприклад, отримані дані припускають, що у частини хворих зі стабільною стенокардією формування больових відчуттів під час ішемії міокарда залежить від базального стану системи ендогенних опіатів.

ДІАГНОСТИКА

безбольової ішемії міокарда виявляють за допомогою інструментальних методів дослідження під час тестів, що провокують ішемію. Головною ознакою безбольової ішемії міокарда вважають об'єктивно виявляється минуще порушення перфузії, метаболізму та регіональної скоротливої функції міокарда або електричної активності серцевого м'яза, що не супроводжується нападом стенокардії або його еквівалентами.

Для виявлення безбольової ішемії можуть бути використані: холтерівське моніторування ЕКГ, проби з фізичним навантаженням (ВЕМ, тредміл), ЧСЕС, фармакологічні проби (з дипіридамолу, добутаміном), стрес-ехокардіографії, радіонуклідні методи дослідження .

У пацієнтів з доведеною ІХС методом вибору для діагностики безбольової ішемії міокарда може бути 24-годинне моніторування ЕКГ, оскільки воно необтяжливо і дає можливість проаналізувати повний добовий цикл серцевої діяльності.

За результатами холтерівського моніторування безболевую ішемію міокарда визначають правилом «трьох 1», що включає депресію сегмента ST горизонтального або низхідного типу не менше 1 мм, тривалістю не менше 1 хв з інтервалами між двома подібними епізодами не менше 1 хв. Іноді перед виникненням депресії сегмента ST відзначають підвищення ЧСС та АТ як свідчення підвищення роботи серця.

При обстеженні практично здорових осіб з метою виявлення безбольової ішемії міокарда вибір повинен бути зроблений на користь навантажувальних проб (ВЕМ, тредміл-тест), оскільки за допомогою цих методів випробуваному можна дати більше навантаження, ніж він зазвичай виконує в побуті, і тим самим підвищити частоту виявлення безбольової ішемії міокарда. Зміни сегмента ST ЕКГ, виявлення у практично здорових осіб без симптомів ІХС (особливо у жінок), нерідко можуть бути псевдопозитивними, для верифікації діагнозу «безболевая ІХС» рекомендується проводити коронароангіографію.

В даний час виділяють варіант безбольової ішемії міокарда без змін на ЕКГ. Це «прихована» або «таємна» (clandestine) ішемія, яку виявляють тільки за допомогою сцинтиграфії міокарда, виконаної під час навантажувального тесту, провокуючого ішемію.

Проте клінічне значення цієї «таємницею» ішемії міокарда поки не визначено.

ЛІКУВАННЯ

Оскільки патогенетичні механізми виникнення больової і безбольової ішемії міокарда єдині, основні принципи лікування пацієнтів з безбольової ішемією міокарда не відрізняються від таких при стабільній стенокардії напруги. Необхідно передбачити весь комплекс немедикаментозного та медикаментозного лікування, що включає корекцію факторів ризику розвитку ІХС, застосування антиагрегантів, ліпідознижуючих і антиангінальних засобів. У реальних клінічних умовах у пацієнтів з безбольової ішемією міокарда оцінити ефект лікування набагато складніше, оскільки відсутній природний і простий критерій ефективності терапії - зменшення кількості та вираженості нападів стенокардії. Це істотно підвищує роль додаткових методів діагностики (навантажувальних тестів, холтерівського моніторування ЕКГ та ін.) у здійсненні контролю за лікуванням.

ПРОГНОЗ

Безболевая ішемія міокарда - прогностично несприятливий фактор, перспектива пацієнтів з цим феноменом мало відрізняється від осіб з клінічними проявами ІХС. Так, за даними трьох 15-річних спостережень 4229 чоловіків у віці 35-65 років встановлено, що серед осіб з безболевой ішемією міокарда, виявленої за допомогою тестів з фізичним навантаженням, ймовірність смерті від ІХС, раптової серцевої смерті, фатального ІМ та розвиток нефатального ІМ відповідно в 2; 12; 1,6 і 13,4 рази вище, ніж у групі обстежених без змін ЕКГ при максимальному навантаженні. Згідно з даними літератури, щонайменше у І хворих з безболевой ІХС надалі розвивається типова стенокардія, ІМ або наступає раптова кардіальна смерть.

Наявність безбольової ішемії міокарда у пацієнтів з клінічно явною ІХС також обтяжує прогноз захворювання в порівнянні з пацієнтами, у яких її не реєструють. При цьому зазначено, що зі збільшенням тривалості безбольової ішемії міокарда та наростанням глибини зниження сегмента ST, що виявляються при холтерівське моніторування ЕКГ, у пацієнтів з ІХС чітко прогресує ризик розвитку серйозних ускладнень вже найближчим часом.

Несприятливий прогноз відзначений у пацієнтів з сумарною тривалістю безбольової ішемії міокарда більше 60 хв / добу. У цих випадках в 3-7 разів частіше виявляють ознаки ураження трьох судин або головного стовбура лка

Показання для стентування коронарних артерій;

• ІM без елевації сегмента ST;
• IM з елевацією сегмента ST (в перші 12 годин від моменту початку симптомів);
• Стенокардія напруження III-IV ФК на фоні оптимальної медикаментозної терапії;
• Нестабільна стенокардія: стенокардія, що виникла вперше; прогресуюча стенокардія; рання стенокардія і пізня післяінфарктна стенокардія;
• Рецидив стенокардії після раніше виконаної операції реваскуляризації міокарда
• Безбольова ішемія міокарда

Протипоказання

Абсолютних протипоказань для стенування немає, за винятком відмови пацієнта.

Відносні протипоказання:

• Діаметр артерії менше 2мм;
• Тяжкі розлади системи згортання крові;
• Тяжка ниркова або дихальна недостатність;
• Дифузне стенозування КА;
• Алергічна реакція на йод - компонент рентгенконтрастного препарату;

• токсична КМП (в тому числі індукована медикаментозно, радіаційним ураженням і т.і.);
• ендокринні КМП;
• аліментарні (нутритивні)КМП: дефіцит тіаміну, селену, гіпофосфатемія, гіпокальціемія і т.д.;
• алкогольна КМП;
• тахікардіопатія;
• перипортальна КМП;
• «спортивне серце»;
• КМП у дітей, матері яких хворіють на інсулінзалежний цукровий діабет;
• запальна КМП/міокардит.

Діагностичні критерії 
АС діагностуються у разі, коли амілоїдні фібрили виявляють у серці. Нині запропоновано інвазивні та неінвазивні діагностичні критерії АС.
Критерії інвазивної діагностики застосовують за всіх форм АС, тоді як для ATTR-амілоїдозу рекомендовано лише неінвазивні критерії.
До критеріїв інвазивної діагностики АС належать:
• позитивні результати на амілоїд (за фар¬бування конго червоним) за даними ендоміо-кардіальної біопсії чи
• підтвердження відкладання амілоїду за екстракардіальної біопсії та наявності ЕхоКГ-критеріїв (за відсутності альтернативної причини збільшення товщини стінки ЛШ) / МРТ-критеріїв АС (табл. 3).

Таблиця 3. ЕхоКГ- і МРТ-критерії для неінвазивної та інвазивної (амілоїдоз, що підтверджений даними екстракардіальної біопсії) діагностики АС
ЕхоКГ
Незрозуміле потовщення ЛШ (≥12 мм) + 1 або 2:
1. Характерні результати ЕхоКГ (мають бути наявні >2 з a, b і c):
a. Діастолічна дисфункція 2 стадії або вище
b. Знижена за даними тканинного доплера швидкість хвилі s’, e’ і а’ (<5 см/с)
в. Зменшення глобальної поздовжньої деформації ЛШ (абсолютне значення < –15%).
2. Багатопараметрична ЕхоКГ-оцінка >8 балів:
a. Відносна товщина стінки ЛШ (МШП+задня стінка)/КДД ЛШ >0,6–3 бали
b. Швидкість хвилі E/e’ >11 – 1 бал
c. TAPSE<19 мм – 2 бали
d. Абсолютне значення глобальної поздовжньої деформації ЛШ < – 13% – 1 бал
e. Співвідношення систолічної поздовжньої деформації верхівки до основи >2,9 – 3 бали
МРТ
Характерні ознаки МРТ (a і b мають бути наявні):
Дифузне субендокардіальне або трансмуральне пізнє посилення сигналу гадолінію (LGE)
b. Аномальна кінетика гадолінію
в. Позаклітинний об’єм (ECV) >0,40% (сильно підтримує, але діагностично не суттєво)

Слід також зазначити, що, хоча золотим стан¬дартом для визначення типу амілоїду сьогодні є мас-спектрометрія, однак, імуногістохімію або імуноелектронну мікроскопію зазвичай використовують для типування амілоїду в спеціалізованих центрах.
До неінвазивних діагностичних критеріїв ATTR-АС належать:
• 2 чи 3-й ступінь поглинання міокардом радіоактивного індикатора (99mTc-пірофосфат, 99mTc 3,3-дифосфоно 1,2-пропанодикарбонова кислота або 99mTc-гідроксиметилендифосфонат) за даними сцинтиграфії +
• ЕхоКГ-/МРТ-критерії +
• клональна дискразія – аналіз сиро¬ватки крові на вільні легкі ланцюги (FLC) / електрофорез сироваткових білків з імунофіксацією (SPIE) та електрофорез білка сечі з імунофіксацією .
Після підтвердження ATTR-АС рекомендовано провести гене¬тичне консульту¬вання і тестування для оцінювання наявності ¬мутацій TTR для диференційної діагностики ATTRwt-амілоїдозу і ATTRv-амілоїдозу.
Лікування амілоїду серця
Згідно з Консенсусом експертів Американського коледжу кардіологів (2023) ­компоненти мультидисциплінарного спостереження за пацієнтами з АС передбачають три кроки:
Крок 1 – співпраця між кардіологами та фахівцями з амілоїдозу. Розпізнати клінічні підказки, які можуть вказувати на АС та розпочати діагностичний алгоритм, імплементувати стратегію лікування і визначити можливості для співпраці з фахівцем з амілоїдозу.
Крок 2 – співпраця між кардіологами та іншими фахівцями. Розпізнати екстракардіальні ознаки та, як і коли потрібно налагодити міждисциплінарну співпрацю для лікування таких пацієнтів (гастро­ентерологія, гематологія, нефрологія, гері­атрія, неврологія, ортопедична хірургія, ­менеджмент болю, реабілітація).
Крок 3 – зрозуміти перешкоди для належної допомоги, майбутні напрями мультидисциплінарної допомоги та невирішені питання при лікуванні пацієнтів із АС. Підвищити доступність ефективного лікування амілоїдозу (обізнаність у групах ризику: СНзбФВ ЛШ, аортальний стеноз, афроамериканці) та перспективи майбутніх методів лікування.
Лікування АС охоплює два напрями:
• Лікування і профілактика ускладнень.
• Припинення або уповільнення відкладання амілоїду через специфічне лікування.
Лікування ускладнень і супутніх захворювань
Підтримуюче лікування хворих на АС націлене на терапію таких ускладнень, як СН, передсердні та шлуночкові аритмії, порушення провідності серця, ішемічна хвороба серця, тромбоемболії та аортальний стеноз. Варто зазначити, що такі препарати, як ІАПФ, β-адреноблокатори не рекомендовані за прогресуючого ураження серця, оскільки їх побічні ефекти (артеріальна гіпотензія, ниркова недостатність, порушення провідності) перевищують переваги призначення. Застосування дигоксину, блокаторів кальцієвих каналів, особливо недигідропіридинових, слід уникати через їхню потенційну токсичність.
Специфічне лікування транстиретинового амілоїдозу і AL-амілоїдозу має свої особливості.
Ці інтервенції спрямовані на процес відкладання амілоїду і на зменшення продукції білка - попередника амілоїду або утворення амілоїдних фібрил і зменшення тягаря інфільтрації ­амілоїдним білком.

Дії кардіолога у специфічному лікуванні:

• оцінити стан серця пацієнта для почат­кових гематологічних стратегій, зокрема розгляд аутологічної трансплантації стовбурових клітин;
• встановлення необхідності трансплантації серця;
• моніторинг стану серця під час хіміотерапії.
Прогноз системного амілоїдоза несприятливий. Смерть наступає від виснаження окремих систем чи поліорганної (але завжди ниркової та/чи серцевої) недостатності.
Але при розпізнанні захворювання та проведенні коректної терапії вдається суттєво подовжити житття хворого. В деяких випадках вдається також суттєво поліпшити якість життя.
Виключно рідко відомі випадки повного одужання від амілоїдозу (особливо це стосується ранніх етапів формування хвороби).

    Сплячий міокард слід відрізняти від приголомшеного міокарда та тимчасової дисфункції лівого шлуночка (ЛШ), яка є результатом ішемії, спричиненої стресом (наприклад, фізичне навантаження, добутамін ). Однак сплячий міокард може співіснувати з обома умовами.
    Оглушений міокард  —  термін «оглушений міокард» спочатку використовувався для опису стану, продемонстрованого в лабораторії, при якому повна оклюзія коронарної артерії, яка тривала лише 5–15 хвилин (період, не пов’язаний із загибеллю клітин), викликала аномалію регіонального руху стінки ЛШ, що зберігався протягом годин або днів після реперфузії. Таким чином, ключовими елементами оглушеного міокарда є:
●Короткочасне, повне або майже повне зниження коронарного кровотоку
●Відновлення коронарного кровотоку
●Подальша дисфункція ЛШ обмеженої тривалості

   У клінічних умовах оглушення міокарда може накладатися на ішемію (включаючи варіантну стенокардію та під час і після коронарної реваскуляризації), сплячку або інфаркт, коли кровотік відновлюється.
       Гібернація міокарда  —  Гібернація міокарда — це стан стійкого порушення функції міокарда та ЛШ у стані спокою внаслідок хронічно зниженого коронарного кровотоку, який можна частково або повністю відновити до нормального стану шляхом покращення кровотоку або зменшення потреби в кисні. Зменшення коронарного кровотоку в стані спокою в сегментах, що знаходяться в сплячому стані, і поліпшення після черезшкірного коронарного втручання та операції коронарного шунтування були безпосередньо продемонстровані за допомогою магнітно-резонансної томографії серцево-судинної системи.
     Позитронно-емісійна томографія (ПЕТ) показала, що ділянки з аномальним рухом стінок все ще можуть бути метаболічно активними; це регіони, які можуть покращитися після реваскуляризації. Такі ділянки швидше за все будуть гіпокінетичними, ніж акінетичними чи дискінетичними. У серії аутопсії 52 відсотки сегментів міокарда, які були гіпокінетичними, мали нормальний міокард при гістологічному дослідженні порівняно з лише 7 відсотками акінетичних або дискінетичних сегментів.
     Гібернація міокарда може бути гострою, підгострою або хронічною і може накладатися на стабільну або нестабільну стенокардію та інфаркт міокарда. Сплячий міокард може бути повністю або майже повністю відновлений до нормального стану за допомогою терапії, якщо сприятливо змінено співвідношення постачання/потреби міокарда в кисні шляхом покращення кровотоку та/або зменшення потреби. З іншого боку, якщо сплячий міокард не лікувати своєчасно, це може бути пов’язано з прогресуючим пошкодженням клітин, рецидивною ішемією міокарда, інфарктом міокарда, серцевою недостатністю та смертю.

     Обов’язковою умовою оглушення та сплячки є зниження кровотоку в міокарді. Якщо ігнорувати вплив колатералей, морфологію бляшок і аномальну мікроциркуляторне русло, то коронарний стеноз приблизно до 40 відсотків не змінить максимального кровотоку, а резерв коронарного кровотоку залишиться нормальним. Між 40 і 80 відсотками стенозу кровотік міокарда в спокої буде нормальним, але максимальний кровотік буде зменшено; за таких умов епізоди підвищеної потреби в кисні можуть призвести до оглушення. Стеноз понад 80 відсотків, ймовірно, буде пов’язаний із зменшенням кровотоку в стані спокою та може призвести до зменшення скорочення через узгодження перфузії та скорочення.

        Цілком можливо, що за наявності високого ступеня стенозу кровотік, який був нормальним у стані спокою, іноді може зменшуватися, і навпаки. Якщо розглядати це з точки зору відповідності перфузії та скорочення, то міокард, який в певний момент часу за визначенням «оглушений», може в інший момент часу бути гіпоперфузійним і, отже, сплячим без будь-яких змін у систолічному скороченні лівого шлуночка (ЛШ) або серцевому викиді. Можуть бути також трансмуральні зміни міокардіального кровотоку. Таким чином, в межах одного гіпоконтрактивного сегмента можливо, що ділянки дисфункції, вторинні до оглушення та гіпоперфузії, можуть співіснувати, а потім помінятися на інший.
     
    Зв’язок між сплячкою та оглушенням.  Попередні спостереження показують, що різниця між сплячкою та оглушенням може бути ступенем: у сплячці кровотік у стані спокою є низьким, тоді як у стані спокою кровообіг нормальний, але максимальний кровотік зменшується. Однак між цими явищами може бути значне збігання ( таблиця 1 ). Як приклад, абсолютний міокардіальний кровотік може бути нормальним або близьким до норми в деяких сегментах сплячки. Проте резерв коронарного кровотоку, тобто співвідношення максимального коронарного кровотоку до базального, може бути зменшений у цих сегментах, що призводить до гіпотези про те, що сплячка може бути результатом повторюваного оглушення, вторинного до повторних епізодів ішемії або хронічного оглушення.

Реакція на інотропи                                                                               ↑ потім ↓↓                       ↑ потім ↓
Глікоз                                                                                                         ↓↓                                  ↓
Кровотік у спокої                                                                                  Трохи ↓                         нормальний
Резерв коронарного потоку                                                                         ↓↓                                   ↓
Внутрішньо/позаклітинний калій ([K i ]/[K o ])                                        нормальний                   нормальний
Відновлення після реваскуляризації                                                            ↑↑                                   ↑↑

Дані Redwood SR, Ferrari R, Marber MS. Серце 1998; 80:218.
Графіка 71436 Версія 3.0

          Ішемічна прекондиціюнування  —  ще одне явище, тісно пов’язане з оглушенням, — ішемічна прекондиціюнування. Спочатку це було визначено як короткий період ішемії, що захищає міокард від наступного, більш тривалого періоду ішемії. У цьому визначенні мається на увазі певний період реперфузії між тригерною (прекондиціонуючою) ішемією та наступним тривалим періодом ішемії. Однак це явище також може бути спровоковано, якщо початок ішемії є поступовим, а не раптовим, так званим інтраішемічним прекондиціонуванням. Дослідження свідчать про те, що дистанційне ішемічне прекондиціонування зменшує періопераційне пошкодження міокарда у пацієнтів, які перенесли елективне аортокоронарне шунтування та планове черезшкірне коронарне втручання (ЧКВ), і знижує довгострокову смертність у пацієнтів з інфарктом міокарда з підйомом ST (STEMI), які перенесли первинне ЧКВ. Одне дослідження виявило, що дистанційне ішемічне прекондиціонування зменшило комбіновану кінцеву точку серцевої смертності та госпіталізації з приводу серцевої недостатності у пацієнтів, яким проводили первинне ЧКВ з приводу ИМПST. Схоже, що класичне прекондиціонування нагадує повторне оглушення, тоді як інтраішемічне прекондиціонування нагадує узгодження функції потоку в сплячому режимі. Таким чином, можливо, що одним із механізмів, за допомогою якого міокард у стані клінічної сплячки переживає порушення кровотоку міокарда, є його прекондиціюнування.

РЕЗЮМЕ:
●Гібернація міокарда — це стан стійкого порушення функції міокарда лівого шлуночка в стані спокою внаслідок хронічно зниженого коронарного кровотоку, який можна частково або повністю відновити до нормального стану шляхом поліпшення кровотоку або зниження потреби в кисні.
●Термін «оглушений міокард» спочатку використовувався для опису стану, продемонстрованого в лабораторії, при якому повна оклюзія коронарної артерії, яка тривала лише 5-15 хвилин (період, не пов’язаний із загибеллю клітин), викликала аномалію регіонального руху стінки лівого шлуночка, яка зберігалася протягом годин або днів після реперфузії.
●Обов'язковою умовою оглушення і сплячки є зниження кровотоку в міокарді.

Використання статті з перекладом UpToDate

Внутрішні хвороби: у 2 частинах. Частина 1. Розділи 1—8: підручник / Л.В. Глушко, С.В. Федоров, І.М. Скрипник та ін. — 2-е видання

                                     Підозра на СН

                            1.фактори ризику

                            2.симптоми/ознаки 

                            3. ЕКГ-патологія

                                    ↓

                       NT-proBNP > 125 пкг/л

                                 або                                 ⇉ ні (Навряд чи СН. Розглянути інший дагноз)

                            BNP >35 пк/л

                                   ↓ так

                               ехоКГ

                                   ↓ так

                              патологія

                                   ↓ так

                 Визначення фенотипу СН за ФВ

            ↙                      ↓                           ↘

    ≤ 40%               41-49 %                     ≥ 50

  СН зниж. ФВ     СН помірно зниж. ФВ   СН збереж. ФВ

                                  ⇓

        Уточнити етіологію та започаткувати лікування

Класифікація (Міжнародна )

стадії А В С D

1. А  - Ризик розвитку СН
2. В - передсердна недостатність
3. С- серцева недостатність
4. D - CН на пізньому етапі

Для оцінки пацієнтів з підозрою на хронічну СН рекомендуються проведення таких діагностичних тестів:

1. Електрокардіограма (ЕКГ). Звичайна ЕКГ робить діагноз СН малоймовірним. ЕКГ може виявити такі аномалії, як ФП, зубці Q, гіпертрофія ЛШ (ГЛШ) та розширений комплекс QRS, які збільшують ймовірність діагнозу СН, а також можуть впливати на вибір терапії.
2. Рекомендується вимірювання натрійуретичних пептидів. Концентрація натрійуретичного пептиду В-типу (BNP) <35 пг/мл, N-кінцевого натрійуретичного пептиду про-В-типу (NT-proBNP) <125 пг/мл або середньо-регіонального проатріального натрійуретичного пептиду (МР -proANP) <40 пмоль/л роблять діагноз СН малоймовірним.
3. Рекомендуються основні дослідження, такі як сечовина та електроліти сироватки крові, креатинін, загальний аналіз крові, аналізи функції печінки та щитовидної залози, щоб відрізнити СН від інших станів, надати прогностичну інформацію та скерувати потенційну терапію.
4. Ехокардіографія рекомендована як ключове дослідження для оцінки серцевої функції. Окрім визначення ФВ ЛШ, ехокардіографія також надає інформацію про інші параметри, такі як розмір камер, ексцентрична або концентрична ГЛШ, аномалії руху регіонарної стінки (що може свідчити про етіологічні причини СН – ІХС, синдром Такоцубо або міокардит), функцію правого шлуночку, легеневу гіпертензію, клапанну функцію та маркери діастолічної функції.
5. Рекомендується рентген грудної клітки для дослідження інших можливих причин задишки (наприклад, захворювання легенів). Він також може надавати підтверджуючі докази СН (наприклад, застій легенів або кардіомегалія).

Theresa A McDonagh and others, 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: Developed by the Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC) With the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC, European Heart Journal, Volume 42, Issue 36, 21 September 2021, Pages 3599–3726, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehab368

Лекція " Хронічна серцева недостатність 2021: Нові класифікації. Нові рекомендації" Воронков Л.Г 

Метаболічний синдром характеризується збільшенням маси вісцерального жиру, зниження чутливості периферичних тканин до інсуліну та гіперінсулінемією, які призводять до розвитку порушення вуглеводного, ліпідного, пуринового обміну та артеріальної гіпертензії.

Згідно з рекомендаціями Національного інституту серця, легень і крові США (National Heart, Lung, and Blood Institute) та Американської асоціації серця (American Heart Association), МС діагностується, коли в пацієнта є принаймні 3 із наступних 5 станів:
• глюкоза натще ≥100 мг/дл (або терапія для
контролю гіперглікемії);
• АТ ≥130/85 мм рт. ст. (або приймання антигіпертензивних засобів);
• тригліцериди (ТГ) ≥150 мг/дл (або приймання медикаментів для контролю гіпертригліцеридемії);
• ліпопротеїди високої щільності (ЛПВЩ)
<40 мг/дл у чоловіків або <50 мг/дл у жінок (або терапія для контролю знижених
ЛПВЩ);
• обвід талії ≥102 см (40 дюймів) у чоловіків
або ≥88 см (35 дюймів) у жінок.

В процесі дослідження даного питання Міжнародною федерацією з цукрового діабету (IDF – International Diabet Federation) було запропоновано дещо модифіковані критерії, де на перший план виходить абдомінальне ожиріння, для якого характерний ОТ ≥94 см для чоловіків європеоїдної раси та ≥90 см – монголоїдної (азіатської); для жінок більше 80 см – для представниць обох рас.
Для встановлення МС за критеріями IDF обов’язковим також є наявність двох і більше факторів ризику:
• рівень ТГ вище 1,7 ммоль/л;
• рівень ХС ЛПВГ <1,03 ммоль/л у чоловіків та <1,25 ммоль/л
у жінок або факт антиліпідемічної терапії;
• АТ вище 130/85 мм рт. ст. або факт антигіпертензивної терапії;
• глікемія капілярної крові натще вище 5,6 ммоль/л

План лікування Лікування хворих з МС включає основних п’ять задач:
1. Боротьба з ожирінням (інсулінорезистентністю)- нормалізацію маси тіла: модифікація способу життя; корекція принципів дієтотерапії; збільшення фізичної активності;
2. Корекція вуглеводного обміну: + гіпоглікемічні середники;
3. Корекція дисліпідемії:  + гіполіпідемічні препарати;
4. Нормалізація артеріального тиску: + антигіпертензивні засоби
5.Дезагрегаційна терапія (аспірин)
На сучасному етапі для лікування надлишкової маси тіла й ожиріння застосовують три медикаментозні препарати:
Орлістат - інгібітор панкреатичної ліпази. Приймають по 120 мг в капсулі до, підчас або після основного прийому їжі тричі на день не більше 2 років.зи знижує абсорбцію жирів їжі на 25 -30%. Препарат ефективний при неускладненому ожирінні, дисліпідемії, цукровому діабеті, артеріальній гіпертензії;
Сибутрамін - інгібітор зворотнього захоплення серотоніну. Призначається по 10 або 15 мг одноразово вранці незалежно від прийому їжі, тривалістю  не більше 1 року, має центральний механізм дії, гальмує зворотнє захоплення серотоніну й норадреналіну у синапсах ЦНС, що призводить до підвищення почуття насичення та збільшення термогенезу. Препарат протипоказаний людям з артеріальною гіпертензією, ІХС, серцевою недостатністю, аритмією, інсультом в анамнезі;
Рімонабант — антагоніст ендоканабіоїдних рецепторів. Препарат блокує канабіоїд-1 рецептори центру голоду, що знаходяться в гіпоталамусі. Ендоканабіоїдні рецептори є складовими центру задоволення, що відповідають за харчову поведінку, а також за виникнення задоволення від споживання алкоголю і наркотичних засобів, паління. Серед побічних ефектів шлунково-кишкові розлади, зміни настрою. З 2008 року припинений випуск даного засобу, в зв’язку із розвитком серйозних психоневрологічних побічних реакцій.
У хворих з ознаками ІР при виборі гіпоглікемічної терапії рекомендовано враховувати глюкометаболічну ситуацію. Препаратами вибору залишаються бігуаніди, глітазони, інгібітори альфа глюкозидази.
Антигіпертензивна терапія: Визначення рівнів АТ, необхідних для початку застосування антигіпертензивної терапії, базується на розумінні того факту, що фактори, які лежать в основі розвитку МС, спричиняють підвищення АТ до величин, що вважаються шкідливими та сприяють розвитку серцево-судинних ускладнень. Отже, пацієнти з АГ та МС повинні отримувати терапію згідно з рекомендаціями 2007 року Європейського товариства з АГ / Європейського товариства кардіологів (ESH/ESC) щодо діагностики та лікування АГ, згідно яких першочерговими є заходи з модифікації способу життя, а  при постійно підвищених рівнях систолічного АТ (140 мм рт.ст.) або діастолічного АТ (90 мм рт.ст.) необхідно застосовувати антигіпертензивні препарати.
Антигіпертензивними препаратами першого вибору у хворих з МС є:
- інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (іАПФ): каптоприл (25-100 мг/добу), еналаприл (5-40 мг/добу), лізиноприл (10-40 мг/добу);
- блокатори рецепторів ангіотензину ІІ (АРА): лозартан (50-100 мг/добу), ірбесартан (150-300 мг/добу), кандесартан (8-32 мг/добу), олмесартан (20-40 мг/добу) оскільки у багатьох великих багатоцентрових дослідженнях були достатньо переконливо доведені їхні метаболічно нейтральна та органопротективна дії;
- антагоністи кальцію: верапаміл (120-480 мг/добу), дилтіазем (120-540 мг/добу), фелодипін (2,5-20 мг/добу), лерканидипін (10-40 мг/добу);
за необхідності можливе призначення низьких доз тіазидних діуретиків, але перевагу слід віддати індапаміду: індопамід-ретард (1,5 мг/добу) чи спіронолактону (25-50 мг/добу), що мають істотно метаболічно нейтральні властивості;
- Бета-блокатори з високою селективністю, що здатні блокувати β1-адренорецептори: метопролол (50-200 мг/добу), бісопролол (2,5-10 мг/добу), карведілол (12,5-50 мг/добу), лабеталол (200-1200 мг/добу) можуть використовуватися при лікуванні хворих з МС, але їх треба застосовувати з обережністю за наявності діабетичної вегетативної нейропатії;
- Хворим на МС показано застосування препаратів центральної дії, а саме — активатора імідазолінових рецепторів: моксонідін (0,2-0,4 мг/добу), які здатні покращувати чутливість тканин до інсуліну, а також має кардіопротективну дію та здатність зменшувати ГЛШ, позитивно впливає на стан ліпідного обміну.
Принципи дієтичного харчування хворих з метаболічним синдромом. Мета лікаря - сформулювати у хворого з МС стійку мотивацію для зміни способу життя, спрямовану на тривале виконання рекомендацій стосовно принципів дієтотерапії, фізичних навантажень, прийому медикаментозних середників. Дієта повинна не тільки забезпечувати зниження маси тіла, але і не викликати обмінних порушень і не потенціювати підвищення артеріального тиску. Голодування при МС протипоказане, адже є важким стресом, і при початкових метаболічних порушеннях може спричинити розвиток гострих судинних ускладнень, депресії, «харчовий запій».
Прийом їжі повинен бути частим, проте малими порціями (зазвичай три основних прийому їжі і два-три проміжних) при цьому добова калорійності їжі не повинна перевищувати 1500 ккал. У разі початкового споживання хворим понад 3000-4000 ккал/добу показане поступове зниження калорійності добового раціону (на 20%). Темп зменшення маси тіла повинен становити 0,5-1,0 кг за тиждень, 10-15% протягом 3 місяців із подальшим підтримуванням ваги впродовж 6-9 місяців. Останній прийом їжі - за півтори години до сну (бажаний до 20-ї години).
Рекомендований розподіл добової калорійності харчового раціону: сніданок – 25%, другий сніданок – 10%, обід – 35%, полуденок – 10%, вечеря – 20%. Харчовий раціон включає: складні вуглеводи із низьким глікемічним індексом (ГІ), які складають до 50-60% харчової цінності. Високим ГІ володіють більшість кондитерських виробів, солодкі напої, здоба, дрібні крупи; їх споживання слід виключити. Низький ГІ у цільнозернових продуктах, овочах, фруктах, які багаті на харчові волокна (14 г волокон на 1000 ккал).
Загальна кількість жирів не повинна перевищувати 30% від загальної калорійності раціону. Кожен прийом їжі має включати адекватну кількість білка для стабілізації глікемії і забезпечення насичення. Не менше двох разів на тиждень слід вживати рибу.
Овочі та фрукти повинні бути присутніми в раціоні не менше 5 разів на день. Допустима кількість солодких фруктів залежить від ступеня порушення вуглеводного обміну; при наявності цукрового діабету типу 2 їх слід різко обмежити.
Вживання кухонної солі - не більше 6 г/добу (одна чайна ложка).
Алкоголь - джерело «порожніх калорій», стимулятор апетиту, дестабілізатор глікемії, слід виключити з раціону або звести до мінімуму. У разі неможливості відмови від алкоголю перевагу слід віддавати червоному сухому вину, не більше 200 мл/день.
Пацієнтам рекомендується ведення харчового щоденника, де вони записують, що, в якій кількості і в який час вони з'їли і випили. Потрібно повністю відмовитися від тютюнопаління, що значно знижує ризик серцево-судинних і онкологічних ускладнень.
Фізична активність хворих з метаболічним синдромом. Хворим на МС рекомендується фізична активність помірної інтенсивності (до досягнення 50–70 % від максимальної частоти серцевих скорочень) принаймні 150 хв/тиждень чи помірна фізична активність (ходьба) протягом 30 хвилин на день або 20-30 хвилинні пробіжки три-чотири рази/тиждень, зниження маси тіла має сягати до 7 %. Регулярні фізичні навантаження покращують контроль глікемії, зменшують ризик серцево-судинних ускладнень, сприяють зменшенню маси тіла. Основними умовами виконання індивідуальної програми з фізичних вправ для зниження маси тіла є регулярне виконання аеробних фізичних вправ, поступове збільшення інтенсивності й тривалості занять, підбір індивідуальних варіантів із урахуванням супутніх ускладнень. До початку призначення фізичних навантажень слід оцінити стан хворого, особливо наявність протипоказань (неконтрольована артеріальна гіпертензія, різко виражена периферична невропатія, синдром діабетичної стопи, ретинопатія), враховуючи вік хворого і попередню фізичну активність.

Легенева гіпертензія - гемодинамічний та патофізіологічний стан, який характеризується підвищенням середнього тиску в легеневій артерії (ЛА) більше 20 мм рт. ст., та оцінюється за даними катетеризації правих відділів серця.

Класифікація

Групи

1. Легенева артеріальна гіпертензія <5%

2. ЛГ асоційована з лівими відділами серця 75-80%

3. ЛГ асоційована з захворюваннями легень 10%

4. Хронічна тромбоемболічна ЛГ та асоційована із обструкцією ЛА <5%

5. ЛГ із невідомими та/або багатофакторними механізмами. <5%

Сучасна класифікація ЛГ (NICE 2018)

Група 1 Легенева артеріальна гіпертензія (ЛАГ)

1. Ідіопатична ЛАГ

2. Спадкова ЛАГ 

3. ЛАГ індукована препаратами або токсинами

4. ЛАГ, асоційована 3:

1. Захворюваннями сполучної тканини

2. ВІЛ інфекцією

3. Портальною гіпертензією

4. Вродженими вадами серця

5. Шистосомозом

5. ЛАГ у пацієнтів з довготривалою позитивною відповіддю на антагоністи кальцію

6. ЛАГ 3 ознаками ураження вен/капілярів (вено-оклюзійна хвороба, легеневий капілярний

гемангіоматоз)

7. Персистуюча ЛГ у немовлят

Група 2 ЛГ, пов'язана із захворюванням лівих відділів серця

2.1 ЛГ, пов'язана із СН із збереженою фракцією викиду

2.2. ЛГ, пов'язана із СН із зниженою фракцією викиду

2.3 ЛГ, пов'язана із ураженням клапанів серця

2.4 Вроджені/набуті кардіоваскулярні стани, які призвели до посткапілярної

лг

Група 3 ЛГ, асоційовані із захворюванням легень та/або гіпоксією

3.1. Обструктивні захворювання легень

3.2 Рестриктивні захворювання легень

3.3 Інші легеневі захворювання із змішаним рестриктивним/обструктивним

ураженням

3.4 Гіпоксія без ураження легень

3.5 Порушення розвитку легень

Група 4 ЛГ, пов'язана із обструкцією легеневої артерії

1. Хронічна тромбоемболічна ЛГ (ХТЕЛГ)

2. Інші обструкції легеневих артерій

1. Саркома (високий або проміжний ступінь) або ангіосаркома

2. Злоякісні пухлини (ниркова карцинома, карцинома матки, ембріональна пухлина яєчків,

3. Не злоякісні пухлини (лейоміома матки)

4. Артеріїт без захворювання сполучної тканини

5. Вроджені стенози легеневих артерій

6. Паразитарні хвороби (гідатідоз)

Група 5 ЛГ з неясним та/або багатофакторним механізмом виникнення

1. Гематологічні порушення (хронічна гемолітична анемія, мієлопроліферативні порушення)

2. Системні та метаболічні порушення (легеневий гістіоцитоз з клітин Лангерганса, хвороба

Гоше, хвороба накопичення глікогену, нейрофіброматоз, сакроідоз)

3. Інші (хронічна ниркова недостатність з та без гемодіалізу, фіброзуючий медіастеніт)

4. Складні вроджені вади серця

Патогенез

• Ключовий момент патогенезу ЛГ — дисфункція ендотелію легеневих судин. Остання може виникнути внаслідок спадкових механізмів та під впливом факторів зовнішнього середовища, що змінюють природний баланс метаболізму оксиду азоту, з одного боку, та ендотеліну і тромбоксану — з іншого. Це призводить до порушення вазореактивності легеневих судин та їх вазоконстрикції. Внаслідок цього дисбалансу активуються внутрішньоклітинні механізми, що запускають гіперплазію та гіпертрофію гладком’язових елементів, апоптоз, проліферацію фібробластів, запалення й ангіогенез.
• Важливою ланкою патогенезу ЛГ є активація рецепторів ендотеліну. Ця активація може мати гострі й хронічні наслідки. До гострих відносять вазоконстрикцію і запалення, до хронічних — проліферацію фібробластів, надмірний синтез компонентів екстрацелюлярного матриксу, ремоделювання легеневих судин, підвищення секреції реніну й альдостерону, утворення ангіотензину II, гіпертрофію кардіоміоцитів. Причиною росту концентрації ендотеліну може бути як збільшення його продукції, так і зменшення його утилізації в легенях.
• Значне підвищення вмісту ендотеліну відзначають при ідіопатичній формі ЛГ, вроджених вадах серця, захворюваннях сполучної тканини. Ефекти ендотеліну реалізуються за допомогою ендотелінових рецепторів А- і В-типів. А-тип локалізується на клітинах гладких м’язів, а В-тип — на клітинах ендотелію. Блокада ефектів ендотеліну може включати як зменшення його утворення (інгібірування ендотелін-конвертуючого ферменту), так і блокаду його рецепторів (селективну чи неселективну).
• Іншим важливим механізмом у патогенезі є порушення синтезу та/або доступності NO. Прояв порушення функції ендотелію при ЛГ — зниження синтезу оксиду азоту. З однієї сторони, це є наслідком зниження активності ендотеліальної NO-синтази. З іншої — відзначають зниження біодоступності оксиду азоту у зв’язку з гіпоксією, оксидантним стресом і зниженням вмісту L-аргініну внаслідок зростання активності аргінази у клітинах ендотелію та еритроцитах. У хворих з ЛГ інгаляції NO приводять до зниження тиску в ЛА та клінічного поліпшення.
• Іншим клінічно значущим механізмом підвищення концентрації оксиду азоту в легеневих судинах є зниження його розпаду під впливом ФДЕ, особливо її ізоензиму-5. У легеневому судинному басейні виявляють значну кількість цього типу ФДЕ і відповідно вплив на неї є важливим терапевтичним механізмом.
• Вагомий елемент у патогенезі захворювання — порушення або зниження нормальної функції вольтажзалежних калієвих каналів гладком’язових клітин легеневих судин. Внаслідок цих порушень додатково виводиться калій і збільшується внутрішньоклітинний зміст кальцію, що призводить до вазоконстрикції. Активація тромбоцитів супроводжується звільненням цілого ряду біологічно активних субстанцій: тромбоцитарного фактора росту, серотоніну, факторів згортання крові та проагрегації. Наслідком цього є прокоагулянтний стан у системі ЛА і виникнення тромботичних ускладнень. Зазначені зміни призводять до того, що дисфункція ендотелію легеневих судин прогресує. Ще один важливий компонент у патогенезі ЛГ — зниження синтезу простацикліну.
• При ЛГ відзначають зниження експресії простациклінсинтетази в ЛА малого і середнього діаметра. Відповідно підвищується концентрація антагоніста простацикліну — тромбоксану. Описані порушення частіше виявляють у хворих з ідіопатичною ЛГ і з ЛГ при захворюваннях сполучної тканини.
   

Патологічна  анатомія
Ознаками легеневої гіпертензії є гіпертрофія м’язевих елементів середньої оболонки артерій і артеріол або її склероз, атеросклероз інтими сегментарних і субсегментарних артерій. В стінках роздутих альвеол виявляється колагенізація капілярів, звуження або запустіння їх просвіту.
Об’єм серця збільшується за рахунок гіпертрофії міокарда і розширення  правих його порожнин. Товщина стінки правого шлуночка у його основі стає  більше 5 мм (в нормі 3,3-4,9 мм). При декомпенсації в міокарді правого шлуночка і передсердя виявляються різко виражені ознаки дистрофії (звичайно жирової), появляються ділянки мікроміомаляції, можливий розвиток вогнищевого кардіосклерозу. Печінка збільшена, повнокровна, в  нирках і селезінці ціанотична індурація, асцит, анасарка.

Для всіх форм ЛАГ загальними ознаками є гіпертрофія та/або дилатація правого шлуночка (ПШ), дилатація правого передсердя (ПП), розширення основного стовбура та головних гілок ЛА. Стінка стовбура та великих гілок стає товстішою. Відзначається ліпоїдоз їх стінок. Інтима має декілька еластичних мембран, що надають їй шаруватої будови.

Ступінь вираженості цих змін залежить від висоти тиску в ЛА, величини легеневого судинного опору (ЛСО) і тривалості захворювання. Різні рівні опору при пре- і посткапілярній ЛГ позначаються на морфологічній картині легеневих судин. При прекапілярних формах ЛГ (ЛАГ), у першу чергу при ІЛГ, як еталон патогістологічних змін і клінічних проявів ЛАГ, до патологічного процесу приєднуються легеневі артерії переважно дрібного калібру (40-300 мкм у діаметрі), зміни в судинах системи ЛА значно виражені та стосуються всіх шарів стінки: проліферація інтими, аж до облітерації судини. Характерний розвиток внутрішньолегеневих шунтів і утворення гломусних анастомозів. Часто (за нашимиданими близько 90%) у дрібних судинах легенів виявляються мікротромбози . Морфологічні ознаки ЛАГ при системних захворюваннях сполучної тканини
спостерігаються у 80% пацієнтів, при портальній гіпертензії у 6 разів частіше, ніж у загальній популяції, при ВІЛ – у 600 разів частіше, ніж у загальній популяції, серед тих, які приймають препарат амінорекс, що знижує апетит, частота ЛАГ в 52 разів вища, ніж у популяції.

Загальні рекомендації для пацієнтів з ЛГ:

Положення                                                                                                                                                        Клас                                 Рівень

1.Хворим на ЛАГ слід уникати вагітності                                                                                                             I                                         C

2.Для пацієнтів з ЛАГ рекомендується імунізація проти грипу та                                                                         I                                         C

пневмококової інфекції

3.У хворих на ЛАГ слід розглянути психосоціальну підтримку                                                                           IIa                                       C

4.У пацієнтів із ФК III-IV та у осіб з напругою О, менше 60 мм рт. ст.                                                               IIa                                        C

при авіаперельотах повинно розглядатися призначення кисневої терапії

5.Якщо можливо, то при плановій операції замість загального наркозу                                                             IIa                                       C

повинна бути використана епідуральна анестестезія

6.Пацієнтам з ЛАГ не рекомендується надмірне

фізичне навантаження, що призводить до симптомів стомлення                                                                         III                                      C

Етапи діагностики ЛГ:
1. Підозра на наявність у хворого ЛГ:
– клінічні симптоми;
– фізикальне обстеження.
2. Верифікація діагнозу ЛГ:
– ЕКГ;
– рентгенографія органів грудної клітини;
– трансторакальна ЕхоКГ;
– гемодинамічні показники – катетеризація правих відділів серця, вазореактивний тест.
3. Встановлення клінічного класу ЛГ (згідно з класифікацією):
– функція зовнішнього дихання (ФЗД);
– вентиляційно-перфузійна сцинтіграфія легень;
– КТ;
– ангіопульмонографія;
– загальний і біохімічний аналізи крові, імунологічні дослідження, тест на ВІЛ, УЗД
внутрішніх органів, натрійуретичний гормон (В-типу) (BNP).
4. Функціональна здатність хворих:
– тест з 6-ти хвилинною ходьбою (Т6ХХ);
– кардіопульмональний тест (пікове споживання О2).

Допоміжні дослідження
1. Лабораторні аналізи: немає специфічних латораторних симптомів ізольованої ЛГ. Результати нижченаведених досліджень іноді можуть бути неправильними, в основному, з приводу захворювань, пов’язаних з ЛГ:

1) газометрія артеріальної крові — помірна гіпоксемія (значно виражена при паренхіматозних захворюваннях легень, а також вроджених вадах серця під час зворотного шунтування, або при право-лівому шунтуванні через відкрите овальне вікно); гіперкапнія при ХОЗЛ і центральних розладах регуляції дихання;

2) антинуклеарні антитіла у ≈1/3 хворих з ідіопатичною ЛГ. Рутинно визначте антитіла анти-ВІЛ;

3) підвищення рівня маркерів пошкодження печінки при ЛГ внаслідок портальної гіпертензії.

2. ЕКГ: на ранніх стадіях ЛГ часто нормальна ЕКГ-картина; пізніше правограма, Р pulmonale, блокада правої ніжки пучка Гіса і ознаки гіпертрофії і перевантаження правого шлуночка. Також можуть реєструватись порушення серцевого ритму (найчастіше передсердні тахікардії і тріпотіння передсердь).

3. РГ грудної клітки: розширення легеневого стовбура і відгалужень правої легеневої артерії до нижньої і середньої часток, збільшення правого шлуночка і правого передсердя; ознаки застою у малому колі кровообігу при ЛГ, залежній від лівошлуночкової недостатності, та при венооклюзивній хворобі легень (тоді без дисфункції лівого шлуночка за даними ехокардіографії); ознаки інтерстиціальної хвороби легень або емфіземи при легеневій причині ЛГ.

4. Функціональні дослідження легень:

1) спірометрія — часто в межах норми; ознаки рестрикції або обструкції при ЛГ, викликаній ураженням паренхіми легень або бронхів; при артеріальній ЛГ — ознаки легкої обструкції на рівні дрібних бронхів;

2) плетизмографія — арбітрально встановлено межу для загальної ємкості легень (TLC) у 60 % від норми, нижче якої інтерстиціальна хвороба вважається домінуючою у розвитку ЛГ, особливо при співіснуванні фіброзу легень, виявленого при КТВР;

3) дифузійна здатність легень (DLCO) — може бути зниженою при ідіопатичній ЛГ; є особливо низькою при інтерстиціальних хворобах легень.

5. Ехокардіографія: з метою верифікації діагнозу у разі підозри на ЛГ, а також для пошуку її причини. Зміни, пов’язані з ЛГ: збільшення порожнини правого шлуночка і розширення стовбура легеневої артерії, а на більш запущеній стадії — збільшення правого передсердя, а також зменшення і деформація лівого шлуночка і лівого передсердя. З метою оцінки тиску в легеневій артерії — доплерівське дослідження, особливо аналіз регургітаційних потоків через клапани правої частини серця.

6. Перфузійна сцинтиграфія легень: при артеріальній ЛГ сцинтиграма легень в межах норми або з субсегментарними дефектами перфузії; ключове дослідження у діагностиці тромбоемболічної ЛГ — виявлення сегментарних і більших дефектів перфузії; порушення перфузії середнього ступеня тяжкості також можуть спостерігатись у хворих з групи 1’ ЛГ.

7. Катетеризація правої частини серця і легеневої артерії:  оцінrf гемодинаміки легеневого кровообігу. У хворих з артеріальною ЛГ проведіть гострий вазореактивний тест з ЛЗ, який сильно розширює легеневі судини (оксид азоту, простациклін або аденозин в/в)

Частота клінічних ознак ЛАГ у розгорнутій стадії захворювання

Клінічні ознаки    Частота в%

• Задишка 100
• Слабкість 90
• Запаморочення 60
• Біль в області серця 70
• Кашель 65
• Кровохаркання 34
• Зміна голосу 11
• Ціаноз 32
• Малий пульс 96
• Пульсація ПШ у прекардіальній ділянці 86
• Розширення границь серця вправо 72
• Акцент II тону над ЛА 100
• Шум Грехема Стілла 28
• III-IV тони 41
• Систолічний шум тристулкової недостатності 21

Рекомендації щодо підтримуючої терапії

Визначення                                                                                                                                                         Класа                          Рівень
Сечогінна терапія показана у пацієнтів з ЛАГ з                                                                                                       I                                   C
ознаками правошлуночкової хронічної СН і
ознаками затримки рідини                                                                                                                     

                                                                                                                                                                               I                                   C
Довгострокові інгаляції кисню показані пацієнтам
з ЛГ при PaO2 менше 8 кПа (60 мм.рт.ст.).
Рекомендуються низькі концентрації кисню
(2 л/хв)

Лікування ОАК для попередження
тромбоутворення в системі ЛА необхідно                                                                                                                 IIa                               C
розглядати у хворих на ІЛАГ, спадкову ЛАГ і
ЛАГ, що пов’язана з використанням аноректиків

Корекція анемії та/або залазодефіциту може
обговорюватися у пацієнтів з ЛГ                                                                                                                                IIв                                C

Лікування дигоксином повинно розглядатися у
пацієнтів із ЛГ, у яких розвивається                                                                                                                             IIb                         C
тахісистолічна форма ФП

Використання інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту, блокаторів
рецепторів ангіотензину ІІ, бета-блокаторів та
ивабрадину не рекомендовано у пацієнтів з ЛАГ
без наявності супутньої патології (системна
артеріальна гіпертензія, ішемічна хвороба серця,                                                                                                        III                         C
систолічна дисфункція лівого шлуночка)

Не призначають або існують обмеження:

• Нітрати
• Бета-адреноблокатори
• ГКС
• НПЗП

Трансплантація легенів або комплексу серце-легені
Трансплантація легенів або комплексу серце-легені показана при ІЛГ, синдромі Ейзенменгера, пацієнтам із СН, що відповідає IV ФК ВООЗ, Т6ХХ менше 400 м, серцевому індексі (СІ) менше 2,0 л/хв /м2 або сатурації артеріальної крові, що дорівнює або менше 63%, і/або тиску у ПП, що дорівнює або більше 10 мм.рт.ст., і/або середньому тиску у ЛА більше 55 мм.рт.ст. Відносними протипоказаннями є вік (до 55 років, попередні торакальні операції).

Абсолютні протипоказання до трансплантації легенів:
1. виражена дисфункція інших життєво-важливих внутрішніх органів (хронічна ниркова
недостатність: кліренс креатиніну < 50 мг/мл/хв, захворювання печінки, підтверджене біопсією);
2. ВІЛ-інфекція;
3. активне онкологічне захворювання (за винятком базально-клітинної та плоскоклітинної
карциноми шкіри);
4. носіння HBs-антигену;
5. гепатит С, підтверджений біопсією печінки;
6. паління, прийом алкоголю, наркотиків в останні 6 місяців

Galie N. et al. Eur Heart / 2015, Eur Respir J, 2015 Simonneau G, Montani D, Celermajer OS, et al. Haemodynamic definitions and updated clinical classification of pulmonary hypertension. Eur Respir / 2019; 53: 1801913 [https://doi.org/10.1183/13993003.01913-2018].

Simonneau G, Montani D, Celermajer DS, Denton CP, Gatzoulis MA, Krowka M, Williams PG, Souza R. Haemodynamic definitions and updated clinical classification of pulmonary hypertension. Eur Respir J. 2019 Jan 24;53(1):1801913. doi: 10.1183/13993003.01913-2018. PMID: 30545968; PMCID: PMC6351336.

Причини констриктивного перикардиту

• Туберкульоз
• Гнійна інфекція
• Травма (у тому числі операція на серці)
• Пухлини
• Гістоплазмоз
• Гострий перикардит
• Ревматоїдний артрит
• Уремія

Патогенез

Після запального чи іншого процесу у перикарді виникає облітерація порожнини перикарда. Внаслідок цього серце виявляється стисненим з усіх боків ригідним потовщеним перикардом, що порушує діастолічне наповнення шлуночків. В результаті цих змін підвищується кінцевий діастолічний тиск в обох шлуночках і середній тиск у передсердях, венах і венах великого кола кровообігу, зменшується ударний об'єм серця. При цьому функція міокарда шлуночків може бути збережена. Подальше здавлення серця перикардом поступово призводить до підвищення тиску у венах великого кола кровообігу та розвитку застою із збільшенням печінки, появою асциту та набряків на ногах. Асцит може з'являтися раніше набряків нижніх кінцівок чи водночас із нею. Це пов'язують із звуженням усть печінкових вен перикардіальними зрощеннями або значним перикардіальним випотом.

                                                                                 Діагностичні підходи при констриктивному перикардиті

Оцінювані критерії                                                                                                                                              Діагностичні ознаки

1. Клінічні прояви - важкий хронічний системний венозний застій, асоційований із зниженим серцевим викидом, з такими проявами: розтягнення шийних вен, гіпотензія, зниження пульсового тиску, розтягнення живота, набряки, зменшення об’єму м’язів
2. ЕКГ - Може залишатися нормальною або низький вольтаж QRS, генералізовані інверсія/уплощення Т, гіпертрофія лівого передсердя, фібриляція передсердь, атріовентрикулярна блокада, порушення внутрішньошлуночкової провідності, рідко ― псевдоінфарктний тип
3. Рентгенографія грудної клітки Кальцифікації перикарда, випіт у плевру
4. М- і В-ехокардіографія - потовщення і кальцифікаціяа перикарда, непрямі ознаки констрикції: збільшення передсердь за відсутності змін шлуночків і з нормальною систолічною функцією; ранній патологічний рух назовні і всередину міжшлуночкової перегородки (феномен „падіння-плато”); уплощені хвилі в ділянці задньої стінки лівого шлуночка; відсутність збільшення діаметра лівого шлуночка після ранньої фази швидкого наповнення; дилятація нижньої порожнистої вени і печінкових вен з обмеженими респіраторними змінами їх діаметрів
5. Допплерехокардіографія - обмежене наповнення обох шлуночків з дихальними коливаннями потоку на атріовентрикулярних клапанах >25%с
6. Черезстравохідна ехокардіографія - вимірювання товщини перикарда
7. Комп’ютерна томографія/магнітно-резонансна візуалізація  - потовщення і/або кальцифікація перикарда, трубкоподібна конфігурація одного або обох шлуночків, звуження однієї або обох атріовентрикулярних борозен, застій у порожнистих венах, збільшення одного або обох передсердь
8. Катетеризація серця - крива тиску в правому і/або лівому шлуночках типу „падіння і плато” або „квадратний корінь”; вирівнювання значень кінцево-діастолічного тиску в лівому і правому шлуночках у діапазоні 5 мм рт. ст. або менше
9. Ангіографія шлуночків серця - зменшення розмірів шлуночків і збільшення розмірів передсердь; під час діастоли ― швидке раннє наповнення із припиненням подальшого збільшення шлуночків („падіння-плато”)
10. Коронарна ангіографія - у всіх пацієнтів віком понад 35 років і в пацієнтів з опроміненням середостіння в анамнезі, незалежно від віку

Рекомендації з лікування констриктивного перикардиту

Рекомендація                                                                                                                                                          Клас                     Pівень

Основою лікування констриктивного перикардиту є перикардектомія                                                                          І                          С
Медикаментозна терапія специфічних перикардитів (наприклад туберкульозного) рекомендована
для запобігання розвитку констрикції                                                                                                                         І                          С
Емпірична протизапальна терапія може бути рекомендована при перехідних перикардитах або за
наявності ознак запалення перикарда (підвищення рівня С-реактивного білка, потовщення листків                             ІІb                       С
перикарда на КТ/МРТ)

Диференційна діагностика 

Диференціальну діагностику здійснюють з гострою дилятацією серця, емболією легень, інфарктом правого шлуночка, випотом у перикард, хронічними обструктивними захворюваннями легень і рестриктивною кардіоміопатією. Найкращий шлях диференціації констриктивного перикардиту і рестриктивної кардіоміопатії ― проаналізувати зміни характеру діастолічного наповнення шлуночків (допплерехокардіографія) в залежності від фаз дихання. Корисними можуть бути також фізикальні знахідки, ЕКГ, рентгенографія грудної клітки, комп’ютерна томографія, магнітно-резонансна візуалізація, оцінка гемодинаміки, а також ендоміокардіальна біопсія.

Диференційна діагностика між констриктивним перикардитом і рестриктивною кардіоміопатією : 

Констриктивний перикардит                                                                                                                               Рестриктивна кардіоміопатія

                                                                                  Фізикальне обстеження

Констриктивний перикардит - ознака Кусмауля, шум тертя перикарда                                                           

Рестриктивна кардіоміопатія   - шум регургітації, ознака Кусмауля , третій тон 

                                                                                      ЕКГ

Констриктивний перикардит - низький вольтаж, неспецифічні зміни ST/T, фібриляція передсердь                                                         

Рестриктивна кардіоміопатія - Низький вольтаж, «псевдоінфарктна» графіка ЕКГ,можливе розширення                                                                                                               комплексу QRS, відхиленняелектричної осі серця, фібриляція передсердь

                                                                              Рентгенографія органів грудної клітки 

Констриктивний - кальциноз перикарда (1/3 випадків)                                             

 Рестриктивна кардіоміопатія  -   відсутність кальцинозу

                                                                                   ЕхоКГ

Констриктивний перикардит - Потовщення й кальциноз перикарда. Зміни Ve трансмітрального потоку > 25 % і Vd потоку в легеневих венах > 20 % під впливом фаз дихання. Швидкість поширення потоку > 45 см/с (за даними кольорової допплерографії у М-режимі). e′ > 8,0 см/с (за даними тканинної допплерографії)

Рестриктивна кардіоміопатія -  Зменшений розмір лівого шлуночка на тлі збільшеного передсердя, можливе потовщення стінок. E/A > 2, вкорочення DT. Значущих змін трансмітрального потоку під впливом фаз дихання немає. Швидкість поширення потоку < 45 см/с (за даними кольорової допплерографії у М-режимі). e′ < 8,0 см/с (за даними тканинної допплерографії)

                                                                                    Катетеризація порожнин серця

Констриктивний перикардит - Ознаки «заглиблення і плато» та «квадратний корінь», рівність діастолічного тиску в правому та лівому шлуночках, шлуночкова взаємозалежність (індекс систолічної площі > 1,1)

Рестриктивна кардіоміопатія  - Значуще збільшення систолічного тиску у правому шлуночку (> 50 мм рт. ст.). Кінцевий діастолічний тиск у лівому шлуночку у спокої або після навантаження більший за тиск у правому на ≥ 5 мм рт. ст.

Пат.анатомія

При перикардиті, що здавлює (констриктивному перикардиті), фіброзне рубцювання і адгезія обох листків перикарда призводять до облітерації порожнини перикарда, в результаті чого утворюється тверда оболонка навколо серця; при тривалому перебігу процесу формується виражена кальцинація перикарда, в окремих випадках утворюється суцільне кільце навколо серця («панцирне» серце). На пізніх стадіях перебігу констриктивного перикардиту відбувається глибоке ураження міокарда шлуночків, локальні зміни поєднуються з міокардіофіброзом. М’язові волокна стають більш тонкими, відбувається їх жирове переродження і атрофія у зв’язку зі зниженням робочого навантаження на шлуночки. Маса серця (без капсули, що здавлює) у хворих, померлих від констриктивного перикардиту, не перевищує 300 г.
 

Тампонада серця — це стан, який загрожує життю та розвивається внаслідок повільного або швидкогостиснення серця в результаті накопичення рідини, гною, крові, згустків або газу в перикарді через запалення, травми, розрив серця або розшарування аорти. Клінічні ознаки тампонади серця — тахікардія, гіпотензія, парадоксальний пульс, збільшення тиску в яремній вені, ослаблення серцевих тонів, зниження вольтажу зубців на електрокардіограмі та збільшення тіні серця на оглядовій рентгенограмі грудної клітки.

Важлива для діагностики тампонади серця наявність парадоксального пульсу, значне зниження систолічного артеріального тиску (АТ) — на 10 мм рт. ст. і більше під час вдиху. Виразність клінічних і гемодинамічних порушень залежить від швидкості накопичення та величини перикардіального випоту.

До основних причин тампонади серця належать:
1. Часті причини
· перикардит
· туберкульоз
· ятрогенні причини (пов’язані з інвазивними втручаннями, хірургічними втручаннями на серці)
· травма
· новоутворення або метастазування в перикард
2. Рідкісні причини
· системні захворювання сполучної тканини (системний червоний вовчак, системна склеродермія), автоімунні захворювання (ревматоїдний артрит)
· радіаційні ураження
· синдром Дреслера
· уремія
· розшарування аорти
· бактеріальна інфекція
· пневмоперикард.
ЕКГ-ознаки тампонади — зниження вольтажу комплексу QRS та його електрична альтернація. На ЕхоКГ може визначатися «плавуче серце», зменшення кінцеводіастолічного об’єму лівого шлуночка під час вдиху, виражені зміни швидкості трансмітрального і транстрикуспідального потоків або зміни фракції викиду лівого шлуночка, пов’язані з фазами дихання, парадоксальний рух міжшлуночкової перегородки . У разі неможливості проведення ЕхоКГ для діагностики можна застосовувати комп’ютерну (КТ) або магнітно-резонансну томографію (МРТ).
Невідкладне лікування пацієнта з тампонадою серця передбачає перикардіоцентез під контролем ЕхоКГ або рентгеноскопії. У деяких випадках замість перикардіоцентезу застосовують хірургічне втручання, наприклад, у разі гнійного перикардиту або гемоперикарда.

                                                                                  Діагностика тампонади серця

Оцінювані критерії                                                                                                                     Діагностичні ознаки

1. Клінічні прояви   -  підвищений системний венозний тиска, гіпотензіяb, парадоксальний пульсс, тахікардіяd, задишка або тахіпное з прозорими легеневими полями
2. Етіологія    -  препарати (циклоспорин, антикоагулянти, тромболітики), нещодавно перенесена операція на серці, тупа травма грудної клітки, злоякісні пухлини, захворювання сполучної тканини, ниркова недостатність.
3. ЕКГ -  може залишатися нормальною або з неспецифічними змінами ST-T, електрична альтерація (QRS, рідко Т), брадикардія (на кінцевій стадії), електромеханічна дисоціація (агональна фаза)
4. Рентгенографія грудної клітки     - збільшення силуету серця з прозорими легенями
5. М- і В-ехокардіографія - діастолічний колапс передньої вільної стінки правого шлуночкаf, колапс правого передсердя, лівого передсердя і дуже рідко ― лівого шлуночка, збільшення товщини стінки лівого шлуночка у фазу діастоли ― „псевдогіпертрофія”, дилятація нижньої порожнистої вени (на вдиху не спадається), „серце на гойдалці”
6. Допплерехокардіографія  - збільшення потоку на трикуспідальному клапані і зменшення потоку на мітральному клапані під час вдиху, навпаки ― під час видиху; зменшення систолічного і діастолічного потоку в системних венах під час видиху, збільшення зворотного потоку під час скорочення передсердь
7. Кольорова допплерографія (М-спосіб) - значні коливання мітрального і трикуспідального потоку, пов’язані з фазами дихання
8. Катетеризація серця - підтвердження діагнозу та кількісна оцінка гемодинамічних розладів. Документування гемодинамічного поліпшення після аспірації рідини з перикардаg Виявлення супутніх гемодинамічних порушень (лівошлуночкова недостатність, констрикція, легенева гіпертензія) Виявлення супутніх серцево-судинних захворювань (кардіоміопатія, ІХС)
9. Ангіографія шлуночків серця - колапс передсердь і маленькі гіперактивні камери шлуночків
10. Коронарна ангіографія-  компресія коронарних артерій у фазі діастоли
11. Комп’ютерна томографія - не візуалізується субепікардіальний жир у шлуночках, їх конфігурація трубкоподібна, а передсердя зміщені вперед.

Діагностика та лікування тампонади серця
Рекомендація                                                                                                                                            Клас                      Pівень
Хворому з клінічною підозрою на тампонаду серця ЕхоКГ рекомендована як перший метод візуалізації          I                           C
для оцінки розміру, локалізації та гемодинамічної значущості перикардіального випоту
Для лікування тампонади серця застосовують невідкладний перикардіоцентез                                              I                           C
Застосування вазодилататорів і діуретиків не рекомендоване при тампонаді серця                                       III                          C

- Діагностика інфаркту міокарда за рівнем маркерів ушкодження

- Реакція на некроз, запальні ускладнення – загальний аналіз крові

- Метаболічні порушення в організмі (кислотно-лужний стан, рівень оксигенації, глюкоза крові)

- Функціональний стан органів 

Маркери ушкодження серця
У визначенні діагнозу ІМ на першому місці значаться біохімічні маркери ушкодження.Для розпізнавання інфаркту міокарда потрібно визначити кардіологічні маркери – тропоніни (Т, І).

Серцеві тропоніни – білки міофібрил, які приймають участь у циклі скорочення-розслаблення м’язу – в регуляції комплексу актин-міозин. У нормі тропоніни в крові не визначаються. Виразна, але короткочасна ішемія, яка не супроводжується загибеллю кардіоміоцитів, також не приводить до підвищення їх концентрації в плазмі. Тільки поява вогнищ некрозу супроводжується підвищенням рівня cTnТ і cTnІ. При цьому тропоніни вивільнюються з уражених міокардіальних клітин і через лімфатичну систему потрапляють у плазму. В крові визначають різні форми cTnТ і cTnІ – вільні та у вигляді комплексів.

Виявлення пацієнта з підвищеним рівнем Тропоніну має значення для вибору тактики лікування. Один негативний результат при першому дослідженні недостатній для виключення діагнозу. Ультрачутливий метод аналізу Тропоніна дозволяє надійно виділити групу ризику та швидко оцінити прогоз.

Прогностичне значення маркерів ушкодження міокарду.

 У хворих з підвищеним рівнем тропонінів прогноз короткостроковий та довгостроковий менш сприятливий в порівнянні з хворими, які не мають такого підвищення.
 Ризик нових коронарних дій корелює зі ступенем підвищення тропоніну.
 Підвищення ризику, яке пов’язане з високим рівнем тропонінів, не залежить від інших факторів ризику.
 Виявлення хворих з підвищеним вмістом тропонінів має значення для вибору методу лікування.

Діагностичні маркери ушкодження серця при інфаркті міокарду

Маркер               Початок підйому, години         Пік, години        Поверненнядо норми, доба           Нормальні показники, нг/мл
Міоглобін                2-4                                         6-8                              1                                                 50-85

МВ фракція КФК      3-5                                       12-15                         1,5-3                                             0-24 мЕ/л

Тропонін І               4,0-6,5                                12-48                          4-7 (14)                                        0-0,5 нг/мл

Тропонін Т              4,0-6,5                                12-48                           7 -14                                            0-0,1 мкг/л

Результати досліджень вказують, що діагностична цінність визначення тропоніну cTnТ має перевагу перед визначенням cTnІ. Це обумовлено деякими факторами: підвищення рівня cTnТ зберігається в крові більш тривалий час,
В теперішній час можливе визначення біомаркерів у ліжка хворого з використанням експрес-методів. Їх слід використовувати , коли не має можливості провести дослідження в лабораторії протягом 60 хвилин. 

У пацієнтів з ІМ рівень тропонінів починає зростати через 4 години після появлення симптомів. Вміст може залишатися підвищеним біля 2 тижнів. Але при ГКС без елевації ST рівень тропоніну зазвичай нормалізується через 48-72 годин. Тропініни Т та І не мають функціональних розмежувань. Діагноз ІМ встановлюють якщо рівень серцевого Т перевищує 99-й проценталь нормального діапазону. Зараз розроблені високо та ультрависоко чутливі методи ( пороговий рівень у 10-100 разів нижче). 

Кардіо-детект (с-ПСЖК) – новий кардіоспецифічний маркер діагностики ІМ. FABP-серцевий протеїн, який зв’язує жирну кислоту. Його підвищення спостерігається вже через 20 хв після розвитку ІМ і зберігається підвищеним до 6-8 годин. Тест потребує декілька крапель капілярної або венозної крові.

Міоглобін – цитоплазматичний білок, який знаходиться в скелетних та серцевому м’язах, містить геміновий комплекс та є м’язовим резервом кисню. Підвищення міоглобіну виявляється в сироватці крові вже через 2-4 години (у більшості – через 2-2,5години) з моменту виникнення болю за грудниною, максимально підвищується за 8 годин і тримається 12-15 годин.
Міоглобін найшвидше виявляється в крові з усіх маркерів, чутливість – 85%, норма – < 90 мг/мл. Недоліком визначення міоглобіну є відсутність специфічності щодо відношення до м’яза серця.
Крім інфаркту міокарда підвищений вміст міоглобіну виявляється при хворобах та травмах скелетних м’язів, внутрішньом’язових ін’єкціях, тяжких фізичних вправах, нирковій недостатності. Міоглобін в динаміці є інформативним показником для успіху тромболітичного лікування, у випадку успішної реперфузії вміст міоглобіну через 60-90 хвилин підвищується в 4-6 разів у порівнянні з початковим.

Креатинінфосфокіназа - фермент, що відіграє важливу роль в енергетичному обміні м`язевої, нервової   та інших тканин; зокрема її субодиниця МВ-фракція, яка міститься в великій кількості в серцевому м`язі і виступає маркером ІМ, виявляючи максимальну активність через 20 годин після появи перших симптомів і зменшується до норми через 40 – 50 годин від їх появи. Норма КФК-МВ до 24,0 Од/л.Цей тест є ефективним для виключення ІМ на 93-95%, якщо вміст МВ КФК не підвищується протягом 7-8 годин після появи симптомів ІМ.

Фермент лактатдегідрогеназа (ЛДГ) бере участь у кінцевих етапах перетворення глюкози   і являється одним з основних ферментативних тестів в лабораторній діагностиці ІМ на пізньому терміні, так як зростає в проміжку 8 – 12 годин від початку больового приступу, досягає максимуму через 24 – 48 годин,залишаючись підвищеною на протязі 7 і більше днів. Її підвищення спостерігається зазвичай в 3 – 4 рази від верхньої межі референтних значень, але може бути і 10-кратним. Рівень ЛДГ може бути помірно збільшений при  міокардитах та серцевій недостатності з застійними явищами у печінці. Норма в нашій лабораторії становить 225,0 - 450,0 Од/л.

1-й ізофермент ЛДГ (ЛДГ-1, α-гідроксібутіратдегідрогеназа (ГБДГ)). Підвищення ГБДГ- α на протязі перших трьох діб після появи болю дозволяє з більшою ймовірністю діагностувати ІМ. Через 46 – 20 годин після больового приступу, коли загальна активність ЛДГ ще не виходить за межі референтних значень спостерігається ріст ГБДГ- α, також її активність може лишатись збільшеною після того, як сумарна активність ЛДГ вже вертається до норми. Норма < 182,0 Од/л.

Наступним показником є аспартатамінотрансфераза. Це маркер стану тканин печінки та серця, який може підвищуватись при різних захворюваннях. Також у типових випадках гострого ІМ активність сивороткової АсАТ стає вище нормального рівня через 6 - 12 г після появи клінічних ознак, досягає максимуму (8 - 10 разів вище норми) через 18 - 36 годин і повертається до вихідного рівня до 3 - 4 дня захворювання. Також важливо зазначити, що підвищений рівень АСТ може бути спричинений різними станами (не тільки серцево-судинними), тому, лише підвищений рівень АСТ є недостатнім для діагностики інфаркту.

Додаткові лабораторні показники

Загальний аналіз крові. При інфаркті міокарду через декілька годин починає з’являтися лейкоцитоз, який найбільш виражений через 2-4 доби і триває 5-7 днів. Кількість лейкоцитів у 1 мм3 збільшується до 12000-15000, спостерігається зсув формули вліво. Вважається, що лейкоцитоз виникає у відповідь на стрес і некроз кардіоміоцитів. Якщо лейкоцитоз зберігається більше тижня, це може свідчити про розвиток супутньої інфекції, тромбендокардиту, раннього синдрому Дресслера. Визначається також лімфопенія та анеозинофілія.  Швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ) найчастіше підвищується з 3-4 доби після розвитку інфаркту міокарда і може зберігатися до 10-14 дня, іноді декілька тижнів.

Глюкоза крові – стресове підвищення – декілька днів, а у хворих з цукровим діабетом – погіршення показників. Гіперглікемія при госпіталізації
– це значний пре диктор смерті та серцевої недостатності навіть у пацієнтів без ЦД. Стійке порушення глікемії натще вказує на поганий прогноз..

С-реактивний протеїн. У хворих з ГКС без підйому ST рівень С- реактивного протеїну в крові ≥ 1,55 мг/л відповідає позитивній реакції на тропоніни і летальність протягом 2 тижнів збільшується з 0,4% до 9,1%.
Високочутливий СРБ асоціюється з негативним прогнозом. Так підвищення вчСРБ більше 10мг/л дозволяє прогнозувати смертність від 6 місяців до 4 років, Однак це не діагностичний тест.

Порушення функції нирок – це незалежний предиктор смертності у віддаленому періоді пацієнтів з перенесеним ІМ.

До недавнього часу варфарин був практично єдиним варіантом для довготривалої антитромботичної терапії пацієнтів з неклапанною ФП, ТЕЛА/системною емболією. Провідною проблемою при лікуванні варфарином була жорстка необхідність підтримки МНО в межах суворого «терапевтичного вікна» та, також, складні взаємини з різними групами фармакологічних засобів та харчовими продуктами. Це
сподвигло фармацевтичний світ до створення альтернативи.
Нові оральні антикоагулянти (дабігатран «Прадакса», рівароксабан «Ксарелто», апіксабан «Еліквіс») характеризуються швидким початком дії, відносно коротким періодом напіввиведення, передбачуваним антикоагулянтним ефектом у пацієнтів з нормальною органної функцією, відсутністю необхідності терапевтичного моніторингу.

2. Класифікація

Усі НОАК можна поділити на 2 групи:
- прямий інгібітор тромбіну: запобігає перетворення розчинного фібриногену в нерозчинний фібрин (дабігатран)
- прямі інгібітори фактора Ха: оборотне інгібування вільного і пов'язаного з тромбом фактора Ха (ривароксабан, апіксабан, едоксабан)

3. Показання та режим дозування

1. Дабігатран

1)Профілактика інсульту, системних тромбоемболій з фібриляцією передсердь, профілактика ВТЕ у пацієнтів після протезування тазостегнового і / або колінного суглоба 150 мг 2 рази/добу (дослідженні RE-LY 2009 р.), 110 мг рекомендована пацієнтам старше 80 років і пацієнтам з високим ризиком кровотеч (HAS-BLED > 3).
При нирковій недостатності (але при СКФ не нижче 15-30 мл / хв) - 75 мг 2 рази на добу.
Період напіввиведення близько 15 годин, виводиться переважно нирками (80%)

2) Лікування гострого та рецидивуючого тромбозу глибоких вен (ТГВ) і / або ТЕЛА
Дані про ефективність дабігатрану (150 мг 2 рази/добу) у цієї категорії хворих були підтверджені результатами 2 клінічних досліджень - RE-COVER, RE-COVER II
Існує тільки 1 антидот проти НОАК, допущений до клінічного застосування – ідаруцізумаб, фрагмент моноклонального антитіла, що зв'язує дабігатран.

2.  Рівароксабан

  1) Профілактика інсульту, системних тромбоемболій у пацієнтів з фібриляцією передсердь 20 мг 1 раз/добу
  2) При протезуванні кульшового суглоба протягом 35 днів і протягом 12 днів при протезуванні колінного суглоба - 10 мг 1 раз/добу
 3)ривароксабан також є єдиним НОАК, допущеним до використання при подвійний антиагрегантної терапії (ПААТ) 2,5 мг 2 раза/сут до стандартної ПААТ
  4)Лікування гострого епізоду ТГВ / ТЕЛА 15 мг 2 рази на добу під час прийому їжі в перші 3 тижні з подальшим переходом на 20 мг одноразово ( EINSTEIN-DVT, EINSTEIN-РЕ, EINSTEIN-Extension)

3. Апіксабан

1)Профілактика інсульту, системних тромбоемболій і зниження серцево-судинної смертності у пацієнтів з фібриляцією передсердь 5 мг 2 рази/добу

При ШКФ <15 мл / хв, вік> 80 років, маса тіла <60 кг - зниження до 2,5 мг 2 рази/добу

2)Лікування гострого епізоду ТГВ / ТЕЛА -10 мг 2 рази / добу - для лікування гострого періоду протягом 7 днів; 5 мг 2 рази / добу - для подальшого лікування і профілактики рецидиву, мінімум 3 місяці; 2,5 мг 2 рази / добу - для тривалої вторинної профілактики.

4. Протипоказання

- зниження СКФ менше 15 мл / хв
- Захворювання печінки, що асоціюються з коагулопатією та клінічно значущим ризиком розвитку кровотечі, в тому числі цироз печінки класу В та С (за класифікацією Чайлда — П’ю)
- прийом ріваро- / апіксабан разом з сильними інгібіторами / індукторами цитохрому p450
- Активні клінічно значущі кровотечі
- Одночасне застосування будь-якого антикоагулянтного лікарського засобу, такого як гепарин, низькомолекулярні гепарини, похідні гепарину , пероральні антикоагулянти
-Вік до 18 років
-Вагітність та годування груддю


Джерело https://medach.pro/post/1287
              https://telegra.ph/DOACs-05-12?fbclid=IwAR0eFygH5JYMdGHdflRZDSzKXqZHR-wdeFa9bxGHvRoevSpqcckMBULY4ME
 

  
Основні патогенетичні ланки гострої
та хронічної коронарної недостатності
1) звуження проксимальних (епікардіальних) КА атеросклеротичною бляшкою з обмеженням коронарного кровотоку чи його функціонального резерву та неможливістю адекватного розширення судин у відповідь на збільшення потреби міокарда в кисні;
2) виражений спазм КА;
3) тромбоз КА з можливим утворенням мікротромбів у мікроциркуляторному судинному руслі;
4) мікроваскулярна дисфункція (синдром Х).
Причинами підвищення тонусу та спазму КА є збільшення синтезу вазоконстрикторів (ендотеліну, тромбоксану А2, ангіотензину ІІ, серотоніну), зниження концентрації вазодилататорів (оксиду азоту, простацикліну, ендотелійрелаксуючого фактора), підвищення агрегації тромбоцитів та активності симпатоадреналової системи.
Фактори, що посилюють ішемію міокарда
Фактори, які спричиняють збільшення потреби міокарда в кисні:
• Тахікардія.
• АГ.
• Гіпотиреоз.
• Серцева недостатність (СН).
• Клапанні вади серця.
• Застосування катехоламінів, бронходилататорів, трициклічних антидепресантів.
Фактори, які спричиняють зниження доставки кисню до серцевого м’яза:
• Анемія.
• Гіпоксія.
• Артеріальна гіпотензія.
• Брадикардія.
• Отруєння окисом вуглецю.
Клінічна класифікація ІХС
1. РСС:
1.1. Раптова клінічна коронарна смерть з успішною реанімацією.
1.2. РСС (у разі розвитку на фоні ГКС)
2. Стенокардія.
2.1. Стабільна стенокардія напруження (із зазначенням І–ІV ФК за класифікацією Канадської асоціації кардіологів), у пацієнтів із ІV ФК стенокардія малих навантажень може клінічно проявлятись як стенокардія спокою.
2.2. Мікроваскулярна стенокардія (наявність клінічних симптомів та ознак ішемії міокарда за відсутності обструктивного ураження КА за даними ангіографії) (рубрика І20.8 за МКХ-10).
2.3. Вазоспастична стенокардія (ангіоспастична, спонтанна, варіантна, Принцметала)
2.4. Рефрактерна стенокардія (хронічний стан, спричинений клінічно підтвердженою рекурентною ішемією міокарда за наявності ураження коронарних судин), яка не може бути адекватно контрольована за допомогою комбінованої медикаментозної терапії, ангіопластики, АКШ
3. Нестабільна стенокардія:
3.1. Стенокардія, що вперше виникла. Діагноз встановлюється протягом 28 діб від появи першого ангінозного нападу з прогресуванням класу стенокардії до ІІІ ФК.
3.2. Прогресуюча стенокардія (поява стенокардії спокою, нічних ангінозних нападів у хворого зі стенокардією напруження, підвищення ФК стенокардії щонайменше до ІІІ ФК, прогресуюче зниження толерантності до фізичного навантаження, транзиторні зміни на ЕКГ у стані спокою).
3.3. Постінфарктна стенокардія (до 28 діб від розвитку ІМ).
4. Гострий ІМ .
Діагноз установлюють із зазначенням дати виникнення (до 28 діб): локалізація (передня стінка, передньоверхівковий, передньобоковий, передньосептальний, діафрагмальний, нижньобоковий, нижньозадній, нижньобазальний, верхівковобоковий, базальнолатеральний, верхньобоковий, бічний, задній, задньобазальний, задньобоковий, задньосептальний, септальний, правого шлуночка (ПШ)); первинний, рецидивуючий, повторний (відзначати розміри і локалізацію не обов’язково, якщо виникають труднощі в ЕКГ-діагностиці): 4.1. Гострий ІМ з наявністю патологічного зубця Q.
4.2. Гострий ІМ без патологічного зубця Q
4.3. Гострий ІМ невизначений
4.4. Рецидивуючий ІМ (до 28 діб, діагностується за умови повторного підвищення з наступним закономірним зниженням рівня кардіоспецифічних ферментів).
4.5. Повторний ІМ
4.6. ГКС зі стійкою елевацією чи без елевації сегмента ST на ЕКГ. Це попередній діагноз до встановлення наявності ушкодження серця внаслідок ішемії міокарда чи його відсутності (нестабільна стенокардія). На ЕКГ елевація або депресія сегмента ST відображає ішемію до розвитку некрозу міокарда чи РСС (строк до 3 діб). Втім, у частини хворих з наявністю клінічної симптоматики ГКС зміни на ЕКГ можуть бути відсутніми.
4.7. Ускладнення гострого ІМ вказують за часом їх виникнення
гостра серцева недостатність (ГСН) (І–ІV класи за Killip);
• порушення серцевого ритму та провідності
• розрив серця зовнішній (із гемоперикардом; без гемоперикарда)
• розрив серця внутрішній (дефект міжпередсердної перегородки,дефект міжшлуночкової перегородки,розрив сухожильної хорди, розрив папілярного м’яза
• тромбоемболії різної локалізації;
• тромбоутворення в порожнинах серця ;
• гостра аневризма серця);
• синдром Дресслера
• епістенокардитичний перикардит;
• постінфарктна стенокардія (від 72 год до 28 ді)
5. Кардіосклероз
5.1. Постінфарктний кардіосклероз із зазначенням перенесених ІМ (дата виникнення, локалізація), форма та стадії СН, порушень ритму серця і провідності.
5.2. Аневризма серця хронічна
5.3. Кардіосклероз (дифузний) із зазначенням форми і стадії СН, порушень ритму серця та провідності.
6. Безбольова форма ІХС — діагноз встановлюється хворим без клінічних симптомів стенокардії, але з верифікованим за даними коронарографії діагнозом ІХС, а також на підставі виявлення ознак міокардіальної ішемії за допомогою тестів з візуалізацією міокарда (сцинтиграфія з технецієм, талієм; стрес-ехоКГ з фізичним навантаженням чи добутаміном).

Типи ІМ: Тип1: Спонтанний ІМ-обумовлений ішемією через коронарну подію (ерозія, розрив, тріщина чи рошарування бляшки). Тип2: ІМ , пов'язаний з підвищеною потребою міокарда в кисні (спазм, коронарна емболія, анемія, гіпертонія чи гіпотонія). Тип3: Раптова неочікувана смерть-зупинка серця, часто з симптомами, підозрюючими ішемію (елевація сегмента ST, нова ПБЛНПГ, ознаки свіжого тромбу) в період до збільшення біомаркерів. Тип4а: Інфаркт міокарда, пов'язаний з ЧКВ. Тип4б: Інфаркт міокарда, пов'язаний з тромбозом стента. Тип5: Інфаркт міокарда пов'язаний з АКШ.

http://www.mif-ua.com/archive/article/8076

Добове моніторуваня АТ (ДМАТ) – це  метод,який визначає АТ протягом доби. ДМАТ призначають в наступних випадках:при підозрі на «синдром білого халата»;при «прикордонному» підвищенні артеріального тиску (коли його цифри недостатньо високі, щоб відразу поставити діагноз, але насторожують лікаря);при вперше виявленому підвищенні артеріального тиску; при обстеженні осіб молодого віку, що мають несприятливу спадковість по гіпертонічній хворобі;для оцінки та коригування медикаментозної терапії. Дослідження проводиться в амбулаторному режимі: манжета тонометра фіксується на плечі пацієнта, як при звичайному вимірі артеріального тиску, а сам прилад кріпиться на поясі, під одягом. Апарат автоматично, через певні проміжки часу, буде вимірювати артеріальний тиск і фіксувати отримані дані. ДМАТ не заважає вести звичний спосіб життя: їсти, спати і навіть займатися спортом. Протягом всього часу спостереження необхідно вести щоденник - записувати епізоди фізичного навантаження (підйом по сходах), періоди спокою, сну, нічні пробудження, а також симптоми дискомфорту - наприклад, болі в серці або запаморочення, якщо вони з'являться. Проведення ДМАТ найчастіше здійснюється з реєстрацією артеріального тиску з проміжками в 15 хвилин в денні години і 30 хвилин в нічні.Існують нескладні рекомендації для хворих, що проходять добове моніторування артеріального тиску:Слідкувати за положенням манжети на плечі. Її нижній край повинен бути зафіксований на 1-2 пальці вище ліктьового згину.Перед кожним вимірюванням прилад ДМАТ подає звуковий сигнал. Поки прилад нагнітає повітря в манжету - пацієнт повинен розслабити руку. Після закінчення вимірювання пролунає повторний звуковий сигнал.Потрібно слідкувати за тим, щоб трубка, що з'єднує монітор з манжетою, не перетискалась деталями одягу.Не допускається попадання води на прилад, не можна піддавати апарат ударам, впливу низьких або високих температур.При аналізі даних, отриманих під час ДМАТ, найбільш інформативними є такі групи параметрів:-середні значення АТ (систолічного, діастолічного, пульсового і середнього гемодинамічного) за добу, день та ніч;-максимальні та мінімальні значення АТ в різні періоди доби;-показники «навантаження тиском» (індекс часу гіпертензії, індекс площі гіпертензії) за добу, день та ніч;-варіабельність АТ;-добовий індекс (ступінь нічного зниження АТ);-вранішній підйом АТ (величина і швидкість вранішнього підйому АТ); - тривалість гіпотонічних епізодів (індекс часу та індекс площі гіпотензії) у різніперіоди доби.Одним з найважливіших показників є величина середньодобового АТ. За допомогою більшості комп’ютерних програм для апаратів ДМАТ обчислюють середнє арифметичне значення АТ, середній систолічний (САТ) та діастолічний (ДАТ) АТ за добу, а також окремо за денний та нічний періоди.
День нижче 140/90
Ніч нижче 120/70
Доба нижче 130/80

Показник                               «Оглушення»                                                                               Гібернація
Умова                                    Реперфузія після вираженої ішемії                                                Хронічна гіпоперфузія
Перфузія міокарда                ++↓                                                                                              ↓↓↓
Біохімічні маркери ішемії       +++                                                                                             +(–)
Дисфункция ЛШ                    Періодична                                                                                   Постійна
Зворотність дисфункції          Спонтанна                                                                                    Після васкуляризації
Клінічний стан                      Нестабільна, вазоспастична стенокардія, «німа» ішемія,                 Стабільна, нестабільна стенокардія, перенесений                                              рання реперфузія при гострому ІМ, ПКВ, АКШ                                ІМ, «німа» ішемія

INgenius 19/03/2020
 

Кальций играет важную роль в регуляции функционирования сердца как насоса. Ионы кальция могут проникать в миокардиальные клетки и выходить из них с помощью нескольких механизмов обмена.
L-кальциевые каналы (медленные каналы) преимущественно локализованы в кардиомиоцитах и миоцитах сосудистой стенки. В сердечно-сосудистой системе они участвуют в поддержании электрической и механической активности кардиомиоцитов и гладкомышечных клеток сосудов. Это единственный из трех изученных типов кальциевых каналов, который блокируется органическими соединениями – антагонистами кальциевых каналов (дигидропиридиновыми, фенилалкиламиновыми, бензотиазепиновыми).

Эффекты производных фенилалкиламина и бензотиазепина во многом сходны и в то же время значительно отличаются от таковых производных дигидропиридина. Производные фенилалкиламина (верапамил) и бензотиазепина (дилтиазем) могут снижать сократимость миокарда, уменьшать частоту сердечных сокращений (ЧСС) и замедлять атриовентрикулярное проведение. Поэтому производные фенилалкиламина и бензотиазепина иногда объединяют и описывают как группу «кардиоселективных».
Производные дигидропиридина отличаются от производных фенилалкиламина и бензотиазепина большим влиянием на гладкую мускулатуру сосудов (вазоселективность) и отсутствием клинически значимого действия на функцию синусового узла и атриовентрикулярное проведение. Поэтому группу антагонистов кальция (АК) – производных дигидропиридина – называют «вазоселективными». «Вазоселективные» АК в отличие от «кардиоселективных» оказывают более выраженное положительное действие на коронарный кровоток

Механизм действия АК состоит в следующем: уменьшение постнагрузки на сердце вследствие их периферического вазодилатирующего эффекта
и снижения сопротивления системных сосудов; прямое отрицательное инотропное действие на миокард (верапамил и дилтиазем); улучшение перфузии миокарда при ишемии вследствие купирования и предупреждения спазма коронарных артерий и снижения их сопротивления.

Установлено, что вазодилатирующий эффект, вызванный АК, осуществляется не только посредством прямого действия на гладкую мускулатуру сосудистой стенки, но и опосредованно, через потенцирование высвобождения оксида азота из эндотелия сосудов. Этот феномен был обнаружен у большинства дигидропиридинов и исрадипина, в меньшей степени – у нифедипина и негидропиридиновых препаратов.

Первое поколение (генерация) АК – обычные таблетки: верапамил, дилтиазем, нифедипин, фелодипин, исрадипин, никардипин, нитрендипин. Второе поколение АК (модифицированного высвобождения): верапамил SR, дилтиазем CD, нифедипин ХL, фелодипин ER, исрадипин CR. Третье поколение АК (долгодействующие препараты): амлодипин, лацидипин, лерканидипин.
Препараты II и III поколения АК более активны и специфичны для определенных органов и тканей, обладают более продолжительным действием
(амлодипин, нисолдипин, фелодипин и др.). К положительным свойствам этих АК относят: большую специфичность к органам и сосудистым областям, пригодность для профилактического применения, ослабление многих побочных эффектов, характерных для препаратов I поколения, а также появление препаратов с новыми дополнительными свойствами, например, антиагрегатной активностью в отношении тромбоцитов (трапидил).

Препараты III поколения (амлодипин) находят все большее применение в клинике. Эти препараты отличаются длительным антигипертензивным
действием при минимальном влиянии на сократительную функцию миокарда и внутрисердечную проводимость.

Блокаторы кальциевых каналов могут применяться при вазоспастической стенокардии, сопутствующих обструктивных легочных заболеваниях. Дополнительным показанием к назначению антагонистов кальция является синдром Рейно.
Среди побочных эффектов – возможность развития отека голеней и гиперемии, что свойственно всем препаратам дигидропиридинового ряда.
При внезапном прекращении приема амлодипина не наблюдается синдрома отмены.

Верапамил, дилтиазем, нифедипин и другие АК сразу получили признание как эффективные антиангинальные (антиишемические) средства. Они являются препаратами выбора для лечения вазоспастической стенокардии и широко используются при лечении стабильной стенокардии напряжения.

Клиническая фармакология амлодипина
При приеме внутрь амлодипин полностью всасывается в тонком кишечнике. Его биодоступность колеблется от 60 до 80%, что значительно выше, чем у лацидипина (в среднем 10%), нифедипина (56%), фелодипина (15%) и других антагонистов кальция. Ни всасываемость, ни биодоступность амлодипина не изменяются при его совместном приеме с пищей.
Плазменные концентрации амлодипина достигают максимума примерно через 6 ч после приема препарата внутрь. Поэтому амлодипин (в отличие от нифедипина) не подходит для быстрого снижения АД.
Амлодипин циркулирует в крови в прочной связи с белками плазмы (>95%). У амлодипина очень большой объем распределения (21 л/кг веса тела). Наибольшие его концентрации обнаруживаются в печени, легких, почках и надпочечниках. С другой стороны, он плохо проникает через гематоэнцефалический и плацентарный барьеры, а значит, не оказывает влияния на центральную нервную систему и развитие плода во время беременности.
Период полужизни амлодипина в плазме крови значительно больше, чем у других АК, и колеблется от 35 до 52 ч, что связано с медленной скоростью его биотрансформации в печени. Период полужизни амлодипина удлиняется с возрастом (с 35 до 48 ч) и при наличии АГ (64 ч). Поэтому амлодипин может считаться АК первого ряда для длительной терапии больных с АГ или стабильной стенокардией напряжения.
Единственный путь элиминации амлодипина из организма – метаболизм в печени с образованием, по меньшей мере, десяти неактивных метаболитов, которые выводятся почками.
Основные параметры фармакокинетики амлодипина незначительно изменяются у больных с почечной недостаточностью. Это обеспечивает его безопасное использование у больных пожилого и старческого возраста, у которых часто имеется та или иная степень дисфункции почек. Однако период полужизни амлодипина в плазме крови значительно удлиняется при печеночной недостаточности. Поэтому применение амлодипина у больных с циррозом печени требует осторожности.

Артериальная гипертензия
Амлодипин обладает высокой антигипертензивной эффективностью, связанной с его выраженным сосудорасширяющим действием. Он вызывает значительное и равномерное снижение АД за счет уменьшения общего периферического сосудистого сопротивления (при этом частота сердечных сокращений и ударный объем практически не изменяются). Отсутствие клинически значимого кардиодепрессивного действия отличает амлодипин от верапамила и дилтиазема, применение которых нежелательно при фракции выброса левого желудочка менее 40%, а отсутствие рефлекторной тахикардии – от нифедипина, исрадипина, никардипина, нитрендипина и фелодипина.
Амлодипин отличается от подавляющего большинства других АК постепенным проявлением антигипертензивного действия – через несколько дней после начала терапии. Максимальный антигипертензивный эффект препарата обнаруживается через 4-8 нед, поэтому начальную дозу амлодипина (5 мг 1 раз в сутки) не следует удваивать ранее, чем через 2-4 нед после начала терапии.
В дозе 5-10 мг/сут амлодипин снижает систолическое АД в среднем на 15 мм рт. ст. и диастолическое АД на 10-15 мм рт. ст. В длительных исследованиях амлодипин вызывает значительное снижение диастолического АД или его нормализацию более чем у 70-90% больных с мягкой или умеренной формами АГ. Как и другие АК дигидропиридинового ряда, амлодипин особенно эффективен у пожилых больных с изолированной систолической гипертензией

Как известно, для объективной оценки длительности и равномерности антигипертензивного действия лекарственных препаратов в последние годы используют отношение остаточного (конечного) эффекта к наибольшему (пиковому) эффекту. Считается, что отношение остаточного эффекта к наибольшему (ОЭ/НЭ) для новых антигипертензивных препаратов должно быть не менее 50% (или 0,50). По мнению P. Meredith (1998) [22], в идеале величина отношения ОЭ/НЭ должна превышать 60%. Чем ближе величина отношения ОЭ/НЭ к 100% (или 1,00), тем равномернее антигипертензивное действие препарата в течение суток.

В соответствии с рекомендациями Европейского общества кардиологов АК являются обязательным компонентом антиангинальной терапии стабильной стенокардии – в виде как монотерапии (в случае противопоказаний к β-блокаторам), так и комбинированной терапии в сочетании с β-блокаторами.
· Помимо основных клинических эффектов (гипотензивного, антиангинального), антагонисты кальция обладают доказанными органопротективными эффектами: кардиопротективным, нефропротективным, ангиопротективным и антиатеросклеротическим, что значительно повышает ценность данного класса среди кардиоваскулярных средств.

Можливі три варіанти: не відміняти НАК, відмінити НАК за кілька днів до операції, застосувати бриджинг-терапію.

Якщо терапія варфарином не була достатньо ефективною й міжнародне нормалізоване відношення (МНВ) на момент початку операції перебуває в безпечних межах – ​1,6-1,9 (протромбіновий індекс, ПТІ – ​62,5-52%), прийом НАК можна не припиняти, але за умови невикористання регіональних методів знеболювання.

Другий варіант – ​тимчасова відміна НАК за 2-3 доби до запланованої операції й відновлення прийому в першу добу після­операційного періоду. Найбільш безпечним для пацієнта є третій варіант – ​застосування бриджинг-терапії (від англ. bridge – ​міст), яка полягає в тимчасовому призначенні парентеральних антикоагулянтів (НМГ або НФГ) у проміжок часу, коли НАК відмінено перед операцією та коли його ефект іще не відновився після початку прийому в післяопераційному періоді.

Принцип бриджинг-терапії ґрунтується на інформації про швидкість і тривалість ефекту різних антикоагулянтів.

За 72 год до операції слід припинити прийом НАК. У середньому через 36 год МНВ знижується до 1,9. Із цього моменту починається введення гепарину в профілактичних дозах. Після операції прийом НАК відновлюється в той самий вечір. Стабільний антикоагуляційний ефект НАК настає в середньому через 48 год після відновлення прийому.

Якщо для термінової нейтралізації дії НАК при ургентній операції пацієнту вводили вітамін К у відносно великих дозах (5-10 мг внутрішньовенно), в післяопераційному періоді протягом перших двох днів дозу НАК збільшують удвічі, з наступним зменшенням дози до доопераційного рівня.

За добу до операції необхідно проконт­ролювати МНВ. Якщо МНВ <1,4 (ПТІ >70%), то це свідчить, що концентрація прокоагуляційних факторів перебуває в безпечних межах для виконання втручання. Якщо МНВ >1,5, то ймовірність підвищеної кровоточивості велика, й у такому разі слід призначити вітамін К1 у дозі 1 мг перорально. Концентрація К-залежних факторів згортання відновлюється в середньому через 24 год.

НФГ має перевагу над НМГ лише у пацієнтів із тяжкою нирковою недостатністю, які перебувають на гемодіалізі. Якщо антикоагулянтна профілактика проводиться НФГ, його відміняють за 4-6 год до операції.

При застосуванні НМГ II покоління (беміпарин) його введення припиняють за добу до операції, а останню дозу зменшують на 50%. Якщо НМГ уводиться двічі на добу, то вечірнє введення перед операцією слід пропустити.

Відновлювати терапію НМГ для профілактики венозного тромбозу слід через 12-24 год після операції, маючи на увазі, що бажаний антикоагуляційний ефект розвинеться через 24-72 год (нагадаю, що пацієнт знову приймає НАК із вечора після операції).

Призначення НФГ або НМГ у терапевтичних дозах для профілактики артеріальних тромбозів за умови досягнення адекватного хірургічного гемостазу здійснюють через 48-72 год. Якщо адекватного гемостазу не досягнуто, то гепаринотерапію починають пізніше 72 год у профілактичних дозах або зовсім відмовляються від неї. Отже, тривалість одночасного пер­орального прийому НАК і парентерального введення прямого антикоагулянту в середньому становить 4-5 діб.

Початкові етапи підвищення МНВ відбуваються за рахунок зниження концентрації фактора VII, але для ефективного запобігання тромбозу необхідно також знизити концентрацію ІІ та Х факторів на 50%, що настає через 4-5 діб. Тому бриджинг-терапію гепаринами в післяопераційному періоді припиняють, коли протягом двох діб МНВ утримується на рівні 2-3.

Дещо складнішим є керування гемостазом в умовах ургентності, коли потрібна невідкладна операція. Для термінової нейт­ралізації дії НАК застосовують вітамін К1. Уведення в організм вітаміну К забезпечує накопичення в печінці відновленої форми вітаміну й синтез повноцінних К-залежних прокоагулянтів до безпечних рівнів, але для цього потрібен час – ​доба чи більше.

У разі введення вітаміну К у дозі 5-10 мг внутрішньовенно МНВ нормалізується через 6-24 год, а відновлення концентрації факторів ІХ і Х відбувається більш ніж за добу. За необхідності швидкого включення в гемостаз К-залежних прокоагуляційних факторів потрібне їх екзогенне введення у складі концентрату протромбінового комплексу (КПК) або свіжозамороженої плазми (СЗП).

СЗП уводиться в дозі 10-40 мл на кг маси тіла й забезпечує прокоагуляційний ефект протягом 2-6 год. Головним недоліком при використанні СЗП як донатора факторів згортання є необхідність уведення великого об’єму – ​в середньому 3-4 л, що неприйнятно для пацієнтів із кардіальною патологією. Тому кращою альтернативою є введення КПК (20-50 Од/кг) або рекомбінантного активованого фактора VII (10-50 мкг/кг). Їхній ефект настає через 15-40 хв, а недоліком є коротка тривалість дії – ​близько 6 год, що зумовлює необхідність повторного введення.

У разі потреби швидко нейтралізувати ефекти НАК тактика залежить від терміновості операції. Якщо до операції помірної травматичності є 6-12 год, необхідно відмінити НАК, увести вітамін К у дозі 5-10 мг внутрішньовенно, проконтролювати МНВ перед операцією. Якщо до операції високої травматичності є 6-12 год, необхідно відмінити НАК, увести вітамін К1 у дозі 5-10 мг внутрішньо­венно, проконтролювати МНВ через 6 год і за потреби (при збереженні високих значень МНВ) повторно ввести вітамін К.

Якщо до операції менше 6 год, необхідно відмінити НАК, увести вітамін К1 у дозі 5-10 мг внутрішньовенно та додатково КПК або СЗП, а перед операцією ще раз проконтролювати МНВ. У разі виникнення кровотечі на тлі прийому НАК (наприклад, зі шлунково-­кишкового тракту) слід відмінити НАК, а після ендоскопічної зупинки кровотечі чи іншого інвазивного лікування за необхідності антикоагулянтної терапії перевести пацієнта на 1-2 тиж на ін’єкції НМГ або НФГ. При цьому слід пам’ятати, що НМГ (наприклад, Фраксипарин) знижують ризик повторної кровотечі порівняно з НФГ.

Наразі дедалі більше пацієнтів із кардіо­логічними показаннями переходять на прийом нових пероральних анти­коагулянтів, які мають беззаперечні переваги перед НАК. Ривароксабан – ​прямий інгібітор Ха фактора згортання з періодом напіввиведення 7-17 год, що дає змогу безпечно розпочинати оперативне втручання вже через добу після його відміни. Дабігатран – ​одновалентний селективний прямий інгібітор тромбіну з періодом напів­виведення 14-17 год. Його перевагою в плані періопераційної безпеки є наявність специфічного антидота (праксбінд), який у разі необхідності може повністю нейтралізувати антикоагуляційний ефект і відновити показники згортання крові протягом 1,7-4 год.

Современные рекомендации по лечению и профилактике атеросклеротических ССЗ, разработанные ведущими научными врачебными обществами экономически развитых стран мира, существенно расширяют показания к использованию клопидогреля:
– для всех лиц с ИБС при аллергии к АСК либо ее непереносимости – клопидогрель 75 мг/сут [9, 15];
– при стабильной стенокардии – 75 мг/сут в качестве альтернативы АСК при непереносимости последней либо аллергии [1, 6];
– перенесенный ОКС без подъема сегмента ST на ЭКГ (нестабильная стенокардия, неQИМ) – 75 мг/сут в дополнение к АСК в течение 12 мес, а при аллергии на АСК – неограниченно долго [1, 6, 9, 15, 19];
– перенесенный ОКС с подъемом сегмента ST на ЭКГ (QИМ) – 75 мг/сут в дополнение к АСК в течение 12 мес, а при аллергии на АСК – неограниченно долго [1, 6, 9, 15, 19];
– после имплантации металлического (без лекарственного покрытия) стента – 75 мг/сут в комбинации с АСК (75100 мг/сут), причем длительность приема клопидогреля должна составлять 12 мес [1, 6, 911, 19];
– после имплантации стента, выделяющего антипролиферативные лекарства, длительность приема комбинации АСК (75100 мг/сут) и клопидогреля (75 мг/сут) должна составлять как минимум 12 мес, однако при отсутствии кровотечений и других противопоказаний двойная антитромбоцитарная терапия может быть продолжена, хотя ее оптимальная длительность не определена [1, 6, 911, 19];
– после имплантации стента и при наличии абсолютных показаний к приему антагонистов витамина К (например, имплантированный искусственный клапан сердца) предлагается использовать тройную антитромботическую терапию: варфарин (целевое МНО 2,02,5) + АСК
75 мг/сут + клопидогрель 75 мг/сут; в случае установки металлического (без лекарственного покрытия) стента длительность применения клопидогреля должна составлять как минимум 2-4 нед, а при установке стента с лекарственным покрытием – не менее 12 мес [1];
– после перенесенного аортокоронарного шунтирования при наличии аллергии к АСК в качестве антиагреганта рекомендуется клопидогрель (нагрузочная доза –300 мг через 6 ч после операции, а затем 75 мг/сут неограниченно долго) [1];
– после перенесенного аортокоронарного шунтирования в связи с ОКС без подъема сегмента ST к постоянному приему АСК следует добавить клопидогрель в дозе 75 мг/сут на период от 9 до 12 мес (мнение экспертов) [1, 19];
– при обструктивном либо необструктивном атеросклеротическом поражении экстракраниальных отделов сонных и/или позвоночных артерий с перенесенным ишемическим инсультом или транзиторной ишемической атакой (ТИА) – 75 мг/сут в качестве антиагрегантной монотерапии либо в сочетании с комбинированным препаратом, содержащим 25 мг АСК и 200 мг дипиридамола медленного высвобождения (такой препарат назначается 2 р/сут) [8, 20];
– после перенесенной ТИА – клопидогрель (75 мг/сут) в комбинации с АСК (75162 мг/сут) в течение не менее 1 мес [19];
– у пациентов, перенесших некардиоэмболический ишемический инсульт или ТИА, для снижения риска повторного инсульта и других кардиоваскулярных событий клопидогрель (в монотерапии в дозе 75 мг/сут) наряду с АСК и фиксированной комбинацией АСК + дипиридамол длительного действия является препаратом выбора для неограниченно длительной антитромбоцитарной терапии [20];
– при симптоматическом атеросклеротическом заболевании артерий нижних конечностей – АСК (75325 мг/сут) либо клопидогрель (75 мг/сут) неограниченно долго [7, 9, 10, 14, 19];
– у больных сахарным диабетом 2 типа при сопутствующей выраженной или прогрессирующей ИБС – к постоянному приему АСК следует добавить клопидогрель в дозе 75 мг/сут на неограниченно длительное время [18];
– у женщин с высоким риском развития ССЗ (≥10% в ближайшие 10 лет по шкале Framingham) или наличием сахарного диабета 2 типа либо аневризмы брюшной аорты, либо симптомов цереброваскулярного заболевания, либо с хроническим заболеванием почек в терминальной стадии в случае аллергии или непереносимости АСК – клопидогрель 75 мг/сут неограниченно долго [13];
– у бессимптомных лиц обоего пола с высоким риском развития ССЗ (≥10% в ближайшие 10 лет по шкале SCORE) при достигнутом контроле артериального давления на уровне <140/90 мм рт. ст. – в случае аллергии либо непереносимости АСК – клопидогрель 75 мг/сут неограниченно долго [15];
– у пациентов с постоянной либо пароксизмальной фибрилляцией предсердий с высоким риском развития тромбоэмболических осложнений (>1 балла по шкале CHA2DS2VASc) и невозможностью применения варфарина – клопидогрель 75 мг/сут в комбинации с АСК 75 мг/сут неограниченно долго [16].
Во всех действующих рекомендациях подчеркивается необходимость достаточно длительного и непрерывного приема клопидогреля, так как его преждевременная отмена может значительно повышать риск внутрисосудистого тромбоза с летальным
исходом. Это наиболее актуально для пациентов с имплантированными стентами с лекарственным покрытием: так, по данным регистра PREMIER [17], прекращение приема клопидогреля в течение 11 мес после имплантации стентов у лиц с перенесенным ИМ приводит к более чем 10кратному увеличению смертности.

Інгібітори АПФ

Початкова доза (мг)

Цільова доза (мг)

Каптоприл

6,25 х 3

50 х 3

Еналаприл

2,5 х 2

20 х 2

Лізиноприл

2,5-5 х 1

20-35 х1

Раміприл

2,5 х 1

10 х 1

Трандолаприл

0,5 х 1

4 х 1

Бета-адреноблокатори

Бісопролол

1,25 х 1

10 х 1

Карведилол

3,125 х 2

25 х 2

Метопрололу сукцинат

12,5/25 х 1

200 х 1

Небіволол

1,25 х 1

10 х 1

Блокатори ренін-ангіотензину

Кандесартан

4-8 х 1

32 х 1

Валсартан

40 х 2

160 х 2

Лозартан

50 х 1

150 х 1

Антагоністи мінералокортикоїдних рецепторів

Еплеренон

25 х 1

50 х 1

Спіронолактон

25 х 1

50 х 1

Інгібітор рецепторів ангіотензину-неприлізину

Сакубітрил/Валсартан

49/51 х 2

97/103 х 2

Інгібітор If-каналів

Івабрадин

5 х 2

7,5 х 2

   Тропонин. Лабораторная норма тропонина I менее 0,07 нг/мл. Тропонин представляет собой универсальную для поперечно-полосатой мускулатуры структуру белковой природы, локализующуюся на тонких миофиламентах сократительного аппарата миокардиоцита.  Тропониновый комплекс состоит из трех компонентов: тропонина С (ответственный за связывание кальция), тропонина Т (связывает тропомиозин) и тропонина I (ингибирования выше указанных двух процессов). Динамика тропонинов при остром инфаркте миокарда: спустя 4 – 5 часов после гибели кардиомиоцитов вследствие развития необратимых некроти-ческих изменений тропонин поступает в периферический кровоток и опреде-ляются в венозной крови; в первые 12 – 24 часа от момента возникновения острого инфаркта миокарда достигается пик концентрации. Кардиальные изоформы тропонина длительно сохраняют свое присутствие в периферической крови: тропонин I определяется на протяжении 5 – 7 дней; тропонин Т определяется до 14 дней.
    Креатинфосфокиназа (КФК). Лабораторная норма 10—110 ME; в единицах СИ: 0,60—66 ммоль /(ч•л); изоферменты КФК-MB 4—6 % общей КФК. Наиболее специфичным лабораторным тестом острого ИМ является определение  МВ-фракции КФК (МВ-КФК). Ее активность начинает  возрастать уже через 3–4 ч, достигает максимума через 10–12 ч и возвращается  к исходным цифрам через 48 ч от начала ангинозного приступа. Активность общей КФК при ИМ претерпевает  сходную динамику: уже к концу первых суток уровень фермента в 3–20 раз превышает норму, а через 3–4 суток от начала заболевания возвращается к исходным значениям.  Степень повышения активности  МВ-КФК в крови в целом хорошо коррелирует с размером ИМ: чем больше объем поражения сердечной  мышцы, тем выше активность МВ-КФК.              Лактатдегидрогеназа  (ЛДГ). Лабораторная составляет 220—1100 нмоль/(с.л), или 0.8—4,0 мкмоль/(ч.мл). Активность этого фермента при остром ИМ нарастает медленнее, чем КФК и МВ-КФК, и дольше остается повышенной. Пик активности наступает обычно на 2–3 в сутки от начала инфаркта, а возвра-щение к исходному уровню – только к 8–14  суткам.  
  Аспартатаминотранфераза (АсАТ). Лабораторная норма 8—40 ед.; в единицах СИ: 0,1—0,45 ммоль/(ч•л). Динамика АсАТ при остром инфаркте миокарда: через 24–36 часа от начала инфаркта относительно быстро наступает пик повышения активности; через 4–7 суток концентрация АсАТ возвращается к исходному уровню. Изменение активности АсАТ неспецифично для острого инфаркта миокарда: уровень АсАТ вместе с активностью АлАТ повышается при многих патологических состояниях, в том числе при заболеваниях печени.

   Миоглобин – это низкомолекулярный белок, присутствующий в миокарде и поперечно-полосатой мускулатуре. Повышение концентрации миоглобина может быть обнаружено в первые 2 часа после возникновении некроза миокарда. Таким образом, миоглобин – это самый ранний клинико-лабораторный маркер ИМ. Этот маркер не специфичен для повреждения миокарда, но очень чувствителен. Высокая чувствительность означает, что диагноз "ИМ" может быть практически исключен, если концентрация миоглобина, измеренная в первые 4-8 часов от начала симптомов заболевания, находится в пределах нормальных значений. Следует отметить, что концентрация миоглобина быстро снижается.
Референсные значения маркеров повреждения миокарда различаются при использовании разных тест-систем. Поэтому повторные исследования рекомендуется выполнять с помощью одних и тех же тест-систем, то есть в одной лаборатории.
Внесердечные причины повышения уровня маркеров нрекроза миокарда:

-Сердечные повреждения, а также хирургические вмешательства, ампутация, электростимуляция и др.

-Выраженная СН - острая и хроническая

-Расслоение аорты

-Заболевания аортальных клапанов

-Гипертрофическая кардиомиопатия

-Тахиаритмия или мерцательная брадиаритмия, или блокада сердца 

-Острый некроз скелетных мышц с повреждением сердца

-Легочная эмболия, тяжелая легочная гипертензия ХПН

-Острая неврологическая болезнь, включая инсульт или субарахноидальное кровоизлияние

-Инфильтрирующие болезни, например амилоидоз, гемохроматоз, саркоидоз и склеродермия

-Воспалительные заболевания, например миокардиты или эндо- и перикардиты, распространившиеся на миокард

-Лекарственная токсичность или токсины

-Серьезно больные пациенты, особенно с дыхательной недостаточностью или сепсисом

-Ожоги, особенно если поражено больше 30% поверхности тела

-Чрезмерные физические усилия

Динамика основных маркеров некроза миокарда

Хронічне легеневе серце
Причини:                                               
У судинах:
а) первинна ідіопатична легенева гіпертензія (синдром Аерца);      
б) артеріїти;
в)   повторні емболії;
г)    резекція легені.
У паренхімі:
           а)         обструктивні процеси у бронхах (емфізема, бронхіальна астма, хронічні бронхіти, дифузний пневмосклероз з емфіземою);
      б)         рестриктивні процеси - фібрози і гранульоматози;
       в)         полікістоз легень.
Торакодіафрагмальні:
а)    ураження хребта і грудної клітки з деформацією її;
б)   плевральні шварти;
в)   ожиріння (синдром  Піквіка).
Лікування хронічного легеневого серця:
Першим завданням у лікуванні хворих на ХЛС є корекція легеневої артеріальної гіпоксемії. Найбільш ефективними її методами є:
• інгаляція кисню;
• застосування бронхолітиків;
• застосування антибіотиків.
Інгаляція кисню дозволяє відновлювати ушкоджені при дихальній недостатності функції ЦНС, печінки, нирок; усуває метаболічний ацидоз, зменшує катехоламінемію, поліпшує механічні властивості легень.
Показаннями для призначення кисневої терапії є такі клінічні симптоми:
• виражений ціаноз;
• тахіпное;
• тахікардія або брадикардія;
• системна артеріальна гіпотензія або гіпертензія;
• ознаки метаболічного ацидозу;
• ознаки артеріальної гіпоксемії (парціальний тиск кисню в артеріальній крові - РаО2 нижчий 65 мм рт. ст.).
Для оксигенотерапії використовують зволожену 40 % суміш кисню, що дозволяє тривало протягом декількох днів або навіть тижнів здійснювати оксигенотерапію. Не можна використовувати вдихання 100 % кисню, тому що це сприяє гальмуванню дихального центру й  розвитку гіперкапнічної коми. Тривалість оксигенотерапії залежить від тяжкості стану хворого й коливається від 60 хв 3-4 рази на день до 14-16 годин на добу. У деяких випадках клінічний ефект може бути отриманий тільки через 3-4 тижні щоденної оксигенотерапії.
Поліпшення бронхіальної прохідності є другою обо-в'язковою умовою зниження артеріальної  гіпоксемії  й  гіперкапнії. Залежно  від характеру основного патологіч-ного процесу в  легенях застосовують різні бронходила-татори, муколітики.
Бронхолітики за механізмом дії поділяють на три групи:
β2-агоністи (сальбутамол, вентолін, сальметерол);
холінолітики (атровент, тіотропіум);
метилксантини (теофілін, аерофілін).
Поліпшення легеневої вентиляції (показників бронхіальної прохідності) на 2-3 % часто дає більш відчутний ефект, ніж застосування діуретиків і вазо- та кардіотропних препаратів.
Корекція мукоциліарного кліренсу також впливає на бронхіальну прохідність, вентиляцію легень і  газовий склад крові.
Антибіотики залишаються основним етіологічним засобом лікування бронхолегеневої інфекції у хворих на ХЛС. Препарати вибору повинні застосовуватися: захищений амінопеніцилін або цефало-спорин II покоління, або респіраторний фторхінолон для перорального прийняття (гатімак);
при ОФВ1 < 30 %, частих курсах антибактеріальної терапії (більше 4 разів на рік) і необхідності в постійному прийняттям ГКС рекомендується парентеральне застосу-вання фторхінолону II покоління (ципрофлоксацину) або респіраторного фторхінолону у високій дозі, або b-лактаму з антисиньогнійною активністю в комбінації з аміноглікозидом. 
Серед респіраторних фторхінолонів можна рекомен-дувати на початку лікування фторхінолони для парен-терального введення: бігафлон (гатіфлоксацин) по 400 мг (100 мл) препарату 1-2 рази на добу протягом 7-14 днів; лефлоцин (левофлоксацин) по 500 мг (100 мл) 1-2 рази на добу при середній тривалості лікування 10-14 днів.
Лікування вазодилятаторами хворих на ХЛС має нижчу ефективність, ніж оксигенотерапія й/або адекватне протизапальне лікування. Поки не отримано переконливих доказів того, що тривале лікування вазодилятаторами збільшує тривалість і  поліпшує якість життя хворих на ХЛС.
Лікування антагоністами кальцію, інгібіторами АПФ, нітратами хворих на ХЛС  варто проводити з  великою обережністю, бажано під контролем не тільки системного АТ й ЧСС, але й  тиску в ЛА, ОЦК і  функціонального стану легень. Застосування цих лікарських засобів має сенс тільки на тлі адекватної корекції порушень легеневої вентиляції й  лікування бронхолегеневих захворювань.

Периферичні вазодилятатори:  у хворих із декомпенсованим ХЛС доцільне застосування нітратів і молсидоміну, які належать до вазодилятаторів переважно венозного типу. Завдяки їх фармакологічним властивостям нітрати істотно зменшують венозне повернення  крові до правого серця, зменшують ступінь перерозтягнення міокарда й відновлюють ефективність функціонування механізму Франка-Старлінга. Молсидомін призначається по 1-4 мг 3 рази на добу, ізосорбіду динітрат - по 20-40 мг 4 рази на добу залежно від переносимості; нітросорбід – по 10-20 мг 4 рази на добу.
Корекція гемореологічних порушень і агрегації тромбоцитів.
антикоагулянти і дезагреганти: фраксипарин по 0,6 мл 2 рази на  добу підшкірно протягом 7-10 днів, а у підтримуючих дозах він може використовуватись у хворих на ХЛС до 3-6 місяців; гепарин по 10000-15000 ОД при 2-3-кратному введенні на день підшкірно. Можливий прийом НОАК (рівароксабану у дозі 20мг один раз на добу)
З дезагрегантів: аспірин по 75–150 мг на добу; тиклопідин по 250 мг 2 рази на добу; клопідогрель по 75 мг 1 раз на добу.
При призначенні діуретиків у хворих із декомпенсованим ХЛС виділяють такі особливості:
• вимога до діуретичної терапії – відсутність гіпокаліємічного ефекту, що негативно впливає на роботу дихальної мускулатури, веде до прогресування ЛН;
• перевагу слід надавати калійзберігаючим та індоловим похідним (індапамід);
• при призначенні діуретиків хворим, які отримують β2-агоністи короткої дії, слід зважати на посилений ризик виникнення гіпокаліємії.
Фуросемід слід використовувати обережно через можливе зниження серцевого викиду і розширення периферичних судин. При ХЛС фуросемід застосовують у дозах 20-80-120 мг на добу, в/в чи per os. Заслуговує на увагу новий потужний петльовий діуретик торасемід (по 10-40 мг на добу, в/в чи per os), який має більш виражений, ніж у фуросеміду, діуретичний ефект і має 90 % біодоступності. Особливу увагу слід звернути на інгібітори карбоангідрази (діакарб по 250-300 мг на добу), які ефективні при гіперкапнії. Обов'язковою є комбінація їх з калійзберігаючими діуретиками. Верошпірон (50 мг за 2 прийняття) збільшує альвеолярну дифузію, зменшує виведення іонів калію і посилює діуретичний ефект.
Серцеві глікозиди: засто-сування може бути виправданим тільки при лівошлуночковій недостатності. З цією метою використовували, як правило, низькі дози глікозидів, наприклад, дигоксин по 0,25 мг 1 раз на день.
Профілактика хронічного легеневого серця: 
Мета профілактики хронічного легеневого серця - попереди¬ти хронічні захворювання легень і бронхів. Якщо ж вони розвинулися - не допус¬тити утворення пульмональної гіпертензії і хронічного легеневого серця, а при їх виникненні - уникнути декомпенсації, тобто легенево-серцевої недостатності.
Профілактика неспецифічних хвороб легень повинна починатися вже у ди¬тячому віці, оскільки у зв'язку з недостатністю імунітету до бактеріальних і ві¬русних збудників у цей період дуже часто виникають різні запальні процеси респіраторного тракту. До того ж вони часто протікають приховано, їм не при¬діляють належної уваги, і не рідко переводять у хронічні. Розвиткові їх сприя¬ють також чинники довкілля: забруднення атмосфери, втілення у побут хімії, гербіцидів і детергентів, що подразнюють і пошкоджують епітелій респіраторного тракту, підвищують схильність до алергії, і сприяють розвиткові бронхо-спастичного обструкційного синдрому. Негативний вплив має паління тютюну. Певне значення має і вроджена, генетично зумовлена схильність (дефіцит антитрипсину тощо), при якій бактеріальні, пилові і хімічні агенти часто вик¬ликають хронічні бронхопневмопатії.
Особливу увагу слід приділяти сучасному і правильному лікуванню гостро¬го бронхіту, що у 25 відсотків випадків переходить у хронічний, а у окремих ви¬падках супроводжується вираженими порушеннями бронхіальної прохідності.
Важливим завданням є збереження і зміцнення функції зовнішнього дихан¬ня і кровообігу, що досягається систематичною лікувальною гімнастикою. Хво¬рого необхідно навчити цим вправам і переконати у необхідності систематично їх виконувати.

Інфаркт міокарда без обструкції коронарних артерій(MINOCA )
Діагноз MINOCA ставиться після проведення КАГ у пацієнтів з ознаками ГІМ, за такими критеріями:
1.Універсальні критерії ГІМ ;
2.Коронарні артерії без обструкції на ангіографії, що визначається як відсутність стенозу коронарних артерій > 50 % в будь-якій потенційній ІЗА;
3. Немає клінічно явно визначеної причини для гострого ушкодження .
Пацієнти з MINOCA можуть відповідати критеріям ІМ 1 та 2 типу відповідно до універсального визначення ІМ.
Для визначення причини MINOCA рекомендується використовувати дадаткові діагностичні тести поза межами коронарної ангіографії.
Визначення основної причини MINOCA має призвести до конкретних стратегій лікування
Лікування основних ускладнень ІМ:
До ранніх ускладнень відносять порушення ритму і провідності, кардіогенний шок, гостру серцеву недостатність, розрив серця.
До пізніх ускладнень (через 2-3 тижні від початку захворювання) – постінфарктний синдром(Синдром Дресслера), хронічна серцева недостатність.
Такі ускладнення, як аневризма серця, тромбоемболії, хронічна недостатність кровообігу, аритмії, спостерігаються як в ранніх, так і в пізніх стадіях ІМ.
1.  Гостра лівошлуночкова недостатність (класифікація за T. Killip-J. Kimball, 1969)
- початкова та помірно виражена (Killip II): фуросемід, нітрати (внутрішньовенно або перорально)
- важка (Killip III): фуросемід (внутришньовенно), нітрати (внутришньовенно), допамін (при гіпоперфузії нирок), добутамін (при підвищеному тиску в малому колі кровообігу), ИВЛ; у разі розвитку альвеолярного набряку легень: піногасники, морфін, кровопускання.

2.  Кардіогенний шок:
-рефлекторний - ненаркотичні та наркотичні анальгетикі, симпатоміметикі
- аритмічний: ЕІТ або електрокардіостимуляція
- істінний: допамін, добутамін, повна реваскулярізація міокарда (ЧКВ, АКШ), внутрішньо аортальна балонна контрпульсація (при можливості).

3.Важкі шлуночкові порушення ритму: лідокаін, мексітіл, бета-адреноблокатори, аміодарон (за необхідністю подальшої профілактики).
4.АВ-блокади: профілактичне встановлення ендокардіального електрода в правий шлуночок   (АВ-          блокада 2 ступеня Мобітц I при задньому ІМ, АВ-блокада 2 ступеня Мобітц II, АВ-блокада 3 ступеня), при порушенні гемодинаміки - електрокардіостимуляція.

5.За наявності тромбоутворення у порожнині ЛШ або ФП показана тривала пероральна антикоагулянтна терапія.

6.Розриви міокарда. Розрізняють зовнішній і внутрішній розриви міокарда. Трансмуральний ІМ може бути причиною розриву вільної стінки шлуночка і гемотампонади серця. Як зовнішній, так і внутрішній розриви виникають переважно на 3-6 день хвороби, коли процеси міомаляції найбільш виражені, а організація сполучної тканини рубця лише починається. Розриву серця сприяють вік (старші 60 років), обширність інфаркту і наявність гострої аневризми серця, фізичні та емоціональні перенапруження, порушення режиму в гострий період хвороби, високий артеріальний тиск.  Медикаментозне лікування серцевої недостатності з використанням великих доз діуретиків малоефективне із-за наявності грубих анатомічних дефектів. Оперативне лікування значно знижує летальність при розриві міжшлуночкової перетинки (з 90 до 50 %).

7.Аневризми серця.  При виникненні гострої аневризми серця рекомендують поступово припинити введення антикоагулянтів і фібринолітичних середників через небезпеку гемоперикарду. При появі ознак тромбоендокардиту рекомендують протизапальне лікування (нестероїдні протизапальні середники), антибіотики не ефективні. При виникненні гострої аневризми серця, тим більше ускладненої тромбоендокардитом, активація хворого сповільнюється. У випадках, коли аневризма серця є причиною важких порушень ритму, можуть бути показання до оперативного лікування.

8.Постінфарктний синдром (синдром Дреслера) – пізнє (2-4 тижні) ускладнення інфаркту міокарда з характерною тріадою (дифузний перикардит, плеврит і пульмоніт), яка супроводжується гіпертермією, артралгіями, лейкоцитозом і підвищенням ШОЕ. Лікування: глюкокортикостероїди (преднізолон 20-40 мг/добу всередину, збільшуючи дозу через 2-3 дні в 1,5-2 рази при відсутності ефекту). Після досягнення ефекту від лікування добову дозу поступово зменшують (на 2,5 мг щотижня).

9.ХСН
Пацієнтам з ХСН починають медикаментозне лікування, щоб зменшити симптоми та поліпшити прогноз. Лікування пацієнтів з ХСН має здійснюватися необмежено довго під контролем клінічного стану та переносимості лікування.
1. Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (ІАПФ) показані у поєднанні з ББ усім (за відсутності протипоказань) пацієнтам з клінічними про–явами ХСН (NYHA II–IV), які мають ФВ ЛШ < 40 %.
2. Бета-блокатори (ББ) показані у поєднанні з ІАПФ (за непереносимості останніх — у поєднанні з БРА), усім (за відсутності протипоказань) пацієнтам з клінічними проявами ХСН (NYHA II–IV), які мають ФВ ЛШ < 40 %.
3. Антагоністи мінералокортикоїдних рецепторів (АМР) показані у поєднанні з ІАПФ (за непереносимості останніх — із БРА) та з ББ, усім пацієнтам з клінічними проявами ХСН (NYHA II–IV), які мають ФВ ЛШ ≤ 35 %.
4. Блокатори рецепторів ангіотензину ІІ (БРА) показані у поєднанні з ББ та ІАПФ, усім пацієнтам, які не переносять ІАПФ внаслідок кашлю або ангіо–невротичного набряку. Застосування БРА у поєднанні з ІАПФ та ББ також може бути розглянуте у пацієнтів, які не переносять АМР.
5. Івабрадин показаний пацієнтам із синусовим ритмом та ФВЛШ ≤ 35 %, в яких частота серцевих скорочень (ЧСС) лишається не меншою ніж 70/хв на фоні прийому оптимізованої рекомендованої схеми фармакотерапії, що включає ІАПФ (за непереносимості — БРА), ББ у максимально переносимих дозах та АМР (за непереносимості — БРА). Призначення івабрадину також може бути розглянуто у пацієнтів з ХСН, синусовим ритмом та ФВ ЛШ ≤ 35 %, в яких ЧСС лишається не меншою за 70/хв, які отримують ІАПФ (або БРА), АМР (або БРА), але не переносять ББ.
6. Дигоксин може призначатися:
а) на додаток до ББ, гемодинамічно стабільним пацієнтам з ХСН та персистуючою або постійною формою фібриляцією передсердь (ФП), в яких за допомогою самого лише ББ не вдається досягти адекватного контролю частоти шлуночкових скорочень (ЧШС);
б) пацієнтам з ХСН та персистуючою або постійною формою ФП, які не переносять ББ, з метою контролю ЧШС.
Пацієнтам з ХСН у стані гострої декомпенсації, що мають ФП із високою ЧШС, дигоксин може бути застосований внутрішньовенно інфузійно з метою контролю ЧШС.
Добові дози дигоксину при ХСН за нормального рівня креатиніну плазми становлять 0,125–0,25 мг, а в осіб похилого віку — 0,0625–0,125 мг. Застосування у хворих з ХСН підтримуючої добової дози дигоксину понад 0,25 мг не рекомендується.
7. Діуретики показані незалежно від варіанта СН (зі зниженою або збереженою ФВ ЛШ) декомпенсованим хворим. Адекватне застосування діуретиків у таких пацієнтів дозволяє досягти еуволемічного стану, усунути відповідну клінічну симптоматику та підвищити толерантність до побутових фізичних навантажень. У більшості амбулаторних пацієнтів з ХСН існує потреба у постійній підтримувальній терапії діуретиками з метою запобігання гіперволемії (4.1.12).
При ХСН перевага, як правило, віддається петльовому діуретику. Тіазидні діуретичні засоби зазвичай характеризуються менш потужною дією та є менш ефективними у пацієнтів з нирковою дисфункцією. Втім комбінування тіазидного діуретика з петльовим може бути ефективним внаслідок їхньої синергістичної дії, у подоланні рефрактерного набрякового синдрому.
8. Пероральні антикоагулянти (ПАК) показані таким категоріям пацієнтів з ХСН:
а) з постійною, персистуючою та пароксизмальною формами ФП за наявності факторів ризику тромбоемболій із сумою балів за шкалою CHA2 DS2 VASс ≥ 1;
б) з перенесеним епізодом артеріальної тромбоемболії будь-якої локалізації або венозної тромбоемболії;
в) з візуалізованим(ими) тромбом(ами) у будь-якій з порожнин серця — лише непрямі ПАК (антагоністи вітаміну K);
г) з неоперованим мітральним стенозом — лише непрямі ПАК;
д) з протезованими клапанами серця — лише непрямі ПАК.
Прийом непрямих антикоагулянтів повинен супроводжуватися регулярним моніторингом міжнародного нормалізованого відношення (МНВ), яке має підтримуватися у межах 2,0–3,0, а у хворих з протезованими клапанами серця — 2,5–3,5. Лікування пероральними прямими ПАК (прямі інгібітори Ха-фактора, прямі інгібітори тромбіну) на відміну від непрямих антикоагулянтів не потребує лабораторного контролю показників згортання крові, але має здійснюватися з урахуванням стану ниркової функції та віку пацієнта згідно з інструкціями до їх застосування.
9. Антитромбоцитарні засоби. Ацетилсаліцилова кислота (75–100 мг на добу) та клопідогрель — в комбінації або окремо — показані хворим із ХСН на фоні ІХС з гострим коронарним синдромом, перкутанними втручаннями, стенокардією, перенесеним ІМ — відповідно до чинних стандартів лікування зазначених категорій пацієнтів.
10. Внутрішньовенні препарати заліза, а саме карбоксимальтоза заліза, можуть бути розглянуті у симптомних пацієнтів з ХСН та ФВ ЛШ < 40 %, які мають лабораторні ознаки залізодефіциту (феритин сироватки < 100 мкг/л або феритин сироватки 100–299 мкг/л у поєднанні з насиченням трансферину залізом < 20 %) з метою зменшення клінічної симптоматики, поліпшення переносимості фізичних навантажень та покращення якості життя.
11. Омега-3 поліненасичені жирні кислоти. Їх призначення з метою зниження ризиків смерті та госпіталізації з серцево-судинних причин може бути розглянуте у пацієнтів з симптомною (NYHA II–IV ФК) СНзнижФВ, які отримають ІАПФ (або БРА), ББ та АМР.
12. Медикаментозне лікування пацієнтів з –СНзбережФВ
Єдиного стандарту лікування таких хворих не існує. Принциповий алгоритм допомоги передбачає:
1) адекватне лікування (фармакологічне або хі–рургічне) основного захворювання;
2) адекватне лікування супутньої патології;
3) терапію симптомів та циркуляторних порушень, притаманних СН;
4) застосування діуретиків у пацієнтів з ознаками гіперволемії.
Джерело: http://www.likar.info/metodyi-diagnostiki/article-45630-protokol-nadannya-medichnoyi-dopomogi-hvorim-iz-gostrim-koronarnim-sindromom-z-elevatsiyeyu-st-infarktom-miokarda-z-zubtsem-q/ Likar.info
Стандарти діагностики та лікування захворювань серцево-судинної системи 2018р.

90. Принципи лікування кардіогенного шоку .
Лікування кардіогенного шоку, який є ускладненням гострого ІМ, включає стабілізацію гемодинаміки, яка досягається за допомогою медикаментозної терапії та механічної підтримки кровообігу і термінової реваскуляризації за допомогою ПКВ або операції АКШ. Медикаментозне лікування кардіогенного шоку, що ускладнює інфаркт міокарда з елевацією сегмента ST, включає призначення антитромботичних засобів, інфузії розчинів, судинозвужувальних засобів та інотропів. Антитромботичні засоби повинні призначатись за стандартними показаннями для пацієнтів з інфарктом міокарда з елевацією сегмента ST, хоча клопідогрель, прасугрель або тикагрелор слід призначати лише після ангіографії, оскільки може виявитись необхідною негайна операція АКШ. Призначення рідини часто має патофізіологічну основу, хоча таке призначення не аналізувалось у рандомізованих дослідженнях. Аналогічним чином, судинозвужувальні засоби та інотропи використовуються завдяки їхньому сприятливому впливу на гемодинаміку, проте жодні з таких ліків не призводили до постійного покращення симптомів, і багато з них спричиняють зменшення виживання, яке можна пов’язати зі шкідливим впливом цих ліків на клітини. У нещодавньому рандомізованому клінічному дослідженні порівнювалось призначення норепінефрину з призначенням допаміну 1679 пацієнтам з шоком, включаючи 280 пацієнтів з кардіогенним шоком. Допамін був пов’язаний з більшою смертністю в підгрупі пацієнтів з кардіогенним шоком і з більшою кількістю небажаних ефектів (в основному, нападів аритмії) серед усіх пацієнтів, які взяли участь у дослідженні. Тому норепінефрин повинен бути препаратом першого вибору для пацієнтів з низьким артеріальним тиском. Він повинен призначатись у найменшій можливій дозі, яку слід збільшувати до моменту, коли систолічний артеріальний тиск підніметься принаймні до 80 мм рт.ст. Потім можна призначити ще й добутамін (завдяки його бета-2-адренергічному ефекту) для покращення скорочувальної здатності.
Джерело : ДОДАТОК до Уніфікованого клінічного протоколу екстреної, первинної, вторинної (спеціалізованої) та третинної (високоспеціалізованої) медичної допомоги «Гострий коронарний синдром з елевацією сегмента ST», затвердженого наказом Міністерства охорони здоров’я України від 02.07.2014 № 455

Невідкладна допомога при ГК :

1. Негайно знизити АТ необхідно за допомогою одного з антигіпертензивних препаратів, прийнятих сублінгвально:

— ніфедипін короткої дії по 10–20 мг;

— каптоприл по 25–50 мг;

— пропранолол по 40–60 мг;

— клонідин по 0,075–0,15 мг;

— празозин по 1–5 мг;

— нітрогліцерин по 0,5 мг.

вступає в протиріччя з наступним пунктом 2. Фактично, він може стосуватися неускладнених станів з пероральним призначенням антигіпертензивних препаратів.

Першим симптомом аневризми може бути епізод тромбоемболії – інсульт, ішемія нижніх кінцівок або кишківника, інфаркт нирки, синдром синіх пальців (гостра ішемія [іноді некроз] пальців стоп, що зумовлені дрібними емболами, які походять з порожнини аневризми).
1. Симптоми аневризми грудної аорти: біль у грудній клітці та спині (у 25% пацієнтів без розшарування; зазвичай, постійний, пронизуючий, часто – сильний), дисфагія (рідко), захриплість голосу, кашель, задишка (іноді, залежать від положення тіла), кровохаркання і рецидивуючі пневмонії, симптом Горнера. При аневризмі висхідної аорти або дуги аорти можуть з’являтися симптоми недостатності аортального клапану (часто, з симптомами серцевої недостатності) або синдрому верхньої порожнистої вени.
2. Симптоми аневризми черевної аорти: зазвичай, відсутні; найчастіший симптом – це постійний, гнітючий біль у мезогастральній, гіпогастральній або поперековій ділянці, подібний до корінцевого болю (рухи не впливають на інтенсивність болю; може зменшуватись у положенні хворого лежачи із зігнутими у колінах ногами). Аневризму діаметром ≥5 см можна пропальпувати; часто – пальпаторно болюча, особливо, якщо швидко збільшується. Над черевною аортою можна вислухати шуми.
3. Типовий перебіг: аневризми мають тенденцію до збільшення і розриву. Ризик розриву аневризми черевної аорти впродовж 5 років становить: 2% при діаметрі аневризми <40 мм, 20% при діаметрі >50 мм і 40% при діаметрі >60 мм. Збільшення діаметру аневризми на 5 мм впродовж 6 міс. удвічі підвищує ризик розриву. Аневризми грудної аорти збільшуються, у середньому, на 0,1 см/рік (швидше – аневризми низхідної аорти, великі аневризми і при синдромі Марфана; при синдромі Лойса-Дітца навіть швидше, аніж 1 см/рік); ризик розриву впродовж року при діаметрі >60 мм становить 7%, а при <50 мм – 2%. Кожна аневризма аорти, особливо грудної (рідко черевної аорти), може розшаровуватись.
ДІАГНОСТИКАВГОРУ
Аневризми зазвичай виявляють випадково на підставі результатів візуалізаційних досліджень, що виконуються з інших показів:
1) РГ грудної клітки – розширення аорти (нормальний контур аорти не дозволяє виключити аневризму висхідної аорти)
2) ехокардіографія – трансторакальне дослідження широко застосовується як скринінгове дослідження висхідної аорти, візуалізація дуги аорти і низхідної аорти складніша; черезстравохідне дослідження дозволяє оцінити всю грудну аорту, за винятком короткого сегмента дистального відрізка низхідній аорти
3) УЗД – базовий метод діагностики аневризм черевної аорти
4) ангіографія – ангіо-КТ дозволяє точно визначити величину (з точністю до 0,2 см) та обширність аневризми, а також анатомічну залежність між аневризмою та сусідніми органами і артеріями, що відходять від аорти (іноді цього достатньо для передопераційної оцінки пацієнта), окрім того дозволяє діагностувати супутнє розшарування, інтрамуральну гематому або пенетруючу виразку аорти; ангіо-МРТ використовується для оцінки величини та обширності аневризми, якщо немає можливості виконати ангіо-КТ; є особливо обгрунтованою в рамках серійних контрольних досліджень, які виконуються у молодих пацієнтів, менше використовується при гострих станах, не дає можливості візуалізувати кальцифікати; у деяких пацієнтів перед ендоваскулярними операціями виконується аортографія з використанням каліброваного катетеру
5) внутрішньосудинне ультразвукове дослідження – оптимізує візуалізацію стінки аорти під час ендоваскулярного лікування.
У разі виявлення у хворого аневризми аорти на будь-якому рівні – проведіть дослідження всієї аорти з метою виключення супутніх аневризм в інших відділах, оцініть аортальний клапан (як правило, ехокардіографічно), і зважте необхідність виконання УЗД (доплер) периферичних артерій з метою пошуку аневризм.
ЛІКУВАННЯВГОРУ
1. Необхідно ліквідувати фактори ризику серцево-судинних захворювань: у першу чергу, припинити паління тютюну і нормалізувати артеріальний тиск (<140/90 у хворих без розшарування).
2. Діагностика і лікування ІХС перед плановим інвазивним лікуванням аневризми
3. β-блокатори: тривале пероральне застосування зменшує прогресування аневризми черевної аорти діаметром >4 см, але не впливає на частоту розривів; також показані пацієнтам з аневризмою грудної аорти і синдромом Марфана.
4. Лозартан: пригнічує розширення кореня аорти у хворих з синдромом Марфана.
5. Хірургічне лікування: зазвичай – імплантація судинного протезу у місце аневризми. Покази: безсимптомні аневризми грудної аорти діаметром >55 мм (висхідна аорта і дуга аорти) і >60 мм (низхідна аорта, але перевагу віддають ендоваскулярному лікуванню, якщо це можливо); при менших розмірах у пацієнтів з сидромом Марфана та у пацієнтів із двостулковим аортальним клапаном і факторами ризику (→мaл. 8-2); безсимптомні аневризми черевної аорти діаметром >55 мм (можливо, і менші аневризми – при локалізації нижче або на рівні відходження ниркових артерій, та більші – при локалізації вище), аневризми, що швидко збільшуються (≥5 мм за 6 міс. або ≥7 мм впродовж року); усі аневризми, що викликають симптоми, або після розриву. Менші порогові значення для інвазивного лікування можна прийняти для пацієнтів з невеликими розмірами тіла, в разі швидкого прогресування аневризми, недостатності аортального клапана, планованої вагітності або за бажанням хворого. Після операції рекомендовано контроль за допомогою УЗД (дуплексне сканування, duplex scan) або КТ кожні 5 років.
6. Ендоваскулярна імплантація стент-графту:
1) можлива у випадку аневризми грудної аорти і краща при аневризмах низхідної аорти (показання: безсимптомні аневризми діаметром >55 мм)
2) у випадку безсимптомних і симптомних аневризм черевної аорти – один з методів лікування, при відповідних анатомічних умовах
3) у пацієнтів, обтяжених високим хірургічним ризиком.

Джерела: https://empendium.com/ua/chapter/B27.II.2.22.

Аортит — это воспалительное заболевание аорты различ­ной этиологии. Его клиническое значение связано с возмож­ностью вызывать развитие аневризм, расслоения аорты и не­достаточности аортального клапана. Поражается как грудная, так и брюшная часть аорты.

В зависимости от этиологии и характера поражения аорты аортиты можно разделить на следующие группы:

1.   Нестенозирующие аортиты:

1.1.   Инфекционные:

1.1.1.          Сифилитический.

1.1.2.          Неспецифический инфекционный.

1.2.   Неинфекционные:

1.2.1.         При   спондилоартритах,   ассоциированных   с HLA B 27 — болезни Рейтера, анкилозирующем спондилоартрите, псориатическом артрите, бо­лезни Крона, неспецифическом язвенном колите.

1.2.2.         При ревматоидном артрите,

1.2.3.         При рецидивирующем полихондрите.

2.   Стенозирующие аортиты:

2.1.   Неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу).

2.2.       Гигантоклеточный артериит (болезнь Хортона).
Сифилитический аортит относится к проявлениям третич­
ного сифилиса и возникает в сроки от 3—5 до 10—25 лет после
первичного поражения (шанкра) примерно у 10 % нелеченых
больных (Т. Gjestland , 1955; P . Sparling , 1985). Излюбленной
локализацией сифилитического аортита является восходящая
часть аорты. Реже поражается дута и лишь в единичных слу­
чаях — нисходящий отдел грудной части аорты.

Спирохеты попадают в стенку аорты с кровью и вызывают воспаление средней, адвентициальной оболочки и vasa vaso - rum . Разрушение мышечных и эластических волокон средней оболочки сопровождается развитием фиброза и способствует   образованию аневризмы. Интима при этом приобретает харак-     терный сморщенный вид и напоминает кору дерева. Расши-   ренный корень аорты нарушает нормальное смыкание створок аортального клапана. Они утолщены и не соприкасаются в об-  ласти комиссур. Весьма характерно для сифилитического аор-   ,; ита также распространение воспаления на устья венечных артерий сердца с развитием их сужения, часто значительного, в результате фиброзных изменений.

Клинические проявления связаны с аортальной регургита-цией, образованием аневризмы и стенозом венечных арте­рий в месте их отхождения от аорты. Аневризма обычно носит мешотчатый характер и при дости­ жении больших размеров может проявляться симптомами сдавления органов средостения и костей. Аортальная регурги-тация имеет типичную симптоматику и аускультативную кар­тину. У ряда таких больных эпицентр протодиастолического шума определяется у правого края грудины, что считается ха­рактерным для значительного расширения корня аорты. Это, однако, неспецифично для сифилитического аортита и встре­чается также у ряда больных с синдромом Марфана и аневриз­ мой синусов аорты. Сужение устьев венечных артерий серд­ца обусловливает возникновение стенокардии, которая подчас достигает значительной выраженности, не соответствуя степе­ ни аортальной недостаточности. Примерно у 10—30 % больных сифилитическим аортитом можно обнаружить также нейро-сифилис и другие проявления третичного сифилиса.

Заподозрить заболевание часто позволяет обнаружение рас­ширения восходящей части аорты на рентгенограмме груд­ной клетки с ее линейным кальцинозом при отсутствии каль-циноза в области дуги, что не характерно для атеросклероза аорты и аортитов другой этиологии. Характер поражения аор­ты, ее клапанов и венечных артерий уточняют с помощью неинвазивных методов визуализации и рентгеноконтрастной аортокоронарографии. Сифилитическую этиологию аортита устанавливают на основании положительных результатов реакции иммобилизации бледных трепонем и выявления анти­ тел к ним флюоресцентным методом. Оба метода обладают значительно более высокой чувствительностью и специфич­ностью, чем реакция Вассермана, которая у таких больных часто отрицательная.

Основной причиной смерти больных сифилитическим аор­титом является разрыв аневризмы аорты. Его риск возрастает, когда аневризма достигает значительных размеров и становит­ ся симптоматичной.

Лечение включает этиотропную терапию и хирургическое лечение. Антибактериальным препаратом выбора является би-циллин-3, который вводят внутримышечно 1 раз в неделю (на курс лечения около 7 000 000 ЕД). При его непереносимости

используют доксициклин или эритромицин, или цефтриаксон в общепринятых дозах в течение 3—4 нед с учетом величины титра антител и наличия других органных поражений. Хирур­гическое лечение проводят при наличии соответствующих показаний. Оно предусматривает протезирование аортального клапана, иссечение аневризмы аорты с заменой ее протезом и эндартерэктомию в области устьев венечных артерий или аортокоронарное шунтирование.

Неспецифический инфекционный аортит вызывается раз­личными бактериями, которые попадают в стенку аорты из крови при бактериемии, например при сепсисе или у нарко­манов, либо непосредственно из очагов инфекции в близле­жащих органах и тканях, главным образом средостении и лег­ких. Возможен также занос инфекции при травме аорты в ходе диагностических и лечебных манипуляций. Развитию ин­фекционного воспаления аорты способствует повреждение ее эндотелия в области аневризмы или (при ее отсутствии) атеро­ склероз.

Среди возбудителей, вызывающих инфекционный аортит, чаще всего встречаются золотистый стафилококк и сальмонел­ ла. На долю последней приходится около 50 % случаев этого заболевания ( J . Ewart и соавт, 1983), что объясняют ее спо­собностью проникать через интактный эндотелий. Инфекци­онное воспаление начинается в vasa vasorum и распространя­ется на все оболочки аорты.

Клиника неспецифична и определяется развитием аневриз­мы, ее разрыва и синдрома лихорадки неясного генеза. Вслед­ствие относительно быстрого прогрессирующего истончения стенки аорты разрыв неизбежен, даже при проведении анти­бактериальной терапии, и предупредить его позволяет только хирургическое иссечение аневризмы с пластикой протезом,

Неспецифический аортоартериит, или болезнь Такаясу — неспецифическое неинфекционное воспалительное заболева­ние аорты и ее крупных ветвей, прежде всего дуги, с разви­тием стенозирования их просвета. Заболевание названо по имени японского офтальмолога, который впервые описал мно­ жественные артериовенозные анастомозы вокруг диска зри­тельного нерва в сочетании с катарактой у молодой женщины. Позже оказалось, что такой половой диморфизм весьма харак-

терен для этого заболевания, которое поражает женщин в 8 раз чаще, чем мужчин. Заболевание особенно распростра­нено в Азии, но встречается также во всех других странах мира. Этиология его неизвестна, патогенез предположитель­но аутоиммунный. Важную роль играет наследственная пред­расположенность. Наиболее характерно поражение аорты, чаще дуги и отходящих от нее ветвей в области их устьев (так называемый I тип неспецифического аортоартериита). Неред­ко, однако, в воспалительный процесс вовлекаются и другие отделы аорты — восходящий и нисходящий грудной и брюш­ной частей и отходящие от брюшной части аорты почечные, брыжеечные и подвздошные артерии. Поражение торако-абдо-минальной части аорты и ее ветвей относят ко II типу болезни Такаясу, а одновременно дуги аорты и ее торако-абдоминаль-ной части — к III типу. Выделяют также значительно более ред­ ко встречающийся IV тип, для которого характерно вовлечение в процесс легочной артерии.

При морфологическом исследовании в ранней стадии забо­левания выявляют панартериит, который начинается с воспале­ния адвентициальной оболочки и сопровождается дегенератив­ ными изменениями миоцитов и эластических волокон средней оболочки. Впоследствии на первый план выступают фиброзные изменения с пролиферацией интимы, что вместе с огранизаци-ей пристеночных тромбов приводит к утолщению стенки и су­жению просвета участков сосуда. Образование аневризм мало характерно.

Заболевание в большинстве случаев начинается в возрасте 15—30 лет с появления неспецифических общих симпто­мов — повышения температуры тела, слабости, недомогания, потери массы тела, артралгий. При лабораторном исследова­нии отмечаются увеличение СОЭ, анемия, диспротеинемия. В этот период причина заболевания, как правило, остается не­распознанной, и диагноз ставят значительно позже после по­явления симптомов и признаков стенозирования ветвей дуги аорты с развитием ишемии соответствующих органов. Одним из наиболее частых признаков является ослабление пульса на одной или обеих лучевых артериях, вплоть до его полного ис­чезновения, в связи с чем болезнь Такаясу получила еще одно образное название болезнь отсутствия пульса. Снижение

наполнения пульса сопровождается слабостью и парестезиями верхних конечностей. Больных часто беспокоят также различ­ные проявления нарушения кровообращения по экстракрани­альным артериям в виде транзиторных ишемических атак, ишемического инсульта, нарушения зрения, вплоть до слепо­ты. Сужение брюшной части аорты проксимальнее почечных артерий или стеноз их устьев обусловливают развитие вторич­ ной артериальной гипертензии, которая возникает более чем у 50 % больных. Ее выявление подчас затруднено из-за ослабле­ния пульса на верхних конечностях. Кроме высокой устойчи­вой артериальной гипертензии, клинические проявления пора­жения сердца могут быть обусловлены расширением корня аорты с регургитацией крови на аортальном клапане и сужени­ ем венечных артерий в области устьев и субэпикардиальных сегментов, которое проявляется стенокардией, вплоть до раз­вития инфаркта миокарда. Аортальная недостаточность и арте­ риальная гипертензия могут приводить к развитию застойной сердечной недостаточности. Значительно более редкими ослож­ нениями являются расслоение и разрыв аорты. Реже больных беспокоят высокая перемежающаяся хромота и неопределен­ная боль в животе.

В диагностике болезни Такаясу важное значение принадле­жит допплеровскому исследованию кровотока в ветвях аорты и эхокардиография. Подтвердить диагноз позволяет рентгено-контрастная аортография, при которой определяются различ­ные по протяженности участки сужения аорты и мест отхож-дения ее ветвей вследствие утолщения их стенки, вплоть до полной окклюзии. Аневризматическое расширение грудной части аорты встречается редко и не характерно для этого за­болевания.

Лабораторные признаки активного воспаления, как и его клинические проявления, в стадии стенозирующего пораже­ния аорты, как правило, отсутствуют.

Для болезни Такаясу характерно медленно прогрессирую­щее в течение многих лет течение. Прогноз заметно ухудша­ется при появлении ишемических осложнений, прежде всего со стороны головного мозга, сердца, почек.

При наличии признаков системного воспаления назначают глюкокортикостероиды, иногда в сочетании с цитостатичес-

кими иммуносупрессантами. Если при этом уже имеются ишемические проявления, такая терапия может способство­вать их уменьшению. При отсутствии общевоспалительных признаков применение этих препаратов не показано. Хотя таким больным для улучшения кровотока часто назначают дезагреганты и антикоагулянты прямого и непрямого дейст­вия, они в целом мало эффективны. Единственно действен­ным методом лечения окклюзирующего поражения аорты и ее ветвей являются хирургические реконструктивные опера­ции, в том числе чрескожная ангиопластика.

Гигантоклеточный артериит характеризуется иммунным гранулематозным воспалением преимущественно артерий сред­ него калибра головы и шеи, с наибольшим постоянством — височной, с развитием их стеноза. Менее чем у половины боль­ ных в процесс вовлекаются также аорта и ее крупные ветви, главным образом отходящие от дуги. Возможно развитие анев­ ризмы восходящей части аорты, аортальной недостаточнос­ти, изредка — расслоения и разрыва аорты. По своей клини­ческой картине в таких случаях гигантоклеточный артериит может иметь много общего с болезнью Такаясу, отличаясь от нее значительно меньшей частотой поражения нисходящего отдела грудной части и брюшной части аорты и артериальной гипертензии.

Болеют в основном лица в возрасте старше 50 лет, при­чем мужчины и женщины одинаково часто. Как правило, от­мечаются выраженные признаки общего воспаления: лихорад­ка, слабость, потливость, похудение, значительное увеличение СОЭ и анемия. Заподозрить возможность гигантоклеточного артериита при этом позволяют его местные проявления в виде выраженной головной боли и боли при пальпации утолщен­ной височной артерии. Часто отмечается также перемежаю­щаяся хромота челюстей и языка при жевании и разгово­ре, реже — признаки сопутствующей ревматической поли-миалгии.

Важность возможно более ранней диагностики обусловлена высоким риском внезапного развития необратимой слепоты, обусловленной воспалением глазной артерии или центральной артерии сетчатки. Диагноз подтверждается при обнаружении признаков гранулематозного воспаления в биоптате неизме-

ненной при внешнем осмотре височной артерии. Отдиффе­ренцировать гигантоклеточный артериит от стенозизующего атеросклероза позволяют данные аортографии. При этом диф­ференциально-диагностическое значение имеют характерная локализация окклюзирутощего поражения артерий и отсут­ствие бляшек с признаками изъязвления.

Лечение основывается на применении больших доз глюко-кортикостероидов (в среднем 1 мг преднизолона на 1 кг мас­сы тела в сутки). Оно весьма эффективно и способствует бы­строму обратному развитию симптомов ишемии и даже поло­жительной динамике данных артериографии.

Аортит при В27-ассоциированных серонегативных спон- дилоартритах отмечается у 1—10 % больных. В подавляющем большинстве случаев поражается лишь корень аорты у осно­вания синусов Вальсальвы и непосредственно над ними. При морфологическом исследовании определяются разрушение эластических волокон средней оболочки, воспалительная ин­фильтрация в области vasa vasorum с их облитерацией, проли­ферация интимы и фиброзной ткани в адвентициальной обо­лочке. В результате корень аорты утолщается и умеренно рас­ширяется, что можно определить при эхокардиографическом исследовании. Это способствует аортальной регургитации, в значительной мере связанной также с утолщением и укороче­нием самих полулунных клапанов в результате их первичного воспаления.

Аортальная регургитация длительное время протекает бес­симптомно и выявляется лишь при выслушивании протодиас-толического шума. Изредка, однако, она может достигать зна­чительной выраженности и приводить к развитию сердечной недостаточности, Образование аневризмы, расслоения или зна­ чительное сужение аорты не характерно. Распространение фиброзной ткани от корня аорты ниже основания створок аор­тального клапана на межжелудочковую перегородку служит причиной развития сопутствующих предсердно-желудочковых блокад I — III степени, которые обнаруживаются примерно у 5 % таких больных. Аортит нисходящего отдела грудной части аорты и ее брюшной части встречается чрезвычайно редко и, как правило, при жизни не распознается. Описаны единичные случаи распространения воспаления с корня аорты на устья

венечных артерий с возникновением их стеноза, что клиничес­ки может проявляться стенокардией. Согласно немногочислен­ ным наблюдениям, противовоспалительная терапия глюкокор-тикостероидами и цитостатическими иммуносупрессантами не предупреждает прогрессирование поражения сердечно-сосу­дистой системы.

http://www.cardioportal.ru/amosovakardio22/18.html

Лабораторні дослідження:

Лабораторні тести Стандартні (обов’язкові) :
• загальний аналіз крові (гемоглобін, еритроцити, лейкоцити, тромбоцити, гематокрит, ШОЕ);
• загальний аналіз сечі;
• біохімічні тести: ^, №+, креатинін, холестерин плазми, білі¬рубін, «печінкові» ферменти, глюкоза, сечова кислота.
Швидкість клубочкової фільтрації (ШКФ) є більш точним у порівнянні з рівнем креатиніну крові, показником функції нирок. 

Додаткові (можливі) тести:
• Натрійуретичні пептиди
• Тиреотропний гормон
• Концентрація сечової кислоти
• Кардіоспецифічні ферменти (тропонін)
• Міжнародне нормалізоване співвідношення
1) концентрація натрійуретичних пептидів в плазмі – з метою виключення СН:
2) анемія (що посилює, або викликає ХСН) або підвищений гематокрит (напр., при ХОЗЛ, вадах серця із шунтуванням справа наліво);
3) гіпо- або гіперкаліємія, а також підвищення концентрації креатиніну можуть бути побічними наслідками дії призначених ЛЗ →див. нижче;
4) гіпонатріємія внаслідок розведення (з надмірним об'ємом позаклітинної рідини; →розд. 19.1.3.1), може з’явитися при нелікованій важкій ХСН, при надто малих дозах інгібіторів АПФ або АРА та при застосувані тіазидних діуретиків;
5) підвищений рівень амінотрансфераз та ЛДГ, підвищений рівень білірубіну в плазмі – у хворих із венозним застоєм у великому колі кровообігу, зі збільшенням печінки.
2. ЕКГ: зазвичай викриває ознаки основного захворювання – ішемічної хвороби серця, порушень ритму або провідності, гіпертрофії або перевантаження.
3. РГ грудної клітки: зазвичай виявляє збільшення серця (за винятком більшості випадків гіперкінетичних станів та діастолічної недостатності), ознаки венозного застою в малому колі кровообігу.
4. Ехокардіографія: основне дослідження при діагностиці ХСН; дозволяє оцінити:
1) систолічну функцію лівого шлуночка – на підставі аналізу сегментарної та глобальної скоротливості функції лівого шлуночка, а також визначення ФВЛШ (<40–45% свідчить про значну систолічну дисфункцію лівого шлуночка; значення 40–50% вважається так званою «сірою зоною» – потрібна ретельна диференційна діагностика причини симптомів);
2) діастолічну функцію лівого шлуночка;
3) анатомічні зміни — гіпертрофію, дилатацію камер серця, клапанні та вроджені вади. У деяких випадках (напр., несприятливі умови візуалізації при трансторакальному дослідженні, підозра дисфункції штучного клапана, виявлення тромбу у вушку лівого передсердя у хворих з фібриляцією передсердь, діагностика бактеріального ендокардиту або вроджених вад) показана черезстравохідна ехокардіографія. При відборі хворих до коронарографії та коронарної реваскуляризації іноді показане проведення стрес-ехокардіографічної проби з добутаміном.

ЕКГ не є специфічним методом діагностики ХСН, але якщо у пацієнта з підозрою на ХСН графіка ЕКГ у 12 відведеннях від-повідає нормі, попередній діагноз ХСН стає малоймовірним.
Наявність на ЕКГ ознак патології (рубцевого кардіосклерозу, гіпертрофії відділів серця, блокад, синусової тахікардії, тахіа- ритмій) не є діагностичним критерієм ХСН, оскільки такі зміни можуть спостерігатися також у хворих без істотного порушен¬ня насосної функції серця. Однак виявлення подібних змін у пацієнтів з діагностованою ХСН може бути корисним для ви¬значення етіології та обтяжуючих чинників клінічного перебігу даного синдрому, а також тактики лікування (наприклад, оцін¬ка показів до кардіоресинхронізуючої терапії, контролю ЧСС або ЧШС тощо)
При нагляді над хворими з ХСН реєстрація ЕКГ відіграє важ-ливу роль як засіб контролю ефективності та безпеки медика-ментозного лікування серцевими глікозидами, бета-блокатора¬ми, івабрадином, діуретиками, аміодароном (оцінка ЧСС/ЧШС, змін ритму та провідності, електролітних порушень, тривалості інтервалу QT).
5. Коронарографія: показана при підозрі на ішемічну хворобу серця, а також після раптової зупинки кровообігу з невідомої причини; при загрозливих шлуночкових аритміях, при ХСН, стійкій до лікування або неясної етіології; перед плановою кардіохірургічною операцією.
6. Тест із фізичним навантаженням: показаний у випадку розбіжності між значним посиленням суб'єктивних симптомів і об'єктивними параметрами важкості захворювання, при відборі до трансплантації серця, а також з метою диференціювання серцевих та легеневих причин задишки.
7. Мультиспіральна КТ та МРТ: придатні у визначенні причини ХСН та диференційній діагностиці, якщо інші методи (особливо, ехокардіографія та коронарографія) не дозволяють встановити діагноз, особливо при диференціюванні форм кардіоміопатії, діагностиці пухлин серця, хворобах перикарду та комбінованих вроджених вадах серця.
8. Ендоміокардіальна біопсія: показана у випадку серцевої недостатності нез'ясованої етіології та при підозрі на хворобу, що вимагає специфічного лікування   міокардит (гігантоклітинний або еозинофільний), інфільтративні хвороби, або хвороби накопичення (амілоїдоз, саркоїдоз, гемохроматоз, хвороба Фабрі), а також при діагностиці гострого відторгнення трансплантанту серця.

Інструментальні методи, що можуть застосовуватися
у пацієнтів з ХСН за окремими показаннями:
• Черезстравохідна ехокардіографія
• Магнітно-резонансне дослідження серця
• Коронароангіографія
• Мультидетекторна комп’ютерна томографія серця
• Ендоміокардіальна біопсія.
• Тест з 6-ти хвилинною ходою
• Холтерівське моніторування ЕКГ

Джерела: https://strazhesko.org.ua/upload/ch_rekomendaciyi_dlya-sayta.pdf

 http://journal.ukrcardio.org/cardio_archive/2002/5/remme.htm

https://strazhesko.org.ua/upload/2014/02/20/skor-variant-rekomendaciy-2012.pdf

Стресс-эхокардиография (стресс-ЭхоКГ) – это сочетание двухмерной эхокардиографии с физической, фармакологической нагрузкой или электрической стимуляцией. Диагностическим критерием ишемии миокарда является возникновение транзиторных нарушений локальной сократимости на фоне нагрузки. Среди различных нагрузочных методов с сопоставимой диагностической и прогностической точностью наиболее часто используется нагрузка на лежачем велосипеде; стресс-ЭхоКГ с добутамином предпочтительна для выявления жизнеспособного миокарда; стресс-ЭхоКГ с дипиридамолом – наиболее безопасный и простой фармакологический стресс тест, подходящий для одновременной оценки локальной сократимости и коронарного резерва. Новые области применения стресс-ЭхоКГ связаны с возможностями допплер-стресс-ЭхоКГ при клапанных пороках сердца и дилатационной кардиомиопатии.
Факторы, провоцирующие ишемию
Наиболее часто при стресс-ЭхоКГ используются физическая нагрузка, добутамин и дипиридамол. Физическая нагрузка провоцирует ишемию на фоне увеличения потребности в кислороде и используется наиболее часто. Использование фармакологических препаратов для стресс-ЭхоКГ позволяет минимизировать гипервентиляцию, тахикардию, гиперкинетичность нормальных стенок и чрезмерную экскурсию грудной клетки, которые затрудняют ультразвуковое исследование во время физической нагрузки. Дипиридамол (или аденозин) и добутамин действуют на разные рецепторы: добутамин стимулирует адренорецепторы, тогда как дипиридамол, аккумулирующий эндогенный аденозин, стимулирует аденозиновые рецепторы. Они индуцируют ишемию посредством разных гемодинамических механизмов: добутамин преимущественно увеличивает потребность миокарда в кислороде, а дипиридамол (или аденозин) в основном уменьшает субэндокардиальный кровоток вследствие непропорциональной вазодилатации и развития феномена “обкрадывания”. В присутствии коронарного атеросклероза дилатация артериол в соответствующем регионе может парадоксально негативно влиять на региональные миокардиальные слои, так как улучшение кровоснабжения хорошо перфузируемых в условиях покоя регионов происходит за счет регионов или слоев с пограничным балансом кровотока в состоянии покоя.

Диагностические критерии
Все варианты стресс-ЭхоКГ заключений могут быть легко представлены в виде формул, основанных на фундаментальных типах ответа миокарда: нормальный, ишемический, жизнеспособный и рубцовый.
• Покой + ответ на нагрузку = диагноз
• Нормокинез + нормо- или гиперкинез = норма
• Нормокинез + гипо-, а- или дискинез = ишемия
• Акинез + гипо- или нормокинез = жизнеспособный миокард
• А- или дискинез + а- или дискинез = рубец

При нормальном ответе нормокинетичные сегменты в покое остаются нормокинетичными или переходят в гиперкинез во время теста. При ишемическом ответе сократительная функция сегментов ЛЖ ухудшается во время нагрузки от нормокинеза до гипокинеза, акинеза или дискинеза (как правило, для положительного теста необходимо развитие нарушений сократимости, по крайней мере, в двух смежных сегментах)
При рубцовом варианте ответа сегменты, имеющие дисфункцию в покое, остаются без динамики на фоне нагрузки. При жизнеспособном ответе сегменты с дисфункцией в покое могут демонстрировать постоянное улучшение функции во время пробы, соответствуя оглушенному миокарду (без риска ишемии), или улучшение функции на ранних этапах пробы с последующим ухудшением на пике нагрузки (двухфазный ответ). Двухфазный ответ соответствует гибернированному миокарду (риск ишемии), сократительная функция которого часто улучшается после реваскуляризации. Акинез в покое, переходящий в дискинез во время пробы, обычно является следствием пассивного механического увеличения внутрижелудочкового давления под действием нормально сокращающихся стенок, и не должен рассматриваться как признак ишемии.
Заключение: все виды ответов миокарда на нагрузку при стресс-ЭхоКГ могут быть сведены к четырем типам: нормальный (покой = нагрузка = нормальная функция), ишемический (покой = норма; нагрузка = нарушение сократимости); рубцовый (покой = нагрузка = нарушение сократимости); жизнеспособный (покой = нарушение сократимости; нагрузка = норма или двухфазный ответ).
Четкая визуализация эндокарда является ключевым фактором для оптимальной интерпретации результатов стресс-ЭхоКГ. Рекомендуется рутинное использование тканевой гармоники (при её наличии) для оптимальной визуализации границ эндокарда. При неоптимальной визуализации для улучшения определения границ эндокарда можно использовать контрастные средства.

Методика. Общие положения
Во время стресс-ЭхоКГ электроды ЭКГ размещают стандартным образом на конечностях и грудной клетке, немного смещая вверх или вниз при необходимости освободить найденное оптимальное акустическое окно. 12-канальнаяЭКГ регистрируется в покое и каждую минуту на протяжении исследования. Одно отведение ЭКГ также постоянно отображается на мониторе эхокардиографа для оценки изменений сегмента ST и аритмий врачом, проводящим исследование. АД измеряют в состоянии покоя и на каждой ступени нагрузки. Обычно регистрируются эхокардиографические изображения в парастернальных позициях по длинной и короткой осям, апикальных четырех- и двух- и трехкамерной позициях. В некоторых случаях используются субкостальные позиции. Изображения из всех позиций записываются в состоянии покоя и сохраняются в цифровом формате. Для сравнительного анализа используется режим с одновременным показом четырех изображений на экране. Запись изображений только на видеопленку недостаточна и может использоваться в качестве резервной в случаях технической неисправности.
Далее проводится непрерывное мониторирование эхокардиограммы с периодической регистрацией изображений. При наличии очевидных или возможных нарушений локальной сократимости проводится полноценное ЭхоКГ обследование с записью всех необходимых позиций, что позволяет оптимально документировать наличие и распространенность ишемии миокарда. Те же самые позиции получают и регистрируют во время фазы восстановления после прекращения пробы (физическая нагрузка или стимуляция) или назначения антидота (аминофиллин для дипиридамола, -блокатор для добутамина, нитроглицерин для эргометрина). Иногда ишемия может регистрироваться поздно, уже после прекращения инфузии препаратов. В этом случае транзиторные нарушения сократимости во время пробы могут быть оценены сравнением нагрузки с покоем, нагрузки с восстановлением и с пиком нагрузки. Необходимо получить аналогичные изображения в одних и тех же позициях на каждой ступени пробы. Анализ исследования обычно проводят с использованием 16- или 17 сегментной модели ЛЖ и 4-бальной шкалы оценки локальной сократимости.
Диагностически значимыми критериями прекращения стресс-ЭхоКГ являются достижение максимальной дозы препарата (для фармакологического теста) или максимальной нагрузки (для теста с физической нагрузкой), достижение целевой ЧСС, очевидные ЭхоКГ признаки положительной пробы (акинез 2-х или более сегментов ЛЖ), выраженная боль в грудной клетке или очевидные ЭКГ признаки положительной пробы (смещение сегмента ST более 2 мм). Диагностически незначимыми критериями прекращения стресс-ЭхоКГ являются непереносимые симптомы или ограничивающие бессимптомные побочные эффекты, такие как артериальная гипертензия (повышение систолического АД>220 мм рт. ст. или диастолического АД>120 мм рт. ст.), симптомная артериальная гипотензия со снижением АД>40 мм рт ст., наджелудочковые аритмии (суправентрикулярная тахикардия или фибрилляция предсердий), сложные желудочковые нарушения ритма (желудочковая тахикардия или частые полиморфные желудочковые экстрасистолы).
Заключение: для проведения безопасного исследования с оптимальной диагностической точностью требуется применение стандартных протоколов стресс-ЭхоКГ. Во время стресс-ЭхоКГ в дополнение к ЭхоКГ, необходимо тщательное мониторирование жизненных функций (клинический статус, ЧСС, АД, ЭКГ). Проба должна проводиться кардиологами, владеющими техникой проведения реанимационных мероприятий.

Показания для проведения Стресс-ЭхоКГ
Показания для проведения Стресс-ЭхоКГ можно сгруппировать в довольно широкие категории, которые, в конечном счете, могут охватывать подавляющее большинство больных:
1. диагностика ишемической болезни сердца;
2. оценка прогноза и стратификация риска у больных с установленным диагнозом (например, после перенесенного ИМ);
3. предоперационная оценка риска;
4. выявление возможных кардиальных причин одышки при физической нагрузке;
5. оценка пациентов после реваскуляризации миокарда;
6. определение локализации ишемии;
7. оценка степени выраженности клапанных стенозов.
Действует следующее правило: чем менее информативен ЭКГ-тест с физической нагрузкой, тем более строгими будут показания для проведения стресс- ЭхоКГ. С учетом этого можно выделить главные и особенные показания для выполнения стресс- ЭхоКГ:
1. больные, которым тест с физической нагрузкой противопоказан (например, при тяжелой артериальной гипертензии);
2. больные, которым тест с физической нагрузкой не может быть адекватно выполнен (например, при перемежающейся хромоте)
3. больные, у которых тест с физической нагрузкой был недостаточным для диагностики или его результаты были сомнительными;
4. полная блокада ЛНПГ или другие значительные изменения на ЭКГ в покое, затрудняющие интерпретацию ЭКГ во время проведения нагрузки;
5. субмаксимальный ЭКГ-тест.
Стресс-ЭхоКГ имеет наибольшее дополнительное диагностическое и прогностическое значение у больных с незавершенным или сомнительным результатом ЭКГ-теста с физической нагрузкой. Фармакологическая стресс-ЭхоКГ является методом выбора у больных, не способных достичь достаточного уровня физической нагрузки или которым она противопоказана. Результаты стресс-ЭхоКГ с физической и фармакологической нагрузкой должны использоваться как для стационарных, так и амбулаторных больных, как фактор, определяющий необходимость направления пациента на коронарную ангиографию. При любом варианте поражения коронарных артерий прогностическое значение реваскуляризации миокарда намного выше при документированной ишемии во время нагрузки. Больным с положительной пробой, особенно с факторами “высокого риска” (появление ишемии на низких дозах препарата или небольшой нагрузке, медленное восстановление и/или отсутствие эффекта от антидота, появление зон акинезии или дискинезии более чем в 5 сегментах ЛЖ), должны быть направлены на коронарную ангиографию.
Заключение: стресс-ЭхоКГ не должна использоваться как первый метод с диагностической и прогностической целью у больных с доказанной или предполагаемой ишемической болезнью сердца. Стресс-ЭхоКГ проводится при недиагностическом результате ЭКГ- теста с физической нагрузкой или невозможности интерпретации ЭКГ (например: при полной БЛНПГ или работе электрокардиостимулятора). Чем менее информативен и/или более труден для анализа ЭКГ- тест с физической нагрузкой, тем более обоснованными являются показания для проведения стресс-ЭхоКГ.

Противопоказания к проведению стресс-ЭхоКГ
Плохое акустическое окно затрудняет выполнение любого варианта стресс-ЭхоКГ. Сложности при проведении Эхо-КГ в покое значительно увеличивают вероятность получения не интерпретируемых результатов исследования во время нагрузки, и должны быть показанием для проведения стресс-ЭхоКГ с фармакологической нагрузкой, являющейся технически более простой. Однако данное ограничение для проведения стресс-ЭхоКГ в настоящее время не должно превышать 5% от всех направленных пациентов. К специфическим противопоказаниям к проведению стресс-ЭхоКГ с дипиридамолом (или аденозином) относятся выраженные нарушения проводимости, так как аденозин может вызывать преходящую блокаду атриовентрикулярного узла, а также тяжелые бронхолёгочные заболевания, требующие постоянной терапии ксантинами, так как аденозин является сильным бронхоконстриктором. Больные с систолическим АД в покое ниже 100 мм рт.ст., как правило, не должны получать дипиридамол, а добутамин должен применяться с осторожностью. У большинства пациентов добутамин вызывает повышение систолического АД, но в некоторых случаях может приводить к его снижению. Дипиридамол обычно вызывает умеренное снижение систолического АД на 10–20 мм рт.ст., но иногда может привести к более выраженному его снижению. Аденозин более предпочтителен у пациентов с нестабильным поражением сонных артерий, так как у него небольшое время полураспада (менее 10 сек). У этих больных необходимо избегать развития выраженной артериальной гипертензии или длительной гипотензии, что делает аденозин препаратом выбора. Пациентам, не достигнувшим целевой ЧСС при применении добутамина, или индуцированной ишемии при применении дипиридамола, как правило, дополнительно вводится атропин. В данной ситуации атропин опасен только для пациентов с закрытоугольной глаукомой, составляющих меньшую часть пациентов с глаукомой. Тяжелое заболевание предстательной железы также является противопоказанием для применения атропина.

Полная информация и особенности различных протоколов стресс-эхоКГ по ссылке:

•                      http://www.scardio.ru/content/Guidelines/stress_aeho_2013.pdf

До ускладнених ГК (необхідна нормалізація АТ до 1 год) належать:

1) гостра гіпертензивна енцефалопатія;

2) внутрішньомозковий або субарахноїдальний крововилив;

3) ішемічний інсульт;

4) транзиторна ішемічна атака;

5) гострий коронарний синдром (інфаркт міокарда (ІМ), нестабільна стенокардія, стенокардія після операцій на відкритому серці);

6) гострий аритмічний синдром (пароксизмальна тахікардія, фібриляція передсердь, шлуночкова екстрасистолія високих градацій);

7) гостра лівошлуночкова недостатність;

8) гостра розшаровуюча аневризма аорти;

9) гостра ниркова недостатність;

10) передеклампсія та еклампсія;

11) гостра післяопераційна кровотеча.

Ускладнений ГК супроводжується гострим порушенням функцій життєво важливих органів у результаті високого АТ. Його потрібно знижувати негайно, препарати в основному вводять парентерально, хворого спостерігають у блоці інтенсивної терапії.

Невідкладна допомога при ГК :

1. Негайно знизити АТ необхідно за допомогою одного з антигіпертензивних препаратів, прийнятих сублінгвально:

— ніфедипін короткої дії по 10–20 мг;

— каптоприл по 25–50 мг;

— пропранолол по 40–60 мг;

— клонідин по 0,075–0,15 мг;

— празозин по 1–5 мг;

— нітрогліцерин по 0,5 мг.

2. Знизити АТ із використанням антигіпертензивних препаратів, введених парентерально

Одним із найбільш тяжких ускладнень ГК є гіпертонічна енцефалопатія. При ній виникають виражений головний біль, порушення зору (навіть сліпота), судоми, порушення свідомості (навіть кома). Гіпертонічна енцефалопатія розвивається перш за все при злоякісній АГ, нефропатії вагітних, гострому гломерулонефриті. У хворих при гіпертонічній енцефалопатії відбувається порушення ауторегуляції мозкового кровотоку та розвивається набряк мозку. Засобом вибору лікування гіпертонічної енцефалопатії є нітропрусид натрію. У таких випадках можно застосовувати нітрогліцерин, лабеталол, дроперидол, верапаміл та лазикс (або торасемід). При зниженні АТ спостерігається швидке зменшення вказаних симптомів протягом 1–2 год.

Найбільш ефективним вазодилататором при ГХ є нітропрусид натрію. Діуретики і БАБ використовують тільки при розшаровуючій аневризмі аорти та ІМ.

Згідно з принципами доказової медицини, для вторинної профілактики інсульту застосовують АК, інгібітор АПФ периндоприл.

Вивчалась ефективність антигіпертензивних препаратів при ГК, ускладненому набряком легень. Було встановлено, що при ускладненому набряком легень ГК ефективні інгібітор АПФ еналаприл і петльовий діуретик торасемід. У таких пацієнтів поєднане внутрішньовенне застосування еналаприлу, нітрогліцерину та фуросеміду більш ефективне, ніж застосування в стандартній дозі нітратів із фуросемідом у випадках з наявністю дилатації та систолічної дисфункції. Внутрішньовенне застосування фуросеміду у хворих віком 60 років і більше при наявності екстрасистолії високих (ІІ–V) градацій було ефективним. У таких пацієнтів торасемід був не менш ефективним, ніж фуросемід. При спостереженні за такими пацієнтами упродовж 24 міс. зроблено висновок, що у випадках внутрішньовенного введення еналаприлу в поєднані з торасемідом частота набряку легень при ГК була меншою, ніж при застосуванні фуросеміду. Еналаприл був особливо ефективним у хворих із дилатацією й систолічною дисфункцією ЛШ, а також у пацієнтів, які постійно приймали нітрати.

Додаткова інформація за посиланням: http://www.webcardio.org/ghipertonichni-kryzy-suchasni-pryncypy-terapiji.aspx

- захворювання міокарда, що характеризується, в основному, порушенням діастолічної функції одного або обох шлуночків через підвищену жорсткість міокарда.
- розміри шлуночка та його систолічна функція, як правило, є нормальними або майже нормальними до пізніх стадій захворювання.
- пошкоджуючи один або обидва шлуночки, РКМП може викликати ознаки або симптоми серцевої недостатності лівих або правих відділів серця. Часто розвиваються порушення ритму.

Розрізняють первинні ідіопатичні РКМП, етіологія яких невідома, і вторинні рестриктивні ураження серця, що розвиваються при деяких відомих захворюваннях.
I. Ідіопатичні форми:
1. Ендоміокардіальний фіброз
2. Фібропластичний ендокардит Лефлера
II. Вторинні форми:
1. Амілоідоз
2. Гемохроматоз
3. Системна склеродермія
4. Саркоідоз
5. Карциноїдна хвороба серця
6. Глікогенози
7. Радіаційне, токсичне(медикаментозне) ураження
8. Хвороба Фабрі

Патогенез
I. Первинні (ідіопатичні) форми:
Фібропластичний ендокардит (хвороба Леффлера) розглядається як одне з ускладнень гіпереозінофільного синдрому, при якому спостерігаються виражена еозинофілія (до 75%), що зберігається протягом декількох місяців, лейкоцитоз і ураження внутрішніх органів (серця, печінки, селезінки, нирок, кісткового мозку).
Морфологічно змінені еозинофіли інфільтрують міокард і ендокард. Білок дегранульованих еозинофілів, що володіє вираженою кардіотоксичною дією, проникає в клітини серця, пошкоджує мітохондрії і призводить до некрозу клітин. В подальшому відбувається фіброзне потовщення ендокарда, субендокардіальних шарів міокарда в області атріовентрикулярних кілець, утворення внутрішньосерцевих тромбів. Уражаються один або обидва шлуночка. В результаті фіброзних змін клапанного апарату (папілярні м'язи, хорди) розвивається відносна недостатність мітрального і трикуспідального клапанів.
Ендоміокардіальний фіброз. Морфологічні зміни в ендокарді та міокарді нагадують такі при хвороби Леффлера. Зазвичай уражаються обидва шлуночка, рідше - ЛШ або ПЖ.

II. Вторинні
У більшості випадків мова йде про виражену інфільтрацію міокарда (амілоїдоз) або токсичне пошкодження і загибель кардіоміоцитів, що супроводжується розвитком фіброзної тканини в товщі міокарда і ендокарда.

Європейська класифікація:
І. Міокардіальні зміни
1. Інфільтративні (амілоідоз, саркоідоз…)
2. Неінфільтративні (ідіопатична, діабетична кмп, склеродермія, еластична псевдоксантома…)
3. Хвороби накопичення (хвороба Фабрі, хвороба Гірке/глікогенова хвороба, гемохроматоз…)
ІІ. Ендоміокардіальні зміни (карциноїдна хвороба серця, ендоміокардіальний фіброз, фібропластичний ендокардит Лефлера, метастатичне ураження серця, токсичне ураження ендокарду під час онкотерапії антрациклінами/променева терапія)

Клініка:

Нагадує констриктивний перикардит: задишка, швидка втомлюваність, а пізніше – симптоми правошлуночкової недостатності. Перебіг хвороби, значною мірою, залежить від причини РКМП та вираженості змін у серцевому м'язі.

Діагноз РКМ слід запідозрити у пацієнтів з нормальною або майже нормальною систолічною функцією та сознаками діастолічної дисфункції з обмеженим наповненням шлуночків на ехокардіографії.

Діагностика:

Фізикальне дослідження ССС виявляє такі характерні симптоми: тахікардія, аритмія; тони серця приглушені, нерідко аритмічні, часто в області верхівки серця прослуховується систолічний шум мітральної регургітації у зв'язку зі збільшенням лівого передсердя (іноді цей шум сприймається пальпаторно у вигляді систолічного тремтіння в області верхівки серця).

Лабораторна діагностика:

Загальний аналіз крові:
- еозинофілія, особливо при ідіопатичному гіпереозінофільний синдромі.
- Можлово збільшення ШОЕ.
- при симптоматичних еозинофіли спостерігаються зміни, характерні для основного захворювання (анемія при злоякісних новоутвореннях).

Біохімічний аналіз крові: патогномонічних змін немає

Загальний аналіз сечі: без істотних змін, при ураженні нирок і розвитку ХСН можлива поява протеїнурії, циліндрурії, а при тромбоемболії в ниркову артерію - виражена мікро- і макрогематурія.

Інструментальна діагностика:

1. ЕКГ: патологічний зубець P, низький вольтаж зубця R, згладжений зубець Т, надшлуночкові аритмії, особливо, фібриляція передсердь; порушення провідності, ознаки гіпертрофії передсердь.
2. Ехокардіографія: є основним методом, що дозволяє запідозрити у хворого РКМП. Потовщення ендокарда зі зменшенням розмірів порожнин шлуночків; різні варіанти парадоксального руху МЖП; пролабування мітрального і трикуспідального клапанів; виражену діастолічну дисфункцію міокарда шлуночків по рестриктивному типу зі збільшенням максимальної швидкості раннього діастолічного наповнення (Pеаk Е) і зменшенням тривалості изоволюмічного розслаблення міокарда (IVRT) і часу уповільнення раннього діастолічного наповнення (DТ); відносну недостатність мітрального і трикуспідального клапанів; наявність внутрішньосерцевих пристінкових тромбів. Для диференційної діагностики РКМП та стискаючого перикардиту проводять тканинну допплер-ехокардіографію.
3. Катетеризація серця: у разі сумнівів при диференційній діагностиці з констриктивним перикардитом.
4. Ендоміокардіальна біопсія: у разі підозри на специфічну інфільтрацію серцевого м'яза при амілоїдозі, саркоїдозі, ідіопатичній еозинофілії або гемохроматозі.
5. Рентгенографія: збільшення шлуночків зазвичай не відзначається. Значно частіше виявляються гіпертрофія лівого передсердя, явища венозної легеневої гіпертензії, рідше - летючі еозинофільні легеневі інфільтрати в різних відділах легенів.
*Ехокардіографічні дані та  дані допплер Ехо-КГ є важливими для визначення діастолічної дисфункції та для диференційної дігностики ДКМП та констриктивного перикардиту.

Дифеенційна діагностика з констриктивниим перикардитом:
При КМ- в анамнезі вказівки на перенесений туберкульоз, травму грудної клітини, операції на серці, променеву терапію, перенесений гострий перикардит, системні захворювання сполучної тканини, не характерний феномен «котячого муркотіння»,не вислуховується систолічний шум регургітації, не вислуховуються 3-4 тони, не визначається верхівковий поштовх, виявляється кальцифікація перикарда при рентгенографії, часто виявляється рух міжшлуночкової перегородки у фазі ранньої діастоли (за даними ЕхоКГ)

Лікування РКМ включає лікування основної причини (якщо виявлено) та лікування серцевої недостатності.

1. Діуретики є основою лікування для зменшення перевантаження об'єму. Застосовуються обережно, щоб уникнути надмірного зменшення хвилинного об'єму і гіпотензії, гіпоперфузії тканин (показаний контроль артеріального тиску у положенні лежачи і стоячи) та погіршення функції нирок.
2. Застосування β-адреноблокаторів або блокаторів кальцієвих каналів для збільшення часу наповнення або для лікування аритмій слід ретельно вести, оскільки деякі пацієнти можуть мати порушення провідності.
3. Також до терапії можна включити інгібітори АПФ та блокатори рецепторів ангіотензину II, але достовірні докази користі відсутні.
4. Антикоагулянтна терапія призначається пацієнтам з фібриляцією передсердь, тромбоємболією або доказаною системною емболією, а також може бути корисною у пацієнтів зі схильністю до утворення тромбів у вушку.
5. Трансплантація серця: у термінальній стадії резистентної до лікування серцевої недостатності.
6. Шлуночковий допоміжний пристрів (LVAD) може бути застосовний у пацієнтів з РКМП як тимчасова терапія до трансплантації або як термінальна терапію у пацієнтів, які мають протипокази для трансплантації.

Швидке зниження АТ може призвести до порушення авторегуляції та спричинити значне зниження перфузії життєво важливих органів (мозок, серце, нирки), їх ішемії та розвитку інфаркту. Швидке та значне зниження АТ є особливо небезпечним у пацієнтів старших вікових груп, із супутнім периферичним атеросклерозом, відомим атеросклеротичним ураженням вінцевих та мозкових судин, тоб то з високим ризиком розвитку ішемічних ускладнень.

Метою терапії хворих з неускладненими ГК є  зниження АТ до індивідуально прийнятного рівня (у більшості випадків 160/110 мм рт. ст.) протягом кількох годин. Більшість авторів не рекомендують застосовувати сублінгвальне та внутрішньом’язове введення антигіпертензивних препаратів у зв’язку з непередбаченим фарма-кодинамічним ефектом.

Застосування ніфедипіну короткої дії для лікування ГК не бажане, оскільки швидкість та ступінь зниження АТ при його прийомі (особливо сублінгвально) важко контролювати, узв’язку з чим підвищується ризик ішемії мозкових або вінцевих судин.

У разі вегетативних порушень ефективними є седативні препарати, зокрема бензодіазепінові похідні, які можна використовувати per os або у вигляді внутрішньом’язових ін’єкцій, а також піроксан та дроперидол.

Як правило, приймання пероральних препаратів не викликає різкого зниження АТ. При неефективності монотерапії можлива комбінація лікарських засобів. Лікування неускладненого гіпертонічного кризу проводиться в амбулаторних умовах і не вимагає екстренної госпіталізації пацієнтів. У ряді випадків, хворі з неускладненим гіпертонічним кризом госпіталізуються.

Показаннями для госпіталізації даної категорії пацієнтів можуть бути наступні стани:
• неясність діагнозу та необхідність проведення спеціальних (частіше інвазивних) досліджень для уточнення природи АГ;
• труднощі у підборі медикаментозної терапії на догоспітальному етапі (часті кризи, резистентна до проведеної терапії АГ).
Після купування гіпертонічного кризу проводиться корекція планової терапії АГ.

Каптоприл
Доза
Початкова – 12,5–25 мг, повторний прийом через 90–120 хв (можливо збільшення дози до 50–100 мг).
Початок дії.
Перорально – 15–30 хв, сублінгвально – 10–20 хв.
Тривалість дії
Перорально – 6–8 год, сублінгвально – 2–6 год
Побічні ефекти (застереження)
Гіпотензія, ниркова недостатність, гіперкаліємія, кашель, набряк Квінке Протипоказаний – при двобічному стенозі ниркових артерій

Препарати, які використовують для лікування неускладнених гіпертензивних кризів:
Клонідин
Доза
0,1–0,2 мг перорально, повторювати кожну годину за необхідності до сумарної дози 0,6–0,7 мг.
Початок дії.
30–60 хв
Тривалість дії
8–16 год
Побічні ефекти (застереження)
Гіпотензія (особливо ортостатична), сонливість, сухість у роті Не рекомендований – при порушенні провідності

Лабеталол
Доза
200–400 мг перорально, повторна доза кожні 2–3 год
Початок дії.
30–90 хв
Тривалість дії
2–12 год
Побічні ефекти (застереження)
Бронхоспазм, негативний інотропний ефект, атріовентрикулярна блокада, нудота, підвищення печінкових ферментів, запаморочення.

Більш детально по даній темі можна ознайомитись :
http://journal.ukrcardio.org/wp-content/uploads/2012/01/13_1_2012.pdf
http://www.webcardio.org/ghipertonichni-kryzy-suchasni-pryncypy-terapiji.aspx

  2.Ренопаренхіматозна АГ-хр.захворювання ниркової паренхіми.Вторинну  АГ необхідно шукати в наступних випадках:при наявності повторної інфекції сечовивідних шляхів,наявності в анамнезі хвороби данних про прийом нефротоксичних препаратів,персистуючого підвищення рівня креатиніну та сечовини в кррві,наявності діабетичної нефропатії,мікро та макроальбумінурії,змін в аналізі сечі,(наявність циліндрів,еритроцитів та бактерій),клінічних ознак анемії,периорбітальних набряків.
Хронічний гломерулонефрит:молодий вік,підвищення ДАТ,при САТ не >180мм.рт.ст,стійкість АТ,відсутність кризів,наявність хоча б мінімальних змін при дослідженні сечі(наявність еритроцитів та циліндрів).Діагноз виставляється на основі біопсії нирок.У зв'язку з тим,що захворювання може протікати латентно,АГ може бути єдиним симптомом
Хронічний пієлонефрит:проявляється АГ,розвиток якої спостерігається при значному зменшенні маси функціонуючої паренхіми та розвитку нефросклерозу.На ранніх стадіях зазворювання запідозрити пієлонефричний генез АГ дозволяє інтермітуючий характер підвищення АТ,який пов'язаний з загостренням пієлонефриту.При цьому визначаються клін.ознаки основного захворювання.АГ при цьому має стійкий характер,більшою мірою підвищується ДАТ.Діагноз встановлюється на основі лабараторних досліджень(стійка гіпоізостенурія,лейкоцитурія,бактеріурія,іноді гематурія) та інструментальних методів(виявлення деформації чашечно-лоханочного апарату,зменшення розмірів нирок,асиметричне ураження.
Полікістоз:підвищення АТ при полікістозі відбувається внаслідок ішемії паренхіми через кістозне переродження,нефросклероз,приєднання вторинної інфекції та вторинного пієлонефриту.При значному збільшенні нирок діагноз можна запідозрити при пальпації,а підтвердити за допомогою інструментальних методів дослідження(урографії,УЗД,КТ)
Лікування ренопаренхіматозної АГ: Лікування залежить від основного захворювання та функції нирок.Лікування гломерулонефриту направлене на нормалізацію об'єму циркулюючої плазми,включає як немедикаментозне лікування(обмеження солі та рідини) та медикаментозне.Для корекції АТ при ренопаренхіматозній АГ препаратами вибору є ІАПФ,сартани(мають антигіпертензивний та нефропротекторний ефект).При односторонньому ураженні та наявності зморщеної та нефункціонуючої нирки,при наявності рефрактерної артеріальної гіпертензії  доцільна нефректомія.Нормалізація тиску можлива після трансплантації нирки.
3.Ендокринні АГ
Синдром Кушинга-характеризується гіперкортицизмом-надлишковим продукуванням кірковою речовиної наднирників глюко та мінералокортикоїдів.Розвиток синдрому Кушинга пов'язаний з кортизолсекретуючою пухлиною (аденомою чи аденокарциномою)одного з наднирників або довготривале лікуваннч ГКС.
Клініка: ожиріння,місяцеподібне обличчя,м'язова слабкість або атрофія м'язів,багрові смужки,частіше внизу живота,гіпертрихоз,гірсутизм.АГ при гірсутизмі не досягає високих цифр,носить систоло-діастолічний характер,протікає без гіпер.кризів.
Діагноз підтверджується визначенням екскреції 17-оксикетостероїдів,(17-ОКС)з сечею за добу.При лабараторному дослідженні(поліцитемія,лейкоцитоз,зниження толерантності до глюкози,помірна гіпокаліємія.
Лікування:1.медикаментозне: направлена на пригнічення синтезу кортизолу(октреотид,сандостатин,кетоконазол),які пригнічують синтез кортизолу в наднирниках.
Корекція АГ-ІАПФ,сартани,АМКР.
2.хірургічне:видалення пухлини ,продукуючої АКТГ чи кортизол.Абсолютне показання до хір.лікування є наявність злоякісної пухлини .
Первинний мінералокортицизм (хв.Кона)-синдром,пов'язаний з підвищеним утворенням альдостерону,наявністю АГ,гіпокаліємією,метаболічним алкалозом.
Клініка: АГ має систоло-діастолічний характер.Внаслідок гіпокаліємії виникають парастезії,судоми,болі в ділянці литкових м'язів,кисті,пальців ніг не тільки при фіз.навантаженні,частіше в спокої в нічний час.При цьому хворі відчувають сухість в роті,спрагу,наявна поліурія,набряки відсутні.Зміни зі сторони серця(тахікардія,екстрасистолія).На ЕКГ:зниження амплітуди , негативний Т,збільшення амплітуди зубця U,збільшення інтервалу QT.
Діагностика:
А)наявність стійкої гіпокаліємії(<3.5 ммоль/л)при екскреції калію >30ммоль/л на добуна фоні раціона з нормальним вмістом натрію хлориду.
Б)Виявлення підвищеної кількості альдостеронув крові і в добовій сечі,в поєднанні зі зниженою активністю реніна плазми
В)Інструментальні методи дослідження:КТ,ЯМР-томографія.
Лікування: при пухлинному процесі(аденома,карцинома) показано хірургічне лікування.При дифузній гіперплазії наднирників застосовують медикаментозну терапію..Медикаментозна терапія включає в себе призначення блокатора спіронолактона в дозі 200-400 мг.на добу,яка має бути зменшена при нармалізації АТ.Антигіпертензивна терапія має бути доповнена антагоністами кальцію дигідропіридинового ряду (ніфедіпін,амлодипін,лацидепін).Також призначають калійзберігаючі діуретики.
Феохромацитома-пухлина хромафінної тканини мозкової речовини наднирників.Проявляється нападами пароксизмального підвищення АТ у поєднанні з підвищенням основного обміну,гіперглікемією,глюкозурією,лейкоцитозом.
Клініка:в залежності від характеру вибросу катехоламінів,виділяють клінічні варіанти захворювання:1.Пароксизмальна форма(кризове підвищення АТ на фоні нормального)Пароксизмальна форма характерна для адреналової феохромацитоми.2.Стійка АГ з кризами або без них.Характерна для норадреналової феохромацитоми.
Гіпер.кризи супроводжуються головним болем,пітливістю,серцебиттям,(«пароксизмальна тріада»).АГ носить систоло-діастолічний характер.При гіпер.кризі хворі збуджені,відмічається тремор рук,тошнота,іноді рвота,підвищення температури до 39°С,тахікардія,тахіаритмія.При гіпер.кризі внаслідок феохромацитоми високий ризик виникнення ускладнень:ІМ,гострої ЛШ Недостатності,інсульта.Кризи виникають без причини,іноді вночі під час сну,чи при ситуаціях які супроводжують травматизацію пухлини(при наклоні тулуба,пальпації живота,натужуванні,чханні.Частіше всього кризи тривають від 15 хв.до години,купуються самостійно.Характерний вигляд хворого:худий,блідий,кінцівки холодні,іноді ціанотичні,тремор пальців.
Діагностика:
Лабараторна:визнчення добової екскреції катехоламінів:адреналіну(метаадреналіну)та норадреналіну(норметадреналіну),а також їх загального метаболіту-ванілілмигдалевої кислоти.
Інструментальна:при великих розмірах пухлини УЗД.КТ та ЯМР  дозволить виявити пухлину до 1 см.  розмірах пухлини При позанаднирниковою локалізацією- аортографія.
Лікування:
Хірургічне ефективне в 90% випадків.При неможливості проведення оперативного втручання показана
хіміотерапія .
Медикаментозне:з метою корекції АГ рекомендоаано прийом селективних a-адреноблркаторів(празозин 4-20 мг/добу.доксазозин 1-16 мг./добу.При недостатньому ефекті терапію доповнюють бета блокаторами.Важлива послідовність застосування на початковому етапі спочатку а-адреноблокаторів,а через 1-2 тижні ББ.Доя купування гіпер.кризу при феохромацитомі використовують фентоламін 2.5-10 мг в/в струйно кожні 5-10 хв до стійкої нормалізації АТ.
Акромегалія-характеризується гіперпродукцвєю гормону росту в передній долі нгіпофіза
Клініка-велика нижня щелепа,виражені надбрівні дуги,збільшений ніс,язик,стопи,кисті.
Діагностика визначення соматотропного гормону в крові,який знижується при пробі з глюкозою.В нормі прийом 100 гр.глюкози супроводжується зниженнчи рівня показника.Підтвердженняи діагнозу є виявлення пухлини в передній долі гіпофізу при КТ,ЯМР.
Лікування:
Хірургічне(видалення пухлини).
Медикаментозне:застосування препаратів,які пригнічують синтез соматотропного гормону(бромокриптин10-20 мг 2-3 р/добу.або октреодид .Можуть застосовуватись звичайні схеми лікування АГ,окрім специфічної терапії.
4.Гемодинамічна АГ
Каорктація аорти-вроджене захворювання,яке характеризується розвитком звуження просвіту аорти
Клініка:більш виражений розвиток м'язів плечового поясу,в порівнянні з нижніми кінцівками,пульсація на сонних артеріях.
АГ має безкризовий перебіг,рівний,стійкий характер,систоло-діастолічний тип АГ.Виявляється посилена  пульсація сонних артерій при різко ослабленій пульсації на стегновій,або при її відсутності.Різниця АТ на верхніх та нижніх кінцівках підвищується після фіз.навантаження
Діагностика аортографія,КТ.
Лікування хірургічне
.
.

Ендокринні АГ
Синдром Кушинга-характеризується гіперкортицизмом-надлишковим продукуванням кірковою речовиної наднирників глюко та мінералокортикоїдів.Розвиток синдрому Кушинга пов'язаний з кортизолсекретуючою пухлиною (аденомою чи аденокарциномою)одного з наднирників або довготривале лікуваннч ГКС.
Клініка: ожиріння,місяцеподібне обличчя,м'язова слабкість або атрофія м'язів,багрові смужки,частіше внизу живота,гіпертрихоз,гірсутизм.АГ при гірсутизмі не досягає високих цифр,носить систоло-діастолічний характер,протікає без гіпер.кризів.
Діагноз підтверджується визначенням екскреції 17-оксикетостероїдів,(17-ОКС)з сечею за добу.При лабараторному дослідженні(поліцитемія,лейкоцитоз,зниження толерантності до глюкози,помірна гіпокаліємія.
Лікування:1.медикаментозне: направлена на пригнічення синтезу кортизолу(октреотид,сандостатин,кетоконазол),які пригнічують синтез кортизолу в наднирниках.
Корекція АГ-ІАПФ,сартани,АМКР.
2.хірургічне:видалення пухлини ,продукуючої АКТГ чи кортизол.Абсолютне показання до хір.лікування є наявність злоякісної пухлини .
Первинний мінералокортицизм (хв.Кона)-синдром,пов'язаний з підвищеним утворенням альдостерону,наявністю АГ,гіпокаліємією,метаболічним алкалозом.
Клініка: АГ має систоло-діастолічний характер.Внаслідок гіпокаліємії виникають парастезії,судоми,болі в ділянці литкових м'язів,кисті,пальців ніг не тільки при фіз.навантаженні,частіше в спокої в нічний час.При цьому хворі відчувають сухість в роті,спрагу,наявна поліурія,набряки відсутні.Зміни зі сторони серця(тахікардія,екстрасистолія).На ЕКГ:зниження амплітуди , негативний Т,збільшення амплітуди зубця U,збільшення інтервалу QT.
Діагностика:
А)наявність стійкої гіпокаліємії(<3.5 ммоль/л)при екскреції калію >30ммоль/л на добуна фоні раціона з нормальним вмістом натрію хлориду.
Б)Виявлення підвищеної кількості альдостеронув крові і в добовій сечі,в поєднанні зі зниженою активністю реніна плазми
В)Інструментальні методи дослідження:КТ,ЯМР-томографія.
Лікування: при пухлинному процесі(аденома,карцинома) показано хірургічне лікування.При дифузній гіперплазії наднирників застосовують медикаментозну терапію..Медикаментозна терапія включає в себе призначення блокатора спіронолактона в дозі 200-400 мг.на добу,яка має бути зменшена при нармалізації АТ.Антигіпертензивна терапія має бути доповнена антагоністами кальцію дигідропіридинового ряду (ніфедіпін,амлодипін,лацидепін).Також призначають калійзберігаючі діуретики.
Феохромацитома-пухлина хромафінної тканини мозкової речовини наднирників.Проявляється нападами пароксизмального підвищення АТ у поєднанні з підвищенням основного обміну,гіперглікемією,глюкозурією,лейкоцитозом.
Клініка:в залежності від характеру вибросу катехоламінів,виділяють клінічні варіанти захворювання:1.Пароксизмальна форма(кризове підвищення АТ на фоні нормального)Пароксизмальна форма характерна для адреналової феохромацитоми.2.Стійка АГ з кризами або без них.Характерна для норадреналової феохромацитоми.
Гіпер.кризи супроводжуються головним болем,пітливістю,серцебиттям,(«пароксизмальна тріада»).АГ носить систоло-діастолічний характер.При гіпер.кризі хворі збуджені,відмічається тремор рук,тошнота,іноді рвота,підвищення температури до 39°С,тахікардія,тахіаритмія.При гіпер.кризі внаслідок феохромацитоми високий ризик виникнення ускладнень:ІМ,гострої ЛШ Недостатності,інсульта.Кризи виникають без причини,іноді вночі під час сну,чи при ситуаціях які супроводжують травматизацію пухлини(при наклоні тулуба,пальпації живота,натужуванні,чханні.Частіше всього кризи тривають від 15 хв.до години,купуються самостійно.Характерний вигляд хворого:худий,блідий,кінцівки холодні,іноді ціанотичні,тремор пальців.
Діагностика:
Лабараторна:визнчення добової екскреції катехоламінів:адреналіну(метаадреналіну)та норадреналіну(норметадреналіну),а також їх загального метаболіту-ванілілмигдалевої кислоти.
Інструментальна:при великих розмірах пухлини УЗД.КТ та ЯМР  дозволить виявити пухлину до 1 см.  розмірах пухлини При позанаднирниковою локалізацією- аортографія.
Лікування:
Хірургічне ефективне в 90% випадків.При неможливості проведення оперативного втручання показана
хіміотерапія .
Медикаментозне:з метою корекції АГ рекомендоаано прийом селективних a-адреноблркаторів(празозин 4-20 мг/добу.доксазозин 1-16 мг./добу.При недостатньому ефекті терапію доповнюють бета блокаторами.Важлива послідовність застосування на початковому етапі спочатку а-адреноблокаторів,а через 1-2 тижні ББ.Доя купування гіпер.кризу при феохромацитомі використовують фентоламін 2.5-10 мг в/в струйно кожні 5-10 хв до стійкої нормалізації АТ.
Акромегалія-характеризується гіперпродукцвєю гормону росту в передній долі нгіпофіза
Клініка-велика нижня щелепа,виражені надбрівні дуги,збільшений ніс,язик,стопи,кисті.
Діагностика визначення соматотропного гормону в крові,який знижується при пробі з глюкозою.В нормі прийом 100 гр.глюкози супроводжується зниженнчи рівня показника.Підтвердженняи діагнозу є виявлення пухлини в передній долі гіпофізу при КТ,ЯМР.
Лікування:
Хірургічне(видалення пухлини).
Медикаментозне:застосування препаратів,які пригнічують синтез соматотропного гормону(бромокриптин10-20 мг 2-3 р/добу.або октреодид .Можуть застосовуватись звичайні схеми лікування АГ,окрім специфічної терапії.

Дефибрилляция — воздействие импульса постоянного электрического тока с достаточной энергией для деполяризации миокарда, что позволяет водителю ритма I порядка возобновить контроль над сердечным ритмом. Дефибрилляция является одним из неотъемлемых компонентов реанимационных мероприятий и должна проводиться, при необходимости, средним медицинским персоналом.

Электрокардиоверсия — воздействие импульса постоянного электрического тока на миокард, синхронизированное с наименее уязвимой фазой электрической систолы желудочков. Электрокардиоверсия может быть плановой — восстановление ритма при стабильной гемодинамике, при подготовке пациента к процедуре, и экстренной — проводится при различных тахиаритмиях с нестабильной гемодинамикой.

ДЕФИБРИЛЛЯТОРЫ­-КАРДИОВЕРТЕРЫ

Дефибриллятор (defibrillator) — прибор, генерирующий одиночный заряд постоянного электрического тока, который может быть пропущен через миокард с целью устранения фибрилляции желудочков.

Автоматический внешний дефибриллятор — это устройство, генерирующее одиночный заряд постоянного электрического тока, используется для проведения электрического импульса через грудную стенку к сердцу. АВД — это компьютер, который оценивает сердечный ритм пациента и принимает решение о необходимости ЭИТ. Спе­цифичность в распознавании ритма, подлежащего ЭИТ, приближается к 100 %. В настоящее время АВД помогают неквалифицированному спасателю пройти через весь процесс реанимационных мероприятий — от оценки жизнеспособности пациента до проведения сердечно­легочной реанимации. Протокол работы АВД включает последовательность визуальных и голосовых подсказок, которые направлены помочь спасателю при проведении реанимации, а также имеют функцию записи хода событий, что позволяет впоследствии ретроспективно проанализировать использование аппарата. Эффективность АВД доказана и рекомендована к использованию ERC (2010) [4].

Имплантируемый дефибриллятор­кардиовертер (ИДК) — это сверхмалого размера устройство, которое вживляется в тело человека, часто совмещено с кардиостимулятором. ИДК постоянно контролирует сердечный ритм больного и при выявлении жизнеопасных аритмий посредством дифференцированных электрических импульсов купирует их. Выбор электрического импульса устройством зависит от вида нарушения ритма. На анализ сердечного ритма и терапию у ИДК уходят секунды. Эффективность устройства подтверждена исследованиями SMASH­VT [5], в США и Европе. ИДК способен значительно продлить жизнь пациентов с эпизодами гемодинамически неэффективных ритмов. Необходимость замены устройства раз в 5–8 лет (Gem III VR, Maximo VR).

Кардиовертер (cardioverter) — комплекс дефибриллятора и электронного устройства­синхронизатора, что дает возможность подать разряд в определенную фазу электрической систолы желудочков (как правило, через 20–30 мс после вершины зубца R). При устранении тахиаритмии существует опасность нанесения электроимпульса в наиболее уязвимую фазу сердечной деятельности (период реполяризации желудочков сердца на ЭКГ соответствует вершине зубца Р), что может вызвать фибрилляцию желудочков (ФЖ). С целью предупреждения ФЖ при лечении тахиаритмии используется кардиовертер.

Рекомендации по форме и энергии электрического разряда для дефибрилляции изложены в ERC (2005).

ПОКАЗАНИЯ К ЭЛЕКТРОИМПУЛЬСНОЙ ТЕРАПИИ

На догоспитальном этапе показаниями для проведения ЭИТ являются проведение сердечно­легочной ре­анимации (СЛР), нестабильная гемодинамика, нарастание явлений острой левожелудочковой недостаточности, синкопальное состояние, тяжелый ангинозный приступ при различного рода наджелудочковых и желудочковых тахиаритмиях (трепетание или мерцание предсердий, пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия, желудочковая тахикардия). В условиях СМП основным показанием к проведению ЭИТ служит именно картина нестабильной гемодинамики или СЛР.

УСПЕХ ЭИТ

Эффективность ЭИТ во многом зависит от трансторакального импеданса (трансторакальное сопротивление). Обычно через сердце проходит 10–20 % энергии разряда, увеличение трансторакального импеданса приводит к снижению силы тока, достигающего миокард, что ухудшает эффективность ЭИТ. На трансторакальное сопротивление влияет размер грудной клетки и ее волосяной покров; размер и расположение электродов, сила их прижатия к грудной клетке; токопроводящий материал между электродами и кожей больного; количество наносимых разрядов; перенесенные ранее пациентом хирургические вмешательства на грудной клетке и ряд других факторов. Современные кардиовертеры имеют опцию автоматической компенсации трансторакального импеданса, что позволяет пропустить через сердце разряд, близкий к оптимальному.

Следует смазать электроды дефибриллятора специальным токопроводящим гелем или использовать специальные одноразовые электроды, это уменьшит сопротивление между электродами и кожными покровами пациента.

Электроды необходимо плотно прижимать к телу пациента с силой 10 кг, поскольку даже незначительная прослойка воздуха между ними и кожей — хороший изолятор, и это приведет к ожогам.

Разряд нужно наносить в фазу выдоха, легкие, заполненные воздухом, повышают сопротивление тканей грудной клетки.

ЭИТ у «мокрых» пациентов малоэффективна, так как вода на грудной клетке рассеивает заряд по поверхности и разряд тока распространится в поверхностных тканях, а следовательно, не достигнет миокарда.

РАЦИОНАЛЬНОЕ ПРОВЕДЕНИЕ ЭЛЕКТРОИМПУЛЬСНОЙ ТЕРАПИИ

— Перед проведением ЭИТ всем больным с сохраненным сознанием необходимо обеспечить полноценное обезболивание. Проводятся ингаляции 100% увлажненным кислородом. В качестве премедикации назначают 0,1 мг фентанила, а пожилым или ослабленным пациентам 10–20 мг промедола.

— Медикаментозный сон осуществляют с помощью сибазона (седуксен, реланиум), 5 мг которого вводят в/в струйно медленно, а потом прибавляют по 2 мг каждые 1–2 мин к медикаментозному сну. Целесообразным является использования в/в наркоза пропофолом 2–2,5 мг/кг. В исключительных случаях, при отсутствии указанных препаратов, допустимо использование кетамина (0,5–1 мг/кг).

— До и после ЭИТ проводится регистрация ЭКГ в информативных для анализа ритма отведениях (ІІ, V1, по Лиану).

— Необходимую энергию разряда для купирования нарушения ритма выбирают в зависимости от вида аритмии: при наджелудочковых тахикардиях и трепетании предсердий — 50 Дж, при мерцании предсердий — 75 Дж, при желудочковой тахикардии — 100 Дж, при диагностике полиморфной желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков — 200 Дж.

— При неэффективности ЭИТ повторяют после введения антиаритмического препарата, показанного при данной аритмии.

— После проведения ЭИТ оценивают сердечный ритм. Если аритмия продолжается, то наносят второй разряд с более высоким уровнем энергии; если регистрируется фибрилляция желудочков, то производят дефибрилляцию; если регистрируется синусовый ритм, то записывают ЭКГ и госпитализируют больного в стационар.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Все больные, которые перенесли клиническую смерть на догоспитальном этапе, должны быть экстренно госпитализированы после стабилизации гемодинамики. Госпитализация должна проводиться с обеспечением надежного венозного доступа, при обязательной возможности проведения ЭИТ в процессе транспортировки. Пациентов, перенесших клиническую смерть, передают дежурному реаниматологу «из рук в руки».

ТЕХНИКА БЕЗОПАСНОСТИ

К работе с дефибриллятором­кардиовертером допускаются лица, изучившие правила по технике бе­зопасности при работе с электронными медицинскими приборами. Помните, дефибриллятор — это прибор повышенной, а иногда и смертельной опасности! При ЭИТ важно не только помочь пациенту, но и обезопасить себя и окружающих. Разряд высвобождающейся электрической энергии может вызвать фатальные нарушения ритма у спасателя или у человека, по неосторожности прикоснувшегося к больному.

Необходимо:

— удалить из помещения всех посторонних (соседей, родственников и т.д.);

— вытереть насухо грудь пациента;

— убрать кислород из зоны дефибрилляции.

Запрещается:

— Держать оба электрода аппарата в одной руке!

— Набирать заряд дефибриллятора, если электроды не размещены на грудной клетке больного!

— Прямой или непрямой контакт с пациентом во время проведения ЭИТ!

Порядок работы с дефибриллятором

1. Включить дефибриллятор.

2. Нанести достаточное количество токопроводящего геля на электроды. При недостаточном количестве геля под электродами будут ожоги.

3. Выбрать необходимый уровень энергии.

4. Установить электроды: один — под правой ключицей с маркировкой Sternum, второй — над участком абсолютной сердечной тупости с маркировкой Apex; с силой (10 кг) придавить электроды к грудной клетке больного.

5. Подать команду «Набор энергии!».

6. Исключить возможность прикосновения к больному в момент нанесения разряда.

7. Подать громко команду «Разряд!». Выполнить разряд, нажав одновременно обе пусковые кнопки на электродах.

8. Проверить результат ЭИТ. Зарегистрировать ЭКГ.

9. При необходимости решить вопрос о повторном разряде.

Осложнения кардиоверсии включают в себя: фибрилляцию желудочков; аспирацию желудочного содержимого; ларингоспазм; гиповентиляцию; ожоги кожи; поражение медперсонала электрическим током.

Противопоказаний к применению экстренной кардиоверсии при критическом состоянии пациента не существует.

http://www.mif-ua.com/archive/article/26906

Класс II
β-Адреноблокаторы блокируют влияние катехоламинов на скорость спонтанной диастолической деполяризации клеток-водителей ритма синусового узла, в результате чего снижается ЧСС. β-Адреноблокаторы также уменьшают частоту генерации импульсов эктопическими водителями ритма. При назначении препаратов данного класса замедляется проведение импульса и увеличивается рефрактерный период АВ-узла. β-Адреноблокаторы эффективны при аритмиях, возникающих в отделах сердца, где существует прямой симпатический контроль (наджелудочковые аритмии). Антиишемическая активность β-адреноблокаторов, по-видимому, служит одной из основных причин высокой профилактической эффективности данных ЛС при желудочковых аритмиях у пациентов с различными формами ИБС. Кроме того, β-адреноблокаторы активно влияют на базовые патологические процессы структурно-функционального ремоделирования миокарда (способствуют замедлению патологического ремоделирования миокарда у пациентов с органическим поражением левого желудочка), а также уменьшают перекисные процессы в миокарде. Некоторые β-адреноблокаторы (например, карведилол) обладают свойствами антиоксиданта. При использовании β-адреноблокаторов приостанавливается апоптоз кардиомиоцитов, опосредованный катехоламинами. Таким образом, при назначении антиаритмических препаратов II класса удаётся модифицировать процессы, влияющие на формирование кругового движения импульса в миокарде желудочков, а также блокировать механизмы активации этих кругов.
Класс III
Основным электрофизиологическим свойством препаратов данного класса антиаритмических ЛС служит блокада калиевых каналов и замедление калиевого тока, что сопровождается увеличением продолжительности реполяризации. Антиаритмические препараты III класса слабо влияют на скорости деполяризации и проведения импульса, однако способствуют увеличению рефрактерного периода в миокарде предсердий и желудочков, т.е. эффективны как при суправентрикулярных, так и желудочковых аритмиях.

Класс IV
Блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил и дилтиазем) нарушают функционирование медленных кальциевых каналов, которые в основном определяют скорость деполяризации синоатриального узла и АВ-узла. При назначении блокаторов медленных кальциевых каналов отмечают подавление автоматизма, замедление проведения импульса и увеличение рефрактерности синоатриального узла и АВ-узла. Препараты данного класса особенно эффективны при суправентрикулярных аритмиях, обусловленных повторным входом и круговым движением импульса, когда круг циркуляции импульса включает миокард АВ-узла. Патологические кальциевые токи, возможно, бывают причиной следовых деполяризаций и аритмий, обусловленных триггерным механизмом. С помощью данного факта можно объяснить эффективность блокаторов медленных кальциевых каналов при лечении этих аритмий, в частности, чувствительность отдельных желудочковых тахикардий к лечению верапамилом.
Кроме того, существуют ЛС, не вошедшие в классификацию, но используемые для лечения аритмий.
•  М-холиноблокаторы (атропин) используют для увеличения ЧСС при брадикардиях.
•  Сердечные гликозиды (дигоксин) назначают для контроля ЧСС при предсердных аритмиях с высокой частотой предсердных сокращений, поскольку данные препараты снижают проводимость в АВ-узле, например, при мерцательной аритмии.
•  Растворы электролитов (препараты калия, магния). Препараты магния применяют для лечения желудочковой тахикардии типа пируэт, возникающей по триггерному механизму. Кроме того, препараты магния можно принимать внутрь для симптоматического лечения желудочковой экстрасистолии у пациентов без органической патологии сердца.
ГИК смесь
АТФ-лонг, рибоксин, аденозин
Клиническая фармакология отдельных препаратов:
Препараты IA класса Хинидин
Электрофизиологические эффекты хинидина обусловлены блокадой натриевых каналов, в результате которой снижается скорость деполяризации и замедляется проводимость. При блокаде хинидином калиевых каналов отмечают удлинение потенциала действия и рефрактерного периода. Препарат воздействует на миокард как предсердий, так и желудочков. Хинидин умеренно подавляет автоматизм.
Хинидин также блокирует α-адренорецепторы, из-за чего возникают вазодилатация, снижение АД и рефлекторная тахикардия. Кроме того, хинидин обладает свойствами блокатора холинэргических рецепторов, что в основном проявляется в виде улучшения проводимости АВ-соединения. Этот эффект необходимо учитывать при назначении хинидина пациентам с мерцательной аритмией и трепетанием предсердий, поскольку данное ЛС может привести к увеличению частоты сокращений желудочков.

При приёме внутрь абсорбция хинидина достигает 80-90%. Пик концентрации препарата в плазме крови обнаруживают в пределах 2 ч. Хинидин связывается с белками плазмы на 80-90% и имеет большой объём распределения. Концентрация препарата в тканях сердца превышает содержание в крови в 4-10 раз. Хинидин метаболизируется в печени. Период полувыведения препарата составляет 5-8 ч.
При терапии в обычных дозах хинидин не вызывает значимого ухудшения сократимости миокарда.
Неблагоприятные побочные эффекты хинидина отмечают у 30- 50% пациентов. При назначении хинидина возможно появление как реципрокных желудочковых аритмий, так и триггерных желудочковых аритмий типа пируэт. Увеличение летальности, обнаруженное при анализе результатов исследований по применению хинидина у пациентов с мерцательной аритмией, может быть связано с развитием проаритмий. Системные токсические эффекты проявляются в виде желудочно-кишечных и неврологических нарушений, реакций гиперчувствительности (например, гемолитической анемии и тромбоцитопении). Относительно редкими побочными эффектами считают волчаночный синдром и гепатит.
В настоящее время хинидин рекомендовано применять для фармакологической кардиоверсии у пациентов с мерцательной аритмией или для поддержания синусового ритма при рецидивирующей мерцательной аритмии у больных без органических заболеваний сердца, а также у пациентов с артериальной гипертензией и ИБС. При этом хинидин рассматривают как препарат 2-й линии, назначаемый при неэффективности других, более активных и безопасных препаратов. Данные об эффективности данного ЛС достаточно противоречивы или недостаточно изучены.
Прокаинамид
Электрофизиологические эффекты прокаинамида обусловлены блокадой натриевых каналов и замедлением скорости проведения импульса, а также блокадой калиевых каналов и увеличением рефрактерности миокарда. Прокаинамид умеренно подавляет автоматизм.

Препарат обладает умеренно выраженной активностью ганглиоблокатора, что может приводить к развитию артериальной гипотензии, а также свойствами холиноблокатора, однако в меньшей степени, чем хинидин.
При внутривенном введении прокаинамид начинает действовать почти немедленно. При приёме внутрь абсорбция ЛС составляет 70- 90%. Препарат слабо связывается с белками плазмы крови. Прокаинамид выводится почками, а также подвергается трансформации в печени с образованием N-ацетилпрокаинамида - активного метаболита со свойствами антиаритмического средства III класса. Высокое содержание N-ацетилпрокаинамида в крови может быть связано с повышенным риском аритмий типа пируэт. N-ацетилпрокаинамид также элиминируется почками. Период полувыведения составляет в среднем 3-5 ч. При назначении прокаинамида возможно снижение сократимости миокарда, однако этот эффект бывает выражен незначительно.
Описаны следующие побочные эффекты прокаинамида.
•  Проаритмии, свойственные IA классу антиаритмических препаратов.
•  Артериальная гипотензия при внутривенном введении ЛС.
•  Желудочно-кишечные расстройства.
•  Агранулоцитоз, в том числе фатальный.
•  Волчаночный синдром (лихорадка, кожная сыпь, артриты, плеврит и перикардит).
В настоящее время прокаинамид назначают для купирования пароксизмальных аритмий. Препарат используют для купирования желудочковой тахикардии при неэффективности лидокаина. Прокаинамид показан для купирования тахиаритмии с уширенными комплексами QRS неизвестного генеза (либо желудочковая тахикардия, либо супра-
вентрикулярная тахикардия с участием дополнительных проводящих путей. Кроме того, прокаинамид можно применять для купирования пароксизмов мерцательной аритмии, однако сведения об эффективности препарата при данном нарушении ритма достаточно противоречивы или недостаточно изучены. Дизопирамид

Электрофизиологические эффекты дизопирамида не отличаются от таковых, свойственных препаратам IA класса. Дизопирамид подавляет автоматизм.
Дизопирамид обладает выраженными холиноблокирующими свойствами, и при его назначении возможно учащение синусового ритма и улучшение АВ-проводимости.
Дизопирамид применяют только внутрь. Абсорбция препарата составляет 80-90%. Пиковую концентрацию в плазме крови отмечают через 2-3 ч после приёма. Доля препарата, связанного с белками плазмы крови, зависит от концентрации дизопирамида: при увеличении содержания ЛС количество связанного дизопирамида уменьшается. Большая часть дизопирамида (около 60%) выводится почками в неиз- менённом виде, остальная часть метаболизируется в печени.
Дизопирамид угнетает сократительную способность миокарда, особенно у пациентов с его исходной дисфункцией.
Основные побочные эффекты дизопирамида.
•  Проаритмии, свойственные IA классу антиаритмических препаратов.
•  Появление симптомов сердечной недостаточности.
•  Антихолинергическое действие (сухость во рту, запор, задержка мочеиспускания, ухудшение течения глаукомы).
В настоящее время дизопирамид рекомендуют назначать лишь для лечения рецидивирующей фокальной (автоматической) предсердной тахикардии и только в комбинации с препаратами, замедляющими АВ-проводимость. При этом дизопирамид рассматривают в качестве препарата, эффективность (полезность) которого считают доказанной.
Препараты класса IB Лидокаин
Лидокаин блокирует быстрые натриевые каналы. Из-за особенностей кинетики связывания препарата с ионными каналами лидокаин не вызывает замедления деполяризации в нормальной ткани и при нормальной частоте ритма. Однако при тахикардии, а также при ишемии, гипокалиемии и ацидозе лидокаин существенно замедляет скорость деполяризации и проводимость. На фоне приёма препарата уко-

рачиваются продолжительность потенциала действия и рефрактерный период миокарда. Лидокаин подавляет нормальные и патологические очаги автоматизма, а также ранние и поздние следовые деполяризации. Препарат влияет преимущественно на желудочки.
Лидокаин применяют внутривенно. Связывание ЛС с белками плазмы крови достигает 70%. Основная часть введённого препарата метаболизируется в печени, и лишь небольшое количество выводится почками в неизменённом виде. Период полувыведения лидокаина зависит от концентрации белков плазмы крови (особенно белков острой фазы) и варьирует от 1 до 4 ч.
Лидокаин практически не оказывает значимого влияния на гемодинамику и не вызывает проаритмий. К неблагоприятным побочным эффектам лидокаина относят повышение риска асистолии, остановку дыхания при передозировке препарата и нейротоксичность (головокружение, парестезии).
Лидокаин - препарат выбора для купирования устойчивой желудочковой тахикардии, особенно у пациентов с ИБС.
Препараты класса IC Флекаинид*
Флекаинид- активный блокатор натриевых каналов. Поскольку флекаинид почти постоянно связан с натриевыми каналами, происходит выраженное замедление проведения возбуждения при любой ЧСС
(в том числе и при низкой). Кроме того, флекаинид в незначительной степени блокирует калиевые каналы, однако этот эффект не имеет существенного значения. Флекаинид влияет на миокард, как предсердий, так и желудочков. Умеренно подавляет автоматизм сердца.
Препарат хорошо абсорбируется из ЖКТ. Максимальную концентрацию ЛС в плазме крови отмечают через 2-4 ч после приёма внутрь. До 40% препарата связывается с белками плазмы крови. До 70% введённого флекаинида метаболизируется в печени, а оставшаяся часть (около 30%) выводится почками в неизмённом виде. Период полувыведения препарата составляет 12-24 ч.
Флекаинид обладает отрицательным инотропным действием и может вызывать проаритмии, особенно желудочковые аритмии, обусловленные повторным входом и круговым движением импульса.
К побочным эффектам флекаинида относят нечёткость зрения и желудочно-кишечные расстройства.
В современной клинической практике флекаинид рекомендуют использовать при рецидивирующей АВ-реципрокной тахикардии, особенно при резистентности к терапии блокаторами медленных кальциевых каналов и β-адреноблокаторами, а также при АВ-реципрокной тахикардии или мерцательной аритмии у пациентов с дополнительными проводящими путями (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта). Препарат применяют для фармакологической кардиоверсии при персистирующей мерцательной аритмии, а также для профилактической антиаритмической терапии при отсутствии органической патологии сердца. Кроме того, флекаинид назначают при фокальной предсердной тахикардии и фокальной тахикардии из АВ-соединения.

Пропафенон
Пропафенон - блокатор натриевых каналов, обладающий типичными электрофизиологическими эффектами IC класса антиаритмических препаратов, которые воздействует на миокард предсердий и желудочков. Препарат умеренно подавляет автоматизм сердца. Пропафенон также блокирует β-адренорецеторы и, возможно, медленные кальциевые каналы.
Пропафенон хорошо всасывается из ЖКТ. Пиковую концентрацию ЛС в крови регистрируют через 2-3 ч после приёма внутрь. Пропафенон на 90% связывается с белками плазмы крови и метаболизируется преимущественно в печени. Период полувыведения препарата составляет 6-7 ч.
Пропафенон оказывает умеренное отрицательное инотропное действие, а также уменьшает прирост ЧСС при нагрузке. Эти эффекты могут быть обусловлены блокадой β-адренорецепторов.
При назначении препарата возможно развитие аритмий, обусловленных повторным входом и круговым движением импульса, особенно у пациентов с органической патологией сердца.
К наиболее частым побочным эффектам пропафенона относят головокружение, атаксию, тошноту и металлический привкус во рту.
В современной клинической практике пропафенон рекомендуют использовать при АВ-реципрокной тахикардии (в том числе резистентной к терапии блокаторами медленных кальциевых каналов и β-адреноблокаторами). Пропафенон эффективен для лечения суправентрикулярных реципрокных аритмий у пациентов с дополнительными проводящими путями, а также для купирования персистирующей мерцательной аритмии и поддержания синусового ритма у больных без органической патологии сердца.
Кроме того, пропафенон рекомендуют назначать при терапии фокальной предсердной тахикардии и фокальной тахикардии из АВ-соединения..
Класс II
β-Адреноблокаторы влияют на скорость проведения возбуждения, подавляют автоматизм и следовые деполяризации, а также оказывают антиаритмическое действие, не связанное с их электрофизиологическими свойствами: устраняют и предотвращают ишемию (важный фактор индукции аритмий) или замедляют патологическое ремоделирование миокарда.
В отличие от «классических антиаритмических препаратов), β-адреноблокаторы не индуцируют развитие проаритмий.
К наиболее частым побочным эффектам β-адреноблокаторов относят брадиаритмии и нарушения АВ-проведения, бронхоспазм, обострение заболеваний периферических артерий, сексуальную дисфункцию, депрессию.
Благодаря эффективности и безопасности β-адреноблокаторы считают препаратами выбора при различных типах аритмий, как суправентрикулярных, так и желудочковых. Данную группу ЛС рекомендуют назначать для лечения суправентрикулярных аритмий, в частности симптоматической синусовой тахикардии на фоне психоэмоционального стресса, тревожности или панических атак, а также для терапии аритмий при тиреотоксикозе, пароксизмальной синоатриальной тахикардии, нарушений ритма, обусловленных повторным входом и круговым движением импульса, АВ-реципрокной тахикардии, реципрокных аритмий у пациентов с ДПП (при отсутствии аномально быстрых путей), фокальной предсердной тахикардии и фокальной тахикардии из АВ-соединения. β-Адреноблокаторы показаны для контроля ЧСС у пациентов с постоянной формой мерцательной аритмии.

Поскольку доказано, что β-адреноблокаторы снижают риск фатальных желудочковых аритмий и внезапной сердечной смерти у пациентов, перенёсших инфаркт миокарда или страдающих ДКМП, эту группу ЛС считают препаратами выбора для лечения желудочковых аритмий у данной категории больных. β-Адреноблокаторы (метопролол, бисопролол, карведилол) рекомендованы для первичной профилактики внезапной сердечной смерти пациентам, перенёсшим инфаркт миокарда. Применять β-адреноблокаторы следует также у пациентов, перенёсших инфаркт миокарда и имеющих в анамнезе эпизоды фибрилляции желудочков, устойчивой желудочковой тахикардии с выраженными нарушениями гемодинамики или без последних. β-Адреноблокаторы показаны для профилактики внезапной сердечной смерти у больных ДКМП, особенно при наличии факторов риска (перенесённой фибрилляции желудочков или эпизода устойчивой желудочковой тахикардии). Эти препараты назначают пациентам с синдромом врождённого удлинения интервала Q-T для профилактики желудочковых тахиаритмий, как при бессимптомном течении болезни, так и больным, перенёсшим пароксизм тахикардии типа пируэт.
β-Адреноблокаторы рекомендовано также использовать для терапии катехолзависимой полиморфной желудочковой тахикардии.
Препараты III класса Амиодарон
Амиодарон (как и все препараты III класса антиаритмических препаратов) - высокоактивный блокатор калиевых каналов. Его основной электрофизиологический эффект заключается в удлинении потенциала действия и увеличении рефрактерного периода в предсердиях, желудочках и системе Хиса-Пуркинье. Амиодарон также подавляет автоматизм. Кроме того, амиодарон незначительно блокирует натриевые каналы, медленные кальциевые каналы и умеренно затормаживает функционирование β и α-адренорецепторов.

Фармакокинетику амиодарона можно представить двумя фазами: фаза распределения и выведения препарата из сосудистого русла и фаза распределения и выведения амиодарона из жировой ткани, в которой ЛС может накапливаться. В первой фазе отмечают довольно быстрое накопление препарата (за 3-10 сут) и сравнительно быстрое его выведение. Максимально выраженное антиаритмическое действие ЛС регистрируют обычно через 2-3 нед после назначения, даже если использовали высокие нагрузочные дозы. Период полувыведения амиодарона варьирует от 30 до 110 сут (в среднем около 50 сут). Амиодарон связывается с белками крови более чем на 95% и выводится в основном с желчью.
При приёме внутрь амиодарон практически не влияет на центральную гемодинамику и сократительную способность миокарда, хотя при парентеральном введении возможен умеренный отрицательный инотропный эффект.
Амиодарон может индуцировать следовые деполяризации и желудочковые тахикардии типа пируэт, однако риск появления аритмий на фоне применения амиодарона относительно невысок.
Вместе с тем препарат часто вызывает системные токсические реакции, от слабо выраженных до жизнеугрожающих. Из побочных эффектов со стороны ЖКТ следует отметить тошноту, рвоту, анорексию, пищеводный рефлюкс вследствие паралича нижнего пищеводного сфинктера. Довольно редко развивается амиодарон-индуцированный гепатит. Самый опасный побочный эффект терапии амиодароном - поражение лёгких в виде острого пневмонита с симптомами дыхательной недостаточности или хронического фиброзирующего лёгочного альвеолита. При назначении амиодарона может изменяться функциональное состояние щитовидной железы, в результате чего развивается гипертиреоз или гипотиреоз. К достаточно редким осложнениям отно-сят фотодерматит, поражение ЦНС (атаксия, тремор, периферическая нейропатия), а также изменения со стороны органа зрения, обусловленные отложениями ЛС в роговице.

Амиодарон широко используют в современной клинической практике. Амиодарон показан для лечения АВ-реципрокной тахикардии, особенно при плохой переносимости пароксизмов, сопровождающихся нарушениями гемодинамики. Амиодарон рекомендуют назначать при суправентрикулярных аритмиях у пациентов с ДПП (АВ-реципрокной тахикардии или мерцательной аритмии). Амиодарон рекомендуют использовать для терапии фокальной предсердной тахикардии и фокальной тахикардии из АВ-соединения, для восстановления синусового ритма при персистирующей мерцательной аритмии, а также для поддержания синусового ритма у больных сердечной недостаточностью, ИБС или выраженной гипертрофией левого желудочка и у пациентов без органической патологии сердца при неэффективности флекаинида, пропафенона или соталола.
Амиодарон показан пациентам, перенёсшим инфаркт миокарда, а также больным с эпизодами фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии в анамнезе для первичной профилактики внезапной сердечной смерти.
Соталол
Соталол, как и другие препараты III класса, блокирует калиевые каналы. Кроме того, он обладает свойствами достаточно активного блокатора β-адренорецепторов. Соталол умеренно подавляет автоматизм. Соталол действует на миокард предсердий и желудочков.
Препарат хорошо абсорбируется в ЖКТ, и его максимальную концентрацию в крови отмечают через 2-3 ч после приёма. Соталол не метаболизируется и выводится почками в неизмённом виде. Период полувыведения ЛС составляет 7-8 ч.
Соталол обладает отрицательным инотропным действием.
При назначении соталола вероятность тахикардии типа пируэт гораздо выше, чем при применении амиодарона или антиаритмических препаратов IA класса. Риск развития тахикардии типа пируэт зависит от дозы препарата и существенно увеличивается при превышении дозы 240 мг/сут. Гипокалиемия также приводит к увеличению риска проаритмического эффекта соталола, поэтому необходимо тщательно контролировать содержание калия в крови при совместном использовании соталола и диуретиков.

Побочные эффекты соталола в основном связаны с неселективной блокадой β-адренорецепторов (брадикардия, АВ-блокада, бронхоспазм).
Соталол показан при суправентрикулярных аритмиях, в частности при АВ-реципрокной тахикардии, особенно в случае плохо переноси-
мых пароксизмов, сопровождающихся нарушениями гемодинамики. Соталол рекомендуют использовать для терапии суправентрикулярных аритмий у пациентов с ДПП (АВ-реципрокной тахикардии или мерцательной аритмии). Препарат также назначают при фокальной предсердной тахикардии и фокальной тахикардии из АВ-соединения. Соталол применяют для поддержания синусового ритма при мерцательной аритмии. Его рекомендуют использовать у пациентов с ИБС или выраженной гипертрофией левого желудочка, а также у лиц без органической патологии сердца.
Класс IV
Блокаторы медленных кальциевых каналов ингибируют медленные кальциевые каналы, ответственные за деполяризацию синоатриального узла и АВ-узла. Основные электрофизиологические эффекты данного класса антиаритмических препаратов отмечают в этих структурах. Верапамил и дилтиазем подавляют автоматизм, замедляют скорость проведения и увеличивают рефрактерный период синоатриального узла и АВ-узла. Поскольку медленные кальциевые токи бывают необходимым субстратом следовых деполяризаций, блокаторы медленных кальциевых каналов могут подавлять последние, и поэтому данный класс антиаритмических препаратов бывает эффективен при триггерных аритмиях, в частности, при некоторых мультифокальных предсердных аритмиях и верапамилчувствительной желудочковой тахикардии.

Верапамил хорошо абсорбируется в ЖКТ (до 90%). Однако при первом прохождении препарата через печень биодоступность ЛС снижается до 20-35%. До 90% верапамила связывается с белками плазмы крови. Период полувыведения верапамила составляет 5-12 ч.
Дилтиазем также хорошо абсорбируется в ЖКТ, но при первом прохождении препарата через печень биодоступность ЛС снижается до 40%. С белками плазмы крови связывается до 70-80% дилтиазема. Препарат метаболизируется в печени, а период полувыведения составляет около 3,5 ч.
Блокаторы медленных кальциевых каналов оказывают отрицательный инотропный эффект и снижают АД. Однако данный класс антиаритмических препаратов не индуцирует проаритмии.
К побочным эффектам блокаторов медленных кальциевых каналов относят прогрессирование сердечной недостаточности, артериальную гипотензию, брадиаритмии, претибиальные отёки и запоры.
Блокаторы медленных кальциевых каналов показаны для лечения симптоматической синусовой тахикардии, для купирования и профилактики АВ-реципрокной тахикардии, фокальной и мультифокальной предсердной тахикардии. Блокаторы медленных кальциевых каналов рекомендуют использовать для контроля ЧСС у пациентов с постоянной формой мерцательной аритмии. Кроме того, блокаторы медленных кальциевых каналов могут быть эффективны при лечении относительно редкой идиопатической (верапамил-чувствительной) желудочковой тахикардии.

При гострому ізольованому міокардиті:
1) етіологічне лікування: препарати інтерферону, антибактеріальні тощо;
2) блокатори бета-адренорецепторів;
3) нестероїдні протизапальні препарати;
4) системна ензимотерапія;
5) метаболічна терапія (мілдронат, триметазидін);
6) симптоматичне лікування:
а) антиаритмічні препарати;
б) дезагреганти;
в) діуретики.

При підгострому і хронічному ізольованих міокардитах міокардитах:
1) блокатори бета-адренорецепторів;
2) нестероїдні протизапальні препарати;
3) системна ензимотерапія;
4) метаболічна терапія (мілдронат, триметазидін);
5) симптоматичне лікування: а) антиаритмічні препарати; б) дезагреганти; в) діуретики.

При гострому дифузному міокардиті:
1) етіологічне лікування: препарати інтерферону, противірусні й антибактеріальні препарати тощо;
2) блокатори бета-адренорецепторів й/або інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (ІАПФ) чи блокатори рецепторів ангіотензину ІІ (БРАІІ);
3) діуретики;
4) дезагреганти й/або антикоагулянти;
5) антиаритмічні препарати;
6) системна ензимотерапія;
7) метаболічна терапія (мілдронат, триметазидін);
8) на даному етапі також можливе застосування: а) глюкокортикоїдів (як імуносупресорів при ідіопатичному або аутоімунному міокардиті); б) симпатоміметиків – для підтримки параметрів гемодинаміки при симптомах гострої тяжкої серцевої недостатності й кардіогенного шоку.

При підгострому дифузному міокардиті:
1) курсове лікування гормонами й/або цитостатичними препаратами (за відсутності персистування вірусу!);
2) блокатори бета-адренорецепторів;
3) ІАПФ або БРАІІ;
4) діуретики;
5) дезагреганти й/або антикоагулянти;
6) антиаритмічні препарати;
7) системна ензимотерапія;
8) метаболічна терапія (мілдронат, триметазидін).

При хронічному дифузному міокардиті:
1) курсове лікування гормонами й/або цитостатичними препаратами;
2) симптоматичне лікування хронічної серцевої недостатності (ХСН): а) блокатори бета-адренорецепторів; б) ІАПФ або БРАІІ; в) діуретики; г) дигоксин;
3) профілактика ускладнень: а) дезагреганти й/або антикоагулянти; б) антиаритмічні препарати;
4) системна ензимотерапія;
5) метаболічна терапія (мілдронат, триметазидін).

Перелік і обсяг медичних послуг додаткового асортименту
1. За наявності показань – санація вогнищ хронічних інфекцій.
2. За тяжкого перебігу дифузного міокардиту:
• імплантація кардіовертера-дефібрилятора за наявності рецидивуючих фібриляції шлуночків або стійкої шлуночкової тахікардії і резистентності до антиаритмічних препаратів;
• імплантація трикамерного електрокардіостимулятора у режимі DDDR при тяжкій серцевій недостатності (СН), що є рефрактерною до медикаментозної терапії, у хворих зі значними порушеннями внутрішньошлуночкової провідності і десинхронізацією скорочення шлуночків;
• трансплантація серця при тяжкому перебігу захворювання та трансформації в дилатаційну кардіоміопатію.
Характеристика кінцевого очікуваного результату лікування
Одужання при легкому перебігу, відсутність прогресування СН, збільшення тривалості життя.
Тривалість лікування
Терміни стаціонарного лікування визначаються ступенем СН та ефектом від лікування. Термін амбулаторного лікування визначаються індивідуально залежно від поширеності та перебігу міокардиту. Загальний термін лікування може бути до 6 місяців, а при тяжкому перебігу дифузного міокардиту симптоматична терапія може проводитися протягом невизначено тривалого часу.
Критерії якості лікування
Поліпшення загального стану. Позитивна динаміка показників лабораторних та інструментальних методів дослідження. При хронічному тяжкому дифузному міокардиті – усунення або зменшення вираженості суб’єктивних симптомів ХСН, підвищення фракції викиду лівого шлуночка, поліпшення якості життя, збільшення терміну між госпіталізаціями.
Можливі побічні дії та ускладнення
Можливі побічні дії препаратів згідно з їх фармакологічними властивостями.
Рекомендації щодо подальшого надання медичної допомоги
Хворі потребують нагляду протягом 6 місяців після стаціонарного лікування. При хронічному дифузному міокардиті хворі повинні перебувати на диспансерному спостереженні за місцем проживання і обстежуватися не менше, ніж 1 раз на 2 місяці, або частіше, якщо така необхідність визначається клінічною ситуацією.
Вимоги до дієтичних призначень і обмежень Повноцінне раціональне харчування; у випадках виникнення СН – з обмеженням споживання рідини й повареної солі. Відмова від тютюнопаління, обмеження вживання алкоголю. Вимоги до режиму праці, відпочинку, реабілітації Не рекомендується перебування під прямими сонячними променями, переохолодження та перегрівання.

Використані джерела:Протокол надання медичної допомоги хворим із міокардитом

Наказ МОЗ України від 03.07.2006 р. №436

Рецидив ІМ

 Характеризуєтьсятривалим затяжним перебігом 3-4тижні і довше , з розвитком повторного больовогонападу різної інтенсивності , що супруводжується порушенням ритму,кардіогенного шоку. При рецидивуючому ІМ клініко-лабораторні та інтрументальні ознаки формування нових вогнищ некрозу з"являються в терміни від 72 годин до 28 діб з часу розвитку ІМ,тобто до  завершення рубцювання.

Аневризма лівого шлуночка
У пацієнтів з великим трансмуральним інфарктом, особливо, передньобоковим, може спостерігатись розтягнення зони інфаркту з подальшим розвитком аневризми лівого шлуночка. Гостра аневризма лівого шлуночка спричиняє важку прогресуючу серцеву недостатність, синдром низького серцевого викиду, кардіогенний шок. Аневризма значно порушує механіку скорочення лівого шлуночка. В час систоли аневризма розширюється і випинається назовні, на що втрачається енергія неураженого міокарда. Внаслідок цього зона інфаркта поширюється (expansion), шлуночок стає більшим, а фракція викиду прогресивно знижується.

Клінічні прояви аневризми ЛШ

Стенокардія – найпоширеніший симптом у більшості пацієнтів, які були прооперовані з приводу аневризми ЛШ, т.як у цієї грипи характерне трьохсудинне коронарне ураження у 60% і навіть більше пацієнтів[44].

Задишка – це другий розповсюджений симптом аневризми ЛШ, який часто розвивається в тому випадку, коли уражено 20% міокарда ЛШ. Причиною задишки може також бути комбінація збільшення систолічної і діастолічної дисфункції.

Майже у третини хворих передсердні або шлуночкові аритмії можуть викликати прискорене серцебиття, непритомність і раптову коронарну смерть або посилити прояви стенокардії і задишки. [44]. Можливий розвиток тромбоэмболій.

Характерними клінічними ознаками аневризми є наявність прекардіальної пульсації в ІІІ-ІV міжребер’ях зліва від грудини. Іноді можна визначити окремо пульсацію цієї ділянки і області верхівкового поштовху, причому останній не співпадає з рухом грудної стінки в ділянці аневризми (симптом “коромисла” або симптом Казим-Бека). В подальшому у зв’язку з організацією тромботичних мас у аневриз­­ма­тич­ному мішку патологічна пульсація слабне або й зникає (при хронічній аневризмі). Звертає також на себе увагу невідповідність між посиленою пульсацією в ділянці верхівки і малим пульсом на променевій артерії. Часто є значне поширення меж серця, послаблення І тона на верхівці, акцент ІІ тона над легеневою артерією, протодіастолічний ритм галопа. Часто вислуховується систолічний шум на верхівці (відносна мітральна недостатність), рідше – пресистолічний шум в поєднанні з послабленим І тоном. Іноді над ділянкою аневризми вислуховують різкий високого тембра “шум писка” (описаний Казим-Беком). Причина його – натягнення фіброзної тканини стінки аневризми.

Діагностика

ЕКГ-ознаками є “застигла” монофазна крива у відведеннях від переднє-верхівкової області лівого шлуночка. При цьому спостерігається комплекс QS або QrS і підйом сегмента RSТ над ізолінією над ділянкою патологічної пульсації без динаміки в процесі спостереження .

Коронаровентрікулографія є «золотим» стандартом для виявлення аневризми ЛШ. Діагностика проводиться шляхом реєстрації великої зони діскінезії або акінезії, в основному на верхівці і передньо-септальній стінці ЛШ. Іноді вентрікулографія може також допомогти виявити пристінковий тромб[4,45].

Двомірна ехокардіографія (Ехокг) також є високо чутливим і специфічним методом діагностики аневризми ЛШ. Пристінковий тромб або регургітація мітрального клапана легко визначаються за допомогою Ехокг.
Ехокг також ефективна для визначення різниці між справжньою і псевдо аневризмою, демонструє дефект стінки ЛШ.

Томографічна тривимірна ЕХОкг і ядерно-магнітний резонанс (ЯМР) - найбільш надійні методи оцінки обсягу ЛШ при наявності аневризми [46]. Радіонуклідна ангіографія, позитронна сцинтіографія допомагають розрізнити на ранній стадії після інфаркту справжню аневризму від приглушеного міокарда. ЯМР точно відображає аневризму ЛШ і є надійним методом для визначення пристінкового тромбу [47]. Проведення мультиспіральної комп'ютерної томографії є новим і багатообіцяючим методом у діагностиці аневризми ЛШ.

Хворим на гостру аневризму з кардіогенним шоком показана внутрішньоаортальна балонна контрапульсація, черезшкірна балонна ангіоплас­тика інфаркт-залежної коронарної артерії.

Хронічна аневризма лівого шлуночка виникає у третини хворих, які перенесли гострий трансмуральний інфаркт міокарда передної стінки та верхівки лівого шлуночка і міжшлуночкової перетинки. Хронічна аневризма є випуклим, акінетичним сегментом лівого шлуночка. Це жорстка структура, вона рідко випина­ється підчас систоли шлуночків. У таких хворих часто зустрічається застійна серцева недостатність, рецидивуючі шлуночкові аритмії, системні тромбоемболії. Їм призначають інгібітори АПФ, діуретики та дігоксин. Якщо таке лікування неефек­тивне ставиться питання про хірургічну аневризмектомію з аорто-коронарним шунтуванням.

Показання до оперативного втручання

У хворих із асимптомними аневризмами ЛШ прогноз відносно сприятливий , внаслідок чого оперативне лікування не показане. Однак при наявності найменшого ризику для пацієнтів з ІХС рекомендується проводити оперативне лікування навіть при мінімальних симптомах .

Оперативне втручання показане при наявності стенокардії, застійної СН або шлуночкових тахікардіях. Для пацієнтів з такими симптомами операція забезпечує кращий результат, чим проведення медикаментозної терапії. Показаннями до операції при дискінетичній або акінетичній аневризмі ЛШ є дилятація ЛШ, збільшення індексу кінцево-систолічного об”єму ЛШ (більш 80 мол/м2) і кінцево-діастолічного об”єму (більш 120 мол/м2). Такий об'ємний критерій, однак, важко визначається через технічну складність виміру об”єму ЛШ при наявності аневризми. Оскільки на результат не впливає акінетична або дискінетична природа аневризми, є дані, що сама по собі дискінезия не є передумовою для проведення операції .

Операція також показана пацієнтам при повільному розриві міокарда з/або без розвитку псевдоаневризми аневризми. Гострі псевдоаневрізми ЛШ мають тенденцію до розриву (з або без симптомів), у цьому випадку також показане оперативне лікування . Схожа ситуація спостерігається з вродженими аневризмами, вони теж мають небезпеку розриву, і повинні бути прооперовані незалежно від наявності симптомів. Зрідка емболія є показанням до операції для пацієнтів, що пройшли лікування, підданих високому ризику повторної тромбоэмболії. Значення операції для асимптомних пацієнтів з великою аневризмою, або аневризмою що розвивається, в даний момент є недоведеним.

Відносні протипокази до операції аневризми ЛШ наступні: ризик анестезії, ослаблена функція міокарда навколо аневризми, серцевий індекс менше 2.0 л/хв/м2, значна мітральна регургітація, нежиттєздатний міокард і відсутність окремої, тонкостінної аневризми із чіткими межами. Загальна фракція викиду (ФВ) ЛШ може бути не так важлива, як ФВ частини міокарда, що скорочується, при визначенні доцільності проведення операції .

Підготовка до операції

Всім пацієнтам рекомендується проведення Ехокг для оцінки стану мітрального клапана, катетеризація лівого й правого шлуночків, коронарна артеріографія і коронаро-вентрикулографія. Передопераційні електрофізіологічні дослідження (ЕФД) показані всім пацієнтам з тахікардією або фібриляцією шлуночків. Доцільність проведення ЕФД у хворих без шлуночкової тахікардії не доведена, оскільки імовірність розвитку шлуночкової тахікардії після операції низька і не залежить від резекції ендокарда під час операції . Проведення ЕФД може бути неінформативним для пацієнтів з поліморфною шлуночковою тахікардією, що розвивається протягом 6 тижнів після інфаркту міокарда.

Прогноз виживанння хворих з аневризмою ЛШ при проведенні медикаментозної терапії

Питання про виживання хворих з аневризмами після хірургічного лікування аневризми ЛШ і при проведенні тільки медикаменозної терапії поки залишається дискутабельним.

Сприятливий прогноз асимптомних пацієнтів з дискінетичними аневризмами ЛШ, яким проводилося медикаментозне лікування, продемонстрований у 40 пацієнтів, які перебували під спостереженням протягом 5 років . З 18 асимптомних пацієнтів у 6 розвинулись симптоми СН по NYHA II класу, тоді як інші 12 залишались асимптомними. Виживання таких пацієнтів склало 10 років в 90% і тільки 46% у пацієнтів, що мають симптоми.

Хоча раніше проведені дослідження свідчили про невисоке виживанння пацієнтів з дискінетичною аневризмою ЛШ, що одержували медикаментозну терапію (12% до 5 років), останні дослідження показали п'ятирічне виживанння даної категорії хворих від 47% до 70% . Серед причин смерті: аритмія 44%, серцева недостатність 33%, повторний ІМ 11%, поза серцеві причини 22% . Літературних даних по виживанння пацієнтів з акінетичною аневризмою ЛШ недостатньо.

Фактори, що впливають на виживанння пацієнтів з дискінетичною аневризмою ЛШ, що одержували медикаментозне лікування: вік, серцева недостатність (СН), артеріальна гіпертензія, тривалість стенокардії, перенесений ІМ, мітральна регургітація, аритмії, розмір аневризми, скоротливість ЛШ і кінцево-діастолічний тиск у ЛШ. Ранній розвиток аневризми протягом 48 годин після інфаркту також погіршує прогноз .

Хоча ризик тромбоэмболій низький серед пацієнтів з аневризмами (0,35% пацієнта в рік) , і тривала антикоагулянтна терапія звичайно не рекомендується, однак, у 50% пацієнтів із пристінковим тромбом, видимим на ЕХО після ГІМ, в 19% розвивається тромбоемболія протягом наступних 24 місяців . Для таких пацієнтів може бути призначена антикоагулянтна терапія і регулярне ехокардіографічне обстеження. Фібриляція передсердь і великий розмір аневризми становлять додатковий ризик для розвитку тромбоемболій.

У даний момент є недостатньо даних про клінічний плин псевдоаневрізми ЛШ. Повний розрив хронічної псевдоаневризми ЛШ не дуже імовірний , хоча можливий у гострій стадії ІМ або при великому розмірі псевдоаневризми . Псевдоаневризми ЛШ мають схожі риси із справжніми аневризмами: являють собою об'ємне навантаження на ЛШ, є причиною емболізації або розвитку ендокардиту. Псевдоаневризми ЛШ, що розвинулись після серцевого хірургічного втручання, можуть також здавлювати суміжні органи, такі як легенева артерія або стравохід.

ІНФОРМАЦІЮ ВЗЯТО:http://www.webcardio.org/anevryzma-livogho-shlunochka-sercja-.aspx

https://studfiles.net/preview/5280674/page:5/

Постінфарктний синдром Дреслера розвивається на 2-6 тиждень від початку інфаркта міокарда. Проте можливе це ускладнення й в більш ранні і більш пізні терміни. Це синдром аутоімунного генезу (надмірне антитілоутворення до антигенів серозних оболонок).

Розрізняють наступні клінічні форми та варіанти синдрому Дреслера:

1. Типові (розгорнуті) форми. Йдеться про перикардит, плеврит, пневмоніт і поліартрит в різних комбінаціях (4-, 3-, 2- “П”). Наприклад, перикардіально-плеврально-пневмонічний, перикардіально-плевральний, перикардіально-пневмо­нічний, плевро-пневмонічний варіанти. Рідше зустрічаються моноваріанти: перикардіальний, плевральний, пневмонічний.

2. Атипові форми з варіантами: суглобовим (поліартрит або ж моноартрит), кардіоплечегрудним (кардіоплечовий і синдром передньої стінки грудної клітки), шкірним (еритема, кропив’янка, дерматит), перитонеальним, астматоїдним.

3. Малосимптомні форми. Варіанти перебігу: тривала лихоманка, вперті артралгії, гематологічна “маска” (лейкоцитоз, еозинофілія, гіпер-γ-гобулінемія, прискорена ШОЕ).

Найбільш частими складовими синдрому Дреслера є перикардит, плеврит, пневмонія і поліартрит. Перикардит проявляється болем в грудній клітці, шумом тертя перикарда, підвищенням температури тіла, лейкоцитозом, прискоренням ШОЕ. На ЕКГ при цьому знаходять конкордантне зміщення сегмента ST догори від ізолінії в І, ІІ і ІІІ відведеннях (при інфаркті міокарда характерне дискордантне зміщення сегмента ST). Причому сегмент ST припіднятий догори не випуклою догори дугою, а ввігнутою або ж є горизонтальним. В подальшому сегмент ST поступово стає ізоелектричним, а зубець Т – інвертованим. В рідких випадках спостерігається випіт в серцеву сорочку. При цьому посилюється задишка, надміру наповнюються шийні вени, збільшується печінка, з’являються асцит і набряки ніг, що ускладнює прогноз захворювання.

Плеврит при синдромі Дреслера може бути сухим і ексудативним. При сухому (фібринозному) плевриті має місце біль в грудній клітці при диханні та шум тертя плеври. В разі ж нагромадження рідини в плевральній порожнині шум тертя плеври зникає, посилюються задишка, акроціаноз, з’являється тупий перкуторний звук, над зоною тупості зникає дихання. Рентген-дослідження підтверджує діагноз випітного плевриту.

Пневмоніт при постінфарктному синдромі зустрічається рідше, ніж перикар­дит і плеврит. Запальні фокуси розташовуються частіше у нижніх відділах легень. Над областю запального вогнища відмічається вкорочення перкуторного звука, прослуховуються вологі хрипи. В харкотинні – домішка крові. Антибіотики не впливають на температурну реакцію і перебіг пневмонії, в той час як глюкокортикостероїди дають позитивний ефект.

Для малосимптомних і атипових форм характерний рецидивуючий перебіг, особливо це стосується артралгій, синовітів, синдромів “передньої стінки грудної клітки” та “плеча-руки”. Часом постінфарктний синдром триває й місяцями. Всі клінічні форми і варіанти супроводжуються температурною реакцією, лейкоцитозом з еозинофілією, прискоренням ШОЕ. Тривалість рецидива від 1-2 тижнів до 1-2 місяців.

Лікування хворих із постінфарктним синдромом проводять преднізолоном, починаючи зі стартової дози 30-40 мг/день (при відсутності ефекта через 2-3 дні цю дозу збільшують у 1,5-2 рази). Після отримання позитивного терапевтичного ефекта добову дозу преднізолона зменшують на 2,5 мг кожні 5-7 днів. Здебільшого курс преднізолонотерапії складає 2-4 тижні, а в разі рецидивуючого перебігу – місяці (по 2,5-5 мг/день).

Тромбоемболії

Внутрішньопорожнинне тромбоутворення, як правило, супроводжує поширений інфаркт передньої стінки ЛШ серця. Поява цього феномену перш за все носить захисний характер. При великому ураженні передньої стінки ЛШ відбувається стоншення стінки, порушення її скоротної здатності, аж до парадоксального руху, що викликає місцевий турбулентний рух крові. У місці інфаркту часто відзначають запальну реакцію ендокарда. Всі ці явища спричиняють пристінкове тромбоутворення. При вираженому порушенні скоротної функції, особливо сегментарної, з формуванням аневризми серця пристінкове тромбоутворення може переростати у внутрішньопорожнинне. Внутрішньопорожнинний тромб втрачає профілактичне значення, може істотно порушувати кардіогемодинаміку і становить загрозу тромбоемболічних ускладнень При виникненні внутрішньопорожнинного тромбу необхідне проведення активної антикоагулянтної терапії з включенням гепаринів і непрямих антикоагулянтів.

При розвитку дилатації порожнини ЛШ з наявністю постінфарктної аневризми і внутрішньопорожнинного тромбу можливе проведення
оперативного втручання, що включає аневризмектомію,тромбектомію і АКШ.

Рентгенографія органів грудної клітки – може продемонструвати перехід від безсимптомної до важкої МР з розвитком вторинної кардіомегалії відносно лівого передсердя і лівого шлуночка та ознаки серцевої недостатності.
Амбулаторний 24-годинний ЕКГ-моніторинг може бути корисним для виявлення порушень серцевого ритму. Якщо є сумніви з приводу толерантності до фізичного навантаження, тести на фізичні вправи можуть бути корисні. 

Показання для оперативного втручання при ПМК: а) асимптомним пацієнтам із важкою МР: – з ознаками дисфункції ЛШ (ФВ < 60 % і/або КСР > 45 мм); – збереженою ЛШ-функцією і фібриляцією передсердь; – збереженою ЛШ-функцією і легеневою гіпертензією (тиск у легеневій артерії > 50 мм.рт.ст.); б) симптомна важка МР.

Медико-соціальна експертиза при пролапсі мітрального клапана Оцінка ступеня вираженості стійких порушень функцій системи кровообігу, обумовлених ПМК, грунтується:  на оцінці вираженості клініко-функціональних проявів МР і ступені серцевої недостатності (СН) за класифікацією Н. Д. Стражеско і В. Х. Василенка; функціонального класу (ФК) згідно з класифікацією Нью-йоркської асоціації серця (NYHA);  типу проведеної хірургічної корекції МР;  наявності післяопераційних ускладнень;  порушень серцевого ритму і провідності;  синкопальних станів; № 4 (22) 2016 Український вісник медико-соціальної експертизи 24  змін клапанного апарата серця і судин;  легеневої гіпертензії;
 супутніх, що ускладнюють прогноз, станів, таких як порушення фізичного, психомоторного розвитку, хромосомних порушень, захворювань органів дихання, анемії, гіпотрофія, деформації грудної клітки та хребта й ін.
Отже, слід проводити експертну оцінку ПМК, ураховуючи не лише морфологічні зміни стулок МК і ступінь мітральної регургітації, але і супутні ускладнення і стани, що можуть впливати на клінічний перебіг цього захворювання і прогноз. Порушення функції кровообігу оцінюють з урахуванням трьох стадій СН за класифікацією Н. Д. Стражеско і В. Х. Василенка з доповненнями. I стадія – початкова, прихована. Характеризується відсутністю у спокої суб'єктивних і об'єктивних ознак порушення кровообігу. Задишка, тахікардія, швидка стомлюваність виникають тільки в разі значного фізичного навантаження. Наявність ПМК 1-2 ст. (стулки клапана провисають у порожнину передсердя до 9 мм), легка чи помірна МР без дилятації порожнин серця; без порушень серцевого ритму і провідності; СН I стадії, ФК I, II ст. – ці стани викликають, як правило, незначні порушення функції кровообігу і відсутність ознак обмеження життєдіяльності.
II стадія – виражена, тривала недостатність кровообігу, порушення гемодинаміки (застій у малому і великому колах кровообігу, і тому подібне), наявність ознак недостатності кровообігу у спокої. Виділяють два періоди СН II стадії: II А стадія – початок стадії, порушення гемодинаміки виражені помірно; характеризується недостатністю однієї половини серця: правої або лівої; застій у малому колі – за недостатності лівого серця, і у великому – за недостатності правого серця (збільшення печінки, набряки нижніх кінцівок, що можуть зникати). Помірні порушення функції кровообігу при ПМК, що призводять до СН IIА стадії і помірних гемодинамічних порушень, ФК II, III: ПМК 3-го ступеня (стулки клапанів провисають у порожнину передсердя більш ніж на 10 мм); помірна недостатність МК з дилятацією порожнин серця; показання для хірургічного втручання.
Виникають обмеження життєдіяльності, що помірно виражені, а саме:  здатність до самостійного пересування – І ступеня;  здатність до самообслуговування – І ступеня;  здатність до трудової діяльності – І ступеня.
II Б стадія – кінець тривалої стадії: значні порушення гемодинаміки, спостерігається недостатність обох половинок серця, застій у малому і великому колах кровообігу, печінка значно збільшена, спостерігається біль при її пальпації, виражені набряки. Причини: хірургічна корекція із залишковими явищами, з пізніми і віддаленими післяопераційними ускладненнями (тромбоемболії, септичний ендокардит), з супутніми захворюваннями, що потребують багатоетапного хірургічного втручання і/чи консервативної терапії; некорегована важка недостатність МК. Виникають обмеження життєдіяльності вираженого ступеня:  здатність до самостійного пересування – ІІ ступеня;  здатність до самообслуговування – ІІ ступеня;  здатність до трудової діяльності – ІІ ступеня. Пацієнтам з ІІ А – IIБ стадіями порушення кровообігу групу інвалідності встановлюють на один – два роки з щорічною перевіркою виконання та оцінкою ефективності заходів індивідуальної програми реабілітації інваліда і, за необхідності, внесення корекції до неї.
III стадія – кінцева, дистрофічна недостатність кровообігу, з постійними розладами гемодинаміки і глибокими незворотними морфологічними і дистрофічними змінами в серці і в усіх органах. На цій стадії досягти компенсації неможливо. Причини: неоперабельна тяжка МР, що призвела до значно виражених гемодинамічних порушень у лівих і правих відділах серця; розвиток пізніх і віддалених післяопераційних ускладнень (пізній септичний ендокардит, тромбоемболія коронарних, легеневих і церебральних судин); важкі порушення серцевого ритму. Виникають обмеження життєдіяльності значно вираженого ступеня:  здатність до самостійного пересування – ІІІ ступеня;  здатність до самообслуговування – ІІІ ступеня;  здатність до трудової діяльності – ІІІ ступеня. Таким хворим установлюється група інвалідності без зазначення терміну повторного огляду відповідно до 22 пункту Положення про порядок, умови та критерії встановлення інвалідності, затвердженого постановою Кабінету Міністрів України від 03.12.2009 р. (настали стійкі необоротні морфологічні зміни міокарда та розлади функції кровообігу, що є несприятливим прогнозом відновлення працездатності)об’єктивну оцінку прогностичних факторів і критерії відновлення працездатності.
Протипоказані види та умови праці: робота з постійною значною фізичною напругою, тривалою ходою (надалі, при підвищенні толерантності до навантажень, режим може бути розширено); робота в несприятливих виробничих умовах (високі і низькі температурні режими, перепад температур та тиску, висока вологість, запиленість і загазованість приміщень); робота на висоті, біля механізмів, що рухаються.

                                                             Проба з діпіридамолом
Покази:
- Діагностика хронічних форм ІХС;
Протипоказання для проведення проби:
- Гострий ІМ.
-  Нестабільної стенокардія
-  Важкі порушення ритму і провідності.
-  Серцева недостатність, що виявляється у спокої.
-  Аневризма серця або судин.
-  Підвищений артеріальний тиск більш 200/120 мм рт. ст.
-  Знижений систолічний артеріальний тиск (95 мм рт. ст. і менше).
-  Стеноз гирла аорти.
Методика виконання:
1) Доза дипіридамолу підбирається з розрахунку 0,75 мг/кг маси тіла +  ізотонічний розчин хлориду натрію до 20мл. Дипіридамол вводять внутрішньовенно зі швидкістю 4 мл/хв – 5хв. Чутливим хворим, у яких при такій методиці з’являються побічні явища, швидкість введення можна зменшити до 2,5-3,5 мл/хв.
2) Реєстрація ЕКГ
3) Оцінка клінічного стану.
Причини припинення проби:
- ЕКГ-ознаки ішемії міокарда.
- Напад стенокардії.
- Порушення серцевого ритму, провідності.
- Поява побічних реакцій: сильний головний біль, різка загальна слабкість, запаморочення, нудота, блювання
Допомога принападі стенокардії:
Еуфілін 2,4% -10.0 мл в/в повільно.

                                                                       Проба з аденозином
Покази:
- діагностика хронічних форм ІХС;
Протипоказання для проведення проби:
- Гострий ІМ.
- Артеріальна гіпо- і гіпертензія.
- АВ-блокада II-IIIст.
- Застійна СН.
- ХОЗЛ, бронхіальна астма.
Методика виконання:
1) Аденозин вводять інфузоматом в/в зі швидкістю 140мкг/кг протягом 6 хвилин.
2) Контроль ЕКГ.
3) Вимірювання АТ кожну хвилину.
4) Оцінка клінічного стану.
Причини припинення проби:
- ЕКГ-ознаки ішемії міокарда.
- Поява побічних реакцій: сильний головний біль, задишка, артеріальна гіпотензія, погіршення АВ-провідності.
Допомога принападі стенокардії:
- Еуфілін 2,4% -10.0 мл в/в повільно.
                                                                       

                                                                         Проба з ізопротеренолом
Покази:
- Діагностика хронічних форм ІХС.
- Оцінка реакції синусового вузла і провідної системи серця на стимуляцію β-адренорецепторів.
Методика виконання:
1) Ізопротеренол 0,5мг + 200мл фізіологічного розчину хлориду натрію вводять в/в зі швидкістю 10-20крап./хв протягом 1-2 хвилин… Потім збільшують швидкістьвведення препарату до досягнення субмаксимальної ЧСС – 3хв.
2) Контроль ЕКГ.
3) Вимірювання АТ кожну хвилину.
4) Оцінка клінічного стану.
Причини припинення проби:
- ЕКГ-ознаки ішемії міокарда.
- Напад стенокардії.
- Порушення серцевого ритму.
- Поява побічних реакції.
Допомога принападі стенокардії і появі побічних реакцій:
- Нітрогліцерин сублінгвально  і/або – Обзідан(пропранолол) 5мг. в/в повільно.
Оцінка проби з ізопротеренолом:
- Поява горизонтальної або косонисхідної депресії сегмента ST ≥ 1мм на фоні нападу стенокардії.
                                         

                                                                           Проба з добутаміном
Покази:
- Діагностика хронічних форм ІХС.
Методика виконання:
1) Добутамін вводять інфузоматом в/в зі швидкістю 5, 10, 15, 20, 30мкг/кг/хв. з інтервалом 3 хвилини.
- При повільному наростанні ЧСС додатково вводять 0,5мл атропіна.
2) Контроль ЕКГ.
3) Вимірювання АТ, ЧСС кожну хвилину.
4) Оцінка клінічного стану.
Причини зупинки введення препарату:
- Досягнення субмаксимальної ЧСС.
- ЕКГ-ознаки ішемії міокарда.
- Напад стенокардії.
- Порушення серцевого ритму(суправентрикулярні/вентрикулярні аритмії).
- Поява побічних реакції(головний біль, задишка, артеріальна гіпертензія/гіпотензія, нудота, тремор).
Допомога принападі стенокардії і появі побічних реакцій:
- Обзідан(пропранолол) 5мг. в/в повільно, протягом 5хвилин.
                                       

                                                                             Проба з ергометрином
Покази:
- Діагностика вазоспастичної стенокардії.
Протипоказання для проведення проби:
- Гострий ІМ.
- Виражений атеросклероз коронарних і сонних артерій.
- Тяжкі порушення ритму.
- Аортальний стеноз.
- Застійна СН.
Методика виконання:
За 24-48 годин до проби відміняють нітрати і антагоністи кальцію.
Проба проводиться зранку, в горизонтальному положенні.
1) Ергометрин вводять в/в в наростаючих дозах(0.05мг, 0.1мг, 0.2мг, 0.3мг) з інтервалом 5 хв.
2) Контроль ЕКГ(до, під час, 15-20хв. після проби).
3) Вимірювання АТ.
4) Оцінка клінічного стану.
Причини зупинки введення препарату:
- ЕКГ-ознаки ішемії міокарда.
- Напад стенокардії.
- Порушення серцевого ритму.
- Поява побічних реакції.
Допомога принападі стенокардії і появі побічних реакцій:
- Нітрогліцерин сублінгвально або в/в.
Оцінка проби :
- Ознака вазоспастичної стенокардії: елевація сегмента ST ≥ 1мм на фоні нападу стенокардії.
                                          

                                                                           Проба з нітрогліцерином
Покази:
- Диференційна діагностика ІХС з некоронарогенними змінами міокарду(функціональні, метаболічні).
Методика виконання:
1) Нітрогліцерин 1таб. або 3крап. 0,1% розчину сублінгвально.
2) Контроль ЕКГ(до проби, після прийому нітрогліцерину протягом 10 хвилин).
3) Котроль Ехо-КГ, доплерографія(оцінка діастолічної функції- трансмітральний потік) – до проби, через 5хв. після.
Побічні реакції проби з нітрогліцерином:
- Головний біль.
- Артеріальна гіпотензія.
Оцінка проби:
Проба позитивна:
- Зменшення депресії сегмента ST.
- Нормалізація зубця Т.
- Покращення діастолічної функції(на Ехо-КГ).
! Негативна проба не виключає ІХС.
                                                     

                                                                           Проба з хлоридом калію
Покази:
- Диференційна діагностика ІХС з некоронарогенними змінами міокарду(функціональні, метаболічні).
Протипокази до проведення проби:
- Виражені порушення АВ-провідності.
- Ниркова недостатність з гіперкаліємією.
- СН IIIст.
- Захворювання ШКТ.
Методика виконання:
За 3-4 дні відміняють препарати калію, препарати, які змінюють вміст калію в крові(сечогінні, стероїдні гормони).
1) Хлорид калію 100мг/кг(6-8г хлорида калію на 100мл води) внутрішньо.
2) Контроль ЕКГ(до проби, через 60, 90, 120хв. після проби, через 1 добу після проби).
Побічні реакції:
- Нудота.
- Блювання.
- Диспептичні явища.
- Біль в животі.
Оцінка проби:
- Ознаки некоронарогенних змін в міокарді: покращення процесів реполяризації(нормалізація зубця Т на ЕКГ).
                                                 

                                                                             Проба з пропранололом
Покази:
- Виявлення адренергічного впливу на міокард.
Методика виконання:
1) Пропранолол(анаприлін) 0,5-1мг/кг(40мг) внутрішньо.
2) Контроль ЕКГ(до проби, через 60, 90, 120хв. після проби).
Оцінка проби:
- Ознаки адренергічного впливу на міокард: зменшуються або зникають патологічні зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу.
                                                 

                                                                           Проба з гілурітмалом(аймаліном)
Покази:
- Оцінка змін ЕКГ у пацієнтів з синдромом WPW.
Методика виконання:
1) Гілурітмал 1мг/кг(до 50мг) + 10,0 фіз.розчину вводять в/в повільно зі швидкістю 10мг/хв.
2) Контроль ЕКГ(до проби, під час введення препаату, протягом 5-10хв після проби, кожну хвилину).
Оцінка проби:
- Блокада додатковх шляхів проведення – гілурітмал ефективний для купування пароксизмів ПСВТ.
- Збереження графіки преекзитації на ЕКГ – короткий рефрактерний період додаткових шляхів проведення: високий ризик небезпечних аритмій, раптової серцевої смерті.
                                                                           Проба з атропіном
Покази:
- Виявлення впливу парасимпатичної нервової системи на автоматизм синусового вузла, СА-, АВ-провідність.
Протипокази:
- Кардіомегалія.
- Глаукома.
- Високий ступінь міопії.
- Синусова і ектопічна тахікардія.
- Політопна екстрасистолія.
Методика виконання:
1) Атропін 0,02-0,04мг/кг + 4,0 фіз.розчину вводять в/в повільно(п/ш).
2) Контроль ЕКГ(до проби; кожну хвлину протягом перших 5хв після введення препарату; на 7, 10, 15(30, 60, 120) хвилинах).
Побічні реакції:
- Сухість в роті.
- Сонливість.
- Гіперемія обличчя.
- Синусова(пароксизмальна) тахікардія.
- АВ-дисоціація на ЕКГ.                                                                                                                                                                                        Проба на атропін позитивна:

- Недостатнє збільшення синусового ритму(менше 30% від початкового).
- Збільшення ЧСС за рахунок вогнищ ектопічної активності.
- Виникнення СА-блокади IIст.
- Виникнення періодів зупинки синусового вузла.
                                                 

                                                                            Проба з гіпервентиляцією
Покази:
- Діагностика вазоспастичної стенокардії.
- Протипокази або неможливість проведення проби з ергометрином.
Методика виконання:
1) Пацієнт глибоко дихає з частотою 40-60 вдохів/хвилину протягом 3-5 хвилин.
2) Конторль ЕКГ(до проби, під час проби, протягом 15-20 хвилин після проби).
Оцінка проби:
Проба позитивна:
- Елевація або депресія сегмента ST на ≥1мм.
- Напад стенокардії.
                                                                           Ортостатична проба
Покази:
- Оцінка реакції ССС у відповідь на зміну положення тіла.
Методика виконання активної проби:
1) Пацієнт 15 хвилин знаходиться в горизонтальному положенні.
2) Пацієнт швидко встає і стоїть 10 хвилин.
3) Контроль АТ, ЧСС, ЕКГ(в горизонтальному положенні, під час проби кожну хвилину, після проби на 1, 3, 5, 10 хвилинах).
Методика виконання пасивної проби (Tilt-test):
1)  Пацієнт 20-30 хвилин знаходиться в горизонтальному положенні.
2) Пацієнт переміщається в напіввертикальне положення(60-80°) на 45 хвилин.
3) Контроль АТ, ЧСС, ЕКГ(в горизонтальному положенні, під час проби кожну хвилину).

Оцінка проби:
В нормі:
- ЧСС збільшується приблизно на 17%.
- САТ зменшується на 5-10 мм.рт.ст.
                                                                           Проба з 6-хвилинною ходьбою
Покази:
- Оцінка функціонального стану при СН.
- Порівняльна оцінка стану до і після лікування.
- Оцінка прогнозу розвитку ускладнень і смертності.
Абсолютні протипокази до проведення проби:
- Нестабільна стенокардія або ІМ за останній місяць.
- Захворювання опорно-рухового апарату, що перешкоджають виконанню проби.
Відносні протипокази до проведення проби:
- Початкова ЧСС менше 50/хв або більше 120/хв.
- Систолічний АТ > 180 мм.рт.ст.
Діастолічний АТ > 120 мм.рт.ст.
Методика виконання:
1) Пацієнт має пройти якомога більшу дистанцію за 6 хвилин(коридор 30м.) в свому власному темпі(можна з зупинками).
2) Вимірювання пройденої відстані.
3) Контроль ЧСС(до проби, в кінці проби).
Критерії припинення проби:
- Біль в грудній клітці.
- Виражена задишка.
- Судоми в нижніх кінцівках.
- Порушення рівноваги.
- Головокружіння.
- Різка блідість.
- Зниження насичення крові киснем до 86%.
Параметри фізичної активності у хворих з ХСН:
- 0 ФК --- > 551м пройдена дистанція протягом 6хв.
- I ФК --- 426-550м пройдена дистанція протягом 6хв.
- II ФК --- 301-425м пройдена дистанція протягом 6хв.
- III --- 151-300м пройдена дистанція протягом 6хв.
- IV --- < 150м пройдена дистанція протягом 6хв.
Оцінка ефективності лікування:
- Мінімальне достовірне покращення – збільшення дистанції на 70м в порівнянні з попереднім результатом.

2. Mycoplasma pneumoniae. Прояви різноманітні і включають лихоманку, пневмонію, висип. Часто міокардиту супроводжує перикардит.
    Лікування: еритроміцин, 0,5-1,0 г, внутрішньовеннаінфузія кожні 6 ч.

3. Хламідії. Рідкісна причина міокардиту.
   Лікування: доксициклін, 100 мг, внутрішньовеннаінфузія кожні 12 год.

4. Рикетсії. Найбільш часто міокардит виникає при цуцугамуши.
   Лікування: доксициклін, 100 мг, внутрішньовеннаінфузія кожні 12 год.

5. Borrelia burgdorferi (хвороба Лайма). Переносники інфекції - іксодові кліщі. Захворювання починається з висипки (хронічної мігруючої еритеми). Через кілька тижнів або місяців з'являються неврологічні симптоми (менінгоенцефаліт, двостороннє ураження лицьового нерва, радикуліт), артрити (асиметричне ураження великих суглобів), ураження серця (порушення провідності, аж до повної АВ блокади).
   Лікування: цефтріаксон, 2 г, внутрішньовеннаінфузія 1 раз на добу або бензилпеніцилін, 18-21 млн. МО / добу, внутрішньовеннаінфузія, розділена на 6 доз.

6. Інші бактерії Безпосереднє впровадження збудника (Staphylococcus aureus). Часто відбувається діссемінірованіе інфекції з формуванням абсцесів в інших органах.
   Лікування: до визначення чутливості до антибіотиків - ванкоміцин. Дія токсинів Corynebacterium diphtheriae. Поразка серця відзначається в 20% випадків. Виникає в кінці першого тижня і є найчастішою причиною смерті від дифтерії. Лікування: антибіотикотерапія + екстрене введення протидифтерійної сироватки. Імунізація з метою первинної профілактики.

7. Грибки. Лікування: амфотерицин B. Якщо збудником є ​​Cryptococcus neoformans (найчастіший збудник), то
   лікування: внутрішньовеннаінфузія амфотерицина B, 0,3 мг / кг / сут + фторцітозін, 100-150 мг / кг / добу всередину в 4 прийоми.

8. Найпростіші і гельмінти Trypanosoma cruzi (хвороба Шагаса). Гостра інфекція, що викликається укусами літаючих клопів. Зазвичай проявляється лихоманкою, міалгією, гепатомегалією і спленомегалією, міокардитом. Залежно від місця укусу можливий односторонній періорбітальний набряк (симптом Романьї) або ураження шкіри (чагома). Через кілька років після зараження може розвинутися дилатація порожнин серця, що проявляється двухпучковой блокадою, передсердними і шлуночковими порушеннями ритму і тромбоемболії. лікування:8. симптоматична терапія. Trichinella spiralis (трихінельоз). Ознаки міокардиту (задишка, серцебиття, біль у грудях) з'являються через 3-4 тижні після міопатії і еозинофілії. Лікування: у важких випадках показані ГКС. Ефективність мебендазола і тіабендазол повністю не доведена. Toxoplasma gondii. Найчастіше спостерігається при імунодефіцитних станах, особливо у ВІЛ інфікованих.
   Лікування: піриметамін (початкова доза 100 мг / добу всередину, потім 25-50 мг / добу) + сульфадіазин (1-2 г всередину 3 рази на добу), 4-6 тижнів. Фолієва кислота, 10 мг / добу, для профілактики гноблення кровотворення.

9. Системний червоний вовчак. Міокардит зазвичай поєднується з полисерозитом, артритом, активним васкулітом. Буває також перикардит і асептичний тромбоендокардіт (Лібмана-Сакса).
   Лікування: НПЗЗ. У важких випадках призначають ГКС, при неефективності ГКС - імунодепресанти.

10. Ревматоїдний артрит.
   Лікування: НПЗЗ. У важких випадках призначають ГКС, при неефективності ГКС - імунодепресанти.

11. Гіпертіреоз. Виявляється слабкістю, тремором, дратівливістю, синусовою тахікардією, миготливою аритмією.
   Лікування: антитиреоїдну препарати (мерказоліл, пропіціл), радіоактивний йод або хірургічне лікування.

12. Феохромоцитома. Виявляється артеріальною гіпертонією з частими кризами, нападами головного болю, пітливістю і серцебиттям.
   Лікування: бета-адреноблокатори і / або хірургічне лікування.

13. 13. Ревматизм. Зазвичай проявляється панкардітом.
   Лікування: НПЗЗ, у важких випадках - ГКС.

14. Алергічні реакції, джерелом яких можуть бути сульфаніламіди, метилдофа, пеніциліни, тетрациклін, укуси комах. Необхідний детальний анамнез.
   Лікування: усунення алергену, H1-блокатори гістаміну.

15. Токсична дія лікарських, наркотичних та інших засобів (алкоголь, кокаїн, фторурацил, циклофосфамід, доксорубіцин, стрептоміцин, аміносаліцилова кислота). Зазвичай крім міокардиту є й інші ознаки токсичної дії перерахованих коштів.
   Лікування: усунення причини токсичної дії.

16. Хвороба Кавасакі. Крім міокардиту можуть розвиватися аневризми коронарних артерій.
   Лікування: саліцилати і внутрішньовенне введення імуноглобуліну.

17. Гигантоклеточний міокардит. Зустрічається, як правило, у людей середнього віку. Часто супроводжується серцевою недостатністю, аритміями, може швидко закінчитися смертю.
   Лікування: симптоматична терапія.

18. Променевий міокардит. Веде до екссудатівноконстріктівному перикардиту і рестриктивної кардіоміопатії.
   Лікування: у важких випадках показані ГКС.

19. Відторгнення трансплантата. Частіше розвивається в перші 3 міс після трансплантації серця.19. Метод діагностики - біопсія міокарда. Симптоми часто неспецифічні (втома, нездужання) і можуть з'являтися пізно. Лікування: високі дози кортикостероїдів внутрішньовенно (пульстерапия) або всередину. У важких випадках і при неефективності ГКС призначають антітімоцітарний глобулін (антилімфоцитарну імуноглобулін) і / або муромонаб-CD3. 20. Вагітність. Міокардит виникає за 1 міс до пологів або протягом 5 місяців після пологів, виявляється порушенням систолічної функції обох шлуночків і аритмії.
   Лікування: симптоматична терапія.

20. Патогенетичне лікування Патогенетичне лікування міокардитів направлено на запальні, аутоімунні та алергічні процеси, в тому числі зменшення шкідливого дії антіміокардіальних антитіл, скорочення продукції біологічно активних речовин, відновлення і підтримання гемодинаміки, нормалізацію метаболізму міокарда. Важливу роль в профілактиці і терапії міокардиту грають санація вогнищ інфекції, використання раціональних режимів рухової активності і реабілітації. Неспецифічна гіпоалергенна дієта повинна передувати застосуванню антигістамінних засобів. Слід використовувати продукти, які не викликають нутритивного алергічних реакцій. Зазвичай призначають молочні продукти (кефір, сметана, сир), фрукти, овочі (бруква, морква, гарбуз, печені яблука, груші, сливи), крупи (геркулес, кукурудза, пшоно, вівсяна і перлова крупи), м'ясо (яловичина, кролятина) . Протизапальна терапія. При лікуванні міокардитів застосовують різні групи препаратів, що володіють протизапальними і десенсибилизирующими властивостями, що пригнічують алергічні реакції уповільненого типу. Ефективність лікування оцінюють по зменшенню клінічних проявів хвороби, поліпшення ЕКГ, зниження тестів лабораторної активності.Препарати аминохинолинового ряду: делагіл (хлорохін, резохин, плаквенил) в добовій дозі 0,25-0,5 г застосовують протягом тривалого часу (до 6-9 місяців), при офтальмологічному контролі (відкладення пігменту в рогівку). Ацетилсаліцилова кислота (АСК) не втратила значення, її застосовують в дозі 3 г на добу протягом 4-5 тижнів, до зменшення лабораторних і клінічних проявів запалення. Індометацин (метиндол). По механізму дії близький до АСК, але ефективність його вище. Індометацин застосовують в дозі 75-100 мг на добу протягом 5-6 тижнів.Так як хінолінова препарати дають ефект через 2-3 тижні, нерідко їх прийом поєднують з індометацином. Також широко застосовуються ібупрофен, диклофенак, найз, мовилося. Глюкокортикоїди. Показані в першу чергу при важкому перебігу міокардиту з кардиомегалией, застійною серцевою недостатністю і порушенням провідності. Ефективні при алергічних міокардитах. Їх застосування бажано при високій активності процесу, що виявляється значними змінами показників пошкодження нейтрофілів, дегрануляции базофілів, реакції бласттрансформації лімфоцитів, шкірних проб з антигеном міокарда.20. Дози преднізолону зазвичай складають 30-40 мг / добу. Тривалість прийому 1,5-2 місяці з поступовим зменшенням дози аж до відміни. Гепарин застосовують при міокардиті, що протікає з вираженою клінічної та лабораторної активністю, при максимальних змінах тестів гіперчутливості уповільненої типу. Впливаючи на кооперацію Т- і В-клітин в процесі первинної імунної відповіді, препарат підвищує стійкість до гіпоксії, стимулює аеробне фазу перетворення речовин в міокарді, гальмує перекисне окислення ліпідів і знижує активність лізосомальних гідролаз, зменшує проникність судин. Гепарин застосовують під контролем згортання крові і коагулограми за схемою: 110 000 ОД 4 рази на день під шкіру в передню черевну стінку протягом 7-10 днів, потім по 5000 ОД 2 рази на день (10-14 днів). Широко використовуються традиційні засоби метаболічної корекції: рибоксин, оротовая кислота та ін.В останні роки з'явилися препарати принципово іншої дії, що оптимізують метаболізм міокарда - цітопротектори. До них відносяться триметазидин (предуктал, рівакор) і милдронат. Вони забезпечують багаторівневий захист клітини від ішемічного пошкодження. Предуктал широко використовується в кардіологічній практиці. Мілдронат має виражену антигіпоксичну, імуномодулюючу, протиалергічну дію, антиаритмічний, позитивним ефектом, підвищує толерантність до фізичного навантаження, зменшує скоротливу активність гладкої мускулатури артерій, стимулює ЦНС, надає тромболітичну дію.Для внутрішньовенного введення використовується по 5 мл щодня протягом 10 днів. Вживають по 250 мг 3 рази на день протягом 3-4 днів, далі 2 рази на тиждень по 250 мг 3 рази на день. Курс лікування - 1-1,5 місяці. Профілактика миокардитов включає заходи щодо попередження інфекцій, раціональне лікування інфекційних процесів, санацію хронічних вогнищ інфекції, раціональне та обґрунтоване застосування антибіотиків, сироваток і вакцин.

Прогноз. У більшості випадків міокардит протікає безсимптомно і закінчується повним одужанням. Якщо є клінічні прояви, прогноз гірше: одужання настає тільки в половині випадків, у решти розвивається дилатаційна кардіоміопатія. Порушення ритму серця можуть призвести до раптової смерті. Відомі важкі варіанти перебігу міокардиту з швидким прогресуванням рефрактерної серцевої недостатності і летальним результатом. Найбільш несприятливий прогноз гігантоклітинної міокардиту типу Абрамова-Фідлера.

ІІ.Порушення проведення імпульсу. -синоаурикулярні блокади -атріовентрикулярні блокади * І ступеня * ІІ ступеня: ×І типу ×ІІ типу *ІІІ ступеня -внутрішньошлуночкові блокади: *однопучкові: ×блокада правої ніжки пучка Гіса. ×блокада передньоверхнього розгалудженя ЛНПГ ×блокада задньонижнього розгалудження ЛНПГ: "постійні "минучі *двопучкові блокади: ×блокада ЛНПГ ×блокада ПНПГ та передньоверхнього розгалудження ЛНПГ ×блокада ПНПГ та задньогнижнього розгалудження ЛНПГ * трипучкові блокади.

ІІІ.Комбіновані порушення утворення та проведення імпульсу -парасистолія: *передсердна *з AV-з'єднання *шлуночкова ІV.Захворювання, синдроми і феномени. - ідіопатичні форми аритмій *синдроми та ЕКГ-феномени передзбудження шлуночків: ×синдром WPW ×синдром укороченого інтервалу Р-R (Лауна-Ганонга-Лівайна) -синдромиранньої реполяризації шлуночків -синдром подовженого інтервалу Q-T(вроджений, набутий) -синдром слабкості синусового вузла -синдром Морганьї-Адамса-Стокса -аритмогенна дисплазія ПШ -синдром Бругада -синдром Фредеріка -раптова серцева смерть (аритмічна): *з відновленням серцевої діяльності: ×ФШ ×асистолія ×електромеханічна дисоціація * раптова серцева смерть (незвороня): ×ФШ ×асистолія ×електромеханічна дисоціація *зупинка серця: ×з відновленням серцевої діяльності ×зупинка серця (незворотня)

Есенціальна гіпертензія – це підвищений артеріальний тиск при відсутності очевидної причини його підвищення.

Вторинна гіпертензія (симптоматична) – це гіпертензія, причина якої може бути виявлена.

Причини вторинної АГ:
1) хвороби нирок:
a) паренхіматозні (ренопаренхіматозна АГ) →розд. 2.20.3;
б) судинні (вазоренальна АГ) →розд. 2.20.2;
в) ренін-продукуючі пухлини юкстагломерулярного комплексу нирок;
г) синдроми первинної ретенції натрію – синдром Лідла, синдром Гордона;
2) хвороби залоз внутрішньої секреції – первинний гіперальдостеронізм, синдром Кушинга, феохромоцитома, гіпер- або гіпотиреоз, гіперпаратиреоз, карциноїдний синдром, акромегалія;
3) коарктація аорти;
4) прееклампсія або еклампсія;
5) гострий стрес – опіки, алкогольний абстинентний синдром, психогенна гіпервентиляція, гіпоглікемія, стан після значних хірургічних втручань;
6) синдром обструктивного апное сну (СОАС);
7) збільшений об'єм внутрішньосудинної рідини;
8) хвороби нервової системи – підвищення внутрішньочерепного тиску, синдром Гійєна-Барре, тетраплегія, сімейна дизавтономія;
9) ЛЗ – симпатоміметики (також у формі назальних крапель), глюкокортикоїди, еритропоетин, циклоспорин, такролімус, інгібітори МАО, НПЗП, препарати солодки, карбеноксолон, пероральні контрацептиви;
10) токсичні речовини – наркотики (амфетамін, кокаїн), важкі метали, алкоголь, нікотин.
Причини ізольованої систолічної гіпертензії:
1) підвищена жорсткість аорти, особливо, у старших осіб;
2) стани, що супроводжуються підвищеним серцевим викидом – недостатність аортального клапана, анемія, гіпертиреоз, хвороба Педжета

Зберігається розподіл АГ на клініко-патогенетичні варіанти або форми перебігу. Перебіг АГ залежно від гемодинамічного і гуморального профілей може відбуватися за такими варіантами: гіперкінетичний, гіпокінетичний, еукінетичний. Проте всі ці варіанти значною мірою умовні, тому що переходять один в одний. Залежно від активності та рівня реніну в плазмі крові виділяють такі форми АГ: норморенінова, гіперренінова, гіпоренінова . Продовжується уточнення клініко-патогенетичних варіантів та форм перебігу АГ.

Пресорнi чинники                                                                                                                            

Система ренiн-ангiотензин-альдостерон (ангiотензин II, альдостерон)
Катехоламiни: адреналiн, норадреналiн
Ендотелiн
Тромбоксан А2
Кортизол
Нейропептид V
Тиреотропнi гормони
Аргiнiн-вазопресин
Кухонна сiль

Депресорнi чинники

Калiкреїн-кiнiнова система
Ангiотензиназа
Передсердний натрiйуретичний гормон
Оксид азоту (NO)
Гiстамiн
Ацетилхолiн
Адреномедулiн
iнсулiн
Простагландини ПГi 2, ПГЕ 2
Натрiйуретичнi пептиди

КЛАС I  Блокатори швидких натрієвих каналів

               IА Хінідин, прокаїнамід, дизопірамід, аймалін

               IВ Лідокаїн, мексилетин, дифенін

               IС Етацизин, етмозин, пропафенон, алапінін, флекаїнід

 КЛАС II Блокатори β-адренорецепторів — пропранолол, метопролол, небіволол, карведілол,бісопролол

 КЛАС III Блокатори калієвих каналів — аміодарон, дронедарон, соталол

 КЛАСIV Блокатори повільних кальцієвих каналів — верапаміл, дилтіазем

- Яким відчувається серцевий ритм під час епізоду аритмії - регулярним чи нерегулярним?

- Чи існують будь - які фактори, що сприяють виникненню епізоду аритмії, наприклад, фізичне навантаження, емоційне перенапруження або вживання алкоголю?

- Чи є симптоми під час епізоду аритмії помірними або тяжкими (тяжкість симптомів може бути виражена за допомогою шкали EHRA3, яка є подібною до шкали CCS-SAF41)?

-  Чи епізоди аритмії є частими або нечастими і вони тривалі чи короткі?

- Чи є в анамнезі пацієнта супутні захворювання, такі як АГ, коронарний атеросклероз, СН захворювання периферичних артерій, цереброваскулярна патологія, інсульт, цукровий діабет або хронічне захворювання легень?

- Чи зловживає пацієнт алкоголем?

- Чи є ФП у членів родини пацієнта?

    *Згідно з Наказом МОЗ від 15.06.2016 № 597 "Про затвердження та впровадження медико - технологічних документів зі спеціалізації медичної допомоги при фібриляції передсердь".

Шкала ERHA для оцінки пов'язаних з ФП симптомів:

Європейська асоціація з питань серевого ритму (European Heart Rhythm Association): клас І - відсутність симптомів; клас ІІ - легкі симптоми;  клас ІІІ - важкі симптоми, симтоми порушують звичайну щоденну активність; клас ІV - інвалідизуючі симптоми, симптоми виключають звичайну щоденну активність.  

   Для визначення типу ФП необхідно оцінити час початку епізоду аритмії. У більшості пацієнтів з ФП з тривалістю менше 48 год. можна виконати кардіоверсію на фоні застосування низькомолекулярного гепарину. Якщо ФП продовжується більше 48 годин або якщо є сумніви щодо тривалості епізоду аритмії пред кардіоверсією можна провести трансезофагальну ЕхоКГ, щоб виключити наявність внутрішньосерцевого тромбу.

    В план обстеження таких хворих входить проведення ехокардіографії, тести на оцінку функцій щитоподібної залози (тиреотропний гормон); розгорнутий клінічний аналіз крові; сироватковий рівень креатиніну; аналіз на протеїнурію; вимірювання АТ та тестів на наявність ЦД (глюкоза крові натще; глікозильований гемоглобін); показники функції печінки; проведення навантажувальних проб. Пацієни з персистуючими ознаками дисфункції ЛШ та/або ознак ішемії міокарда є кандидатами для проведення коронарографії.

    Стартегія ведення пацієнтів з ФП має на меті зменшення симптоматики та попередження важких ускладнень, асоційованих з ФП. Профілактика пов'язаних з ФП ускладнень проводиться за допомогою антитромботичної терапії, контролю частоти шлуночкових скорочень та належного лікування супутніх серцевих захворювань.

     Пацієнти з вперше виявленою ФП підлягають госпіталізації.

     Стратифікація ризику інсульту та тромбоемболій у пацієнтів з неклапанною ФП визначається за шкалою CHA2 DS2 -VASc - шкала оцінки ризику, що враховує наявність СН (1 бал), вік ≥ 75 років (2 бали), наявність ЦД ( 1бал), інсульту (2 бали), судинних захворювань (1 бал), вік 65-74 років (1 бал) та жіноча стать (1 бал). 

Стратегія профілактики тромбоемболічних ускладнень у пацієнтів з ФП

Ризик кровотечі за шкалою НАS-BLED: (Н) Артеріальна гіпертензія -1 бал; (А) Порушення ниркової та печінкової функції - 1 бал кожний; (S) Інсульт - 1 бал; (B) Кровотеча - 1 бал; (L) Лабільне МНВ - 1 бал; (E) Похилий вік ( більше 65 років) - 1 бал; (D) Вживання ліків або алкоголю - 1 бал кожний.

Каскадна стратегія ведення пацієнтів з ФП 

Список використаної літератури:

Всеукраїнська асоціація кардіологів, "Серцево - судинні захворювання. Класифікація, стандарти діагностики та лікування", 2018.
Ю.М. Мостовой, "Сучасні класифікації та стандарти лікування захворювань внутрішніх органів", 2017.

І ФК –виконання звичайних фізичних навантажень не викликає задишки, втоми чи серцебиття
ІІ ФК –помірне обмеження фізичної активності. Задишку, втому, серцебиття спостерігають при виконанні звичайних фізичних навантажень
ІІІ ФК –виражене обмеження фізичної активності. У стані спокою скарги відсутні, але при незначних фізичних навантаженнях виникають задишка, втома, серцебиття

ІV ФК – симптоми виникають у стані спокою.

Класифікація СН за М.Д.Стражеском і В.Х.Василенком (1935 р.):
І – початкова недостатність кровообігу; виявляється лише при фізичному навантаженні (задишка, тахікардія, втомлюваність), у спокої гемодинаміка та функції органів не порушені;

ІІ А – збільшення задишки, яка проходить без лікування, епізоди правошлуночкової недостатності, набряки, збільшення печінки.
ІІ Б – стійка правошлуночкова (ПШ) недостатність, яка зменшується тільки при лікуванні.
ІІІ – кінцева, дистрофічна стадія.
Варіанти серцевої недостатності:
• із збереженою систолічною функцією ЛШ: ФВ ЛШ більше 50%;
• із середньою систолічной функцією ЛШ: ФВ 40-49%;
• зі зниженою систолічною функцією ЛШ:ФВ менше 40%.

Діагностична програма включає:
1)загальний аналіз крові (для виключення анемії як можливої причини задишки і слабкості)
2)загальний аналіз сечі (для виключення захворювання нирок як вірогідної причини набряків)
3)ЕКГ у 12 відведеннях. Наявність на ЕКГ патологічних змін не є діагностичним критерієм ХСН, однак є корисним для визначення етіології та обтяжуючих чинників клінічного перебігу даного синдрому. Проте відсутність змін на ЕКГ з високою ймовірністю свідчать проти СН. При спостереженні за хворими з ХСН ЕКГ відіграє важливу роль як засіб контролю ефективності та безпеки медикаментозного лікування серцевими глікозидами, бета-адреноблокаторами, діуретиками, аміодароном (оцінка змін ритму і провідності, ознак насичення дигіталісами та електролітних порушень, тривалості інтервалу Q-T)
4) рентгенографія органів грудної клітки (дає цінну інформацію щодо наявності та вираженості венозного застою у легенях, гідроторакса для визначення характеру серцево-судинного захворювання як причини СН, а також для диференційної діагностики із захворюваннями дихальної системи (пневмонія, тромбоемболія гілок легеневої артерії, рак легень)).

5) біохімічний аналіз крові , а саме електроліти (K+, Na+) плазми (важливо при лікуванні діуретиками), креатинін плазми (для диференційної діагностики набрякового синдрому), печінкові ферменти та білірубін (змінюються при «застійній» печінці та її фіброзі), глюкоза.
6) доплер-ЕхоКГ дозволяє провести діагностику систолічної та діастолічної дисфункції лівого та правого шлуночків серця у спокої, а також деяких захворювань серцево-судинної системи, як причини СН – післяінфарктного кардіосклерозу, гіпертрофічної кардіоміопатії, вад серця, ексудативного перикардиту, ТЕЛА тощо
7)Натрійуретичні пептиди. Визначення у крові мозкового НУП (BNP) чи його термінального фрагмента (NT-proBNP) рекомендовано як засіб первинної діагностики СН, переважно в ургентних випадках при диференційній діагностиці задишки. Нормальний рівень зазначених пептидів високим рівнем імовірності дозволяє виключити СН. Широке застосування визначення НУП за кордоном обумовлено меншою вартістю визначення НУП у порівнянні з ЕхоКГ, що дозволяє виключити використання ЕхоКГ при нормальних показниках НУП. В нашій державі, навпаки, його використання економічно не вигідно.

8)Тести з фізичним навантаженням (велоергометрія, тредміл-тест) не є засобами діагностики ХСН. Водночас, якщо результат відповідає нормі, діагноз СН з високою ймовірністю можна виключити.
9)МРТ;
10)КТ серця;
11)радіонуклідна вентрикулографія;
12)Коронарографію слід проводити з метою визначення ІХС як причини ХСН та показань для реваскуляризації міокарда у таких хворих.

Завдання лікування хворих з ХСН (УАК, 2006р.)
1)усунення або корекція етіологічного фактора ХСН
2)забезпечення максимально можливого рівня якості життя (зменшення симптомів, повторних госпіталізацій)
3)збільшення тривалості життя, попередження декомпенсації.

Харчування та питний режим
-обмеження споживання харчової солі (NaCl) – не більше 3 г на добу;
- обмеження споживання рідини: при гемодинамічно стабільній СН - помірне до 1,5-2 л на добу, при декомпенсованій СН - до 1-1,2л на добу
- при клінічно вираженій СН з метою попередження серцевої кахексії - висококалорійна, достатньо вітамінізована, з достатньою кількістю білка, калію дієта

Режим фізичної активності
Істотне обмеження фізичної активності (ліжко-крісло) рекомендоване лише при гострій СН на короткий час. В інших випадках показана регулярна фізична активність у межах, які не супроводжуються задишкою та серцебиттям.
Фізичні тренування показані хворим з гемодинамічно стабільною, медикаментозно контрольованою ХСН ІІ або ІІІ ФК. Динамічні аеробні навантаження помірної інтенсивності дозволяють поліпшити якість життя пацієнтів за рахунок зростання толерантності до фізичного навантаження, запобігання зменшенню м’язової маси і може сприяти поліпшенню прогнозу виживання.

Медикаментозна терапія хворих із ХСН

Інгібітори АПФ – зменшують утворення ангіотензину-ІІ і ,як наслідок, катехоламінів та ендотеліна, збільшують вміст брадикініна, блокуючи його розпад. Діють на гемодинаміку:

1. за рахунок вазодилатації зменшують перед- та післянавантаження ЛШ серця, збільшують ударний викид без збільшення потреби міокарда в кисні;

2. стабілізують КДО та ФВ;

3. при відсутності артеріальної гіпертензії АТ не змінюється, чи відмічається його невелике зниження.

- показані усім пацієнтам зі систолічною дисфункцією ЛШ, незалежно від наявності у них клінічних проявів СН;
- довготривалий прийом іАПФ покарщує виживання хворих, сприяє зменшенню клінічної симптоматики , покарщує толерантність до фізичного навантаження та зменшує ризик повторних госпіталізацій у хворих з ХСН та систолічною дисфункцією ЛШ.
- у пацієнтів із безсимптомною систолічною дисфункцією ЛШ довготривале лікування іАПФ суттєво знижає ризик переходу останньої у клінічно маніфестованц СН.

- Доведена ефективність та безпечність при застосуванні при ХСН також лізиноприла (20-40мг/добу), трандолаприла 40мг/добу) та раміприла (10 мг/добу).

- Можливі побічні дії інгібіторів АПФ: сухий кашель (5-10%), внаслідок підвищення вмісту брадикініну, який не супроводжується морфологічними змінами в легенях, та зникає після відміни препарату; артеріальна гіпотензія; підвищення рівня креатиніну при хронічній нирковій недостатності, гіперкаліємія.

β-адреноблокатори (карведілол, бісопролол, метопролол, небіволол) показані всім хворим з ХСН (ІІ-IV ФК), при відсутності протипоказань, додатково до терапії інгібіторами АПФ. При гострій СН їх призначають після стабілізації стану. Цей клас препаратів обмежує гіперактивацію симпатоадреналової системи, яка негативно впливає на виживаємість хворих. Також доведена ефективність та безпечність використання небівололу (до 10 мг/добу).

Діуретики призначають хворим з ХСН з ознаками затримки рідини в організмі (набряки, задишка із застійними хрипами в легенях, збільшення маси тіла) для зменшення симптомів.
У відповідь на зниження ОЦК виникає активація ренін-ангіотензинової та симпатоадреналової систем, тому діуретики потрібно призначати разом із інгібіторами АПФ та/чи бета-адреноблокаторами. При ХСН перевагу надають петлевим діуретикам – фуросеміду (40-80 мг зранку натще 2-3рази на тиждень, а у важких випадках – щоденно). Можливі побічні ефекти при застосуванні діуретиків: ↓ К+ (ризик аритмій!), ↓ Na+, ↓ АТ при зниженні ОЦК.

Калій зберігаючі діуретики застосовують  в активнії фазі діуретичної терапії для попередження гіпокаліємії , гіпомагніємії та посилення діуретичної відповіді.
Незалежно від особливостей  механізма дії ці препарати подавляють активну реабсорбцію натрію та одночасно екскрецію Калію та Магнію.

Призначають калійзберігаючі діуртики в тих випадках, коли, незважаючи на комбінування петльових та тіазидових діуретинів з іАПФ, спостерігають гіпокаліємію.
Антагоністи альдостерона (спіронолактон в дозі 25 мг на добу) застосовується не з метою діуретичної терапії, а для покращення виживаємості хворих. Можлива побічна дія – гіперкаліємія, ↑ рівня креатиніну, гінекомастія. Показані хворим, які вже отримують інгібітори АПФ, β-блокатори та діуретики.
Антагоністи рецепторів ангіотензину-ІІ рекомендовані для лікування хворих із ХСН при непереносимості інгібіторів АПФ (кашель, ангіоневротичний набряк). Доведена однакова клінічна ефективність блокаторів рецепторів ангіотензину-ІІ та інгібіторів АПФ на тривалість життя та частоту декомпенсацій у хворих із ХСН із систолічною дисфункцією при використанні цільових доз. Рекомендовані 2 препарати: вальсартан (80-160мг на добу) та кандесартан (32 мг на добу). Вони не визивають кашлю. Інші побічні ефекти та протипоказання – такі самі як у інгібіторів АПФ.

Антиаритмічна терапія та профілактика раптової смерті Препаратами вибору є β-блокатори, а при їх неефективності –аміодарон (100-200 мг/добу) для лікування та попередження. Всі інші анти аритмічні препарати протипоказані у зв’язку із доведеною спроможністю знижувати тривалість життя внаслідок проаритмічниого ефекту на тлі органічної патології серця.

Антитромботична терапія при ХСН. Непрямі антикоагулянти (варфарин) з підтриманням МНО – 2,0-3,0 (або ПТІ близько 50%) показані для профілактики ТЕЛА та інших тромбоемболій у хворих з високим ризиком (стійкі набряки, тромби в порожнинах серця за даними ЕхоКГ, фібриляція передсердь).
Інгібітори рецепторів ангіотензину-неприлізину. Розроблений новий клас препаратів, що впливають на РААС і систему нейтральний ендопептидаз. Препарат складається із фрагментів валсатратну та сакубитрилу.
Івабрадин сповільнює ЧСС шляхом інгібування Іf-каналів синусового вузла , тим самим зменшуючи кількість госпіталізацій та впливає на кінцеву точку смертності пацієнтів із ФВ менше ніж 35% та ЧСС більше 70/хв.
Застосування діоксину показане  тяжким пацієнтам із низькою фракцією викиду, коли медикаментозна терапія не приносить бажаного ефекту.
Для зменшення задишки та покращення якості життя використовуються  периферичні вазодилятатори - органічні  нітрати (ізосорбіду моно нітрат, фзосорбіда дині трат), що зменшують роботу серця за рахунок зменшення перед- та після навантаження, зменшують потребу міокарда в кисні. Крім того, ці препарати знижають тонус периферичних венозних судин та зменшують навантаження на серце, задишку. Проте під час прийому цих препаратів хворі часто скаржаться яна побічні дії – гіпотензію, сильні головні болі.

ЛІКУВАННЯ ХВОРИХ ЗІ ЗБЕРЕЖЕНОЮ ФУНКЦІЄЮ ЛШ
Лікування повинно включати інгібітори АПФ та β-блокатори. Діуретики слід призначати обережно через імовірність надмірного зменшення переднавантаження. У Європейських рекомендаціях 2008р. для лікування цієї категорії хворих запропоновано використовувати антагоніст рецепторів ангіотензину-ІІ – кандесартан (32 мг/добу).
Цілі та задачі в лікуванні хворих цієї категорії включають:

1. контроль АТ при артеріальних гіпертензіях (для регресу гіпертрофії міокарда, препаратами першого ряду є ІАПФ)
2. лікування та профілактика ІХС (медикаментозні засоби, а також аортокоронарне шунтування, коронароангіопластика)
3. контроль ЧСС як при синусовій тахікардії, так і при фібриляції та тріпотінні передсердь за допомогою β-блокаторів та антагоністів кальція
4. при затримці рідини, з обережністю, діуретики
5. з огляду на патогенетичні механізми діастолічного варіанту ХСН, не виправдене застосування серцевих глікозидів

Лікування хворих із діастолічною СН передбачає:
- контроль АТ на цільовому рівні;
-  -адекватний контроль ЧСС у хворих із постійною формою ФП, чи усунення синусової тахікардії;
- По можливості відновлення синусового ритму у хворих із ФП і його збереження з допомогою медикаментозних засобів;
- Контроль еуволемічного стану з допомогою застосування діуретинів;
- Реваскуляризація міокарда у хворих на ІХС з ішемією міокарда ;
- Застосування нецрогуморальніх антагоністів 9іАПФ, БРА);
- Застосування верапамілу з метою нормалізації ЧСС у випадку непереносимості бета-адреноблокаторів.

Хірургічні методи поліпшення насосної функції серця

При наявності симптомів ХСН доцільно розглянути необхідність та можливість проведення хірургічного лікування (ЄТК, 2008р.).

Аортокоронарне шунтування, або через шкірне коронарне втручання при СН ішемічного ґенезу дає змогу підвищити ФВ ЛШ та зменшити його діаметр. Метод зазвичай ефективний за наявності життєздатного міокарда.

Аневризмектомія ЛШ серця може бути виконана в симптоматичних пацієнтів із великою аневризмою ЛШ.
Хірургічна корекція клапанних уражень Клапанні захворювання серця можуть бути етіологічним фактором СН або важливим погіршуючим фактором. Хірургічне відновлення клапана може бути кращим вибором у детально відібраних хворих.
Трансплантація серця є загальноприйнятим методом лікування кінцевої стадії СН. Трансплантація, що застосована за умови правильних критеріїв відбору, значно підвищує рівень виживаємості хворих, толерантності до фізичного навантаження, прискорює повернення до роботи та поліпшує якість життя, порівняно із звичайним лікуванням.

Прилади для підтримки лівого шлуночка (ППЛШ) та штучне серце. Здійснений значний прорив у технології ППЛШ та штучного серця. Сучасні показання до застосування ППЛШ та штучного серця включають трансплантації та ведення пацієнтів із гострим тяжким міокардитом. Прилади можуть розглядатися для довготривалого застосування, доки планується заключна процедура.

Електрофізіологічні методи лікування СН
Методи включають імплантацію кардіостимуляторів з адаптованою до фізичного навантаження частотою стимуляції й кардіовертерів-дефібриляторів (для профілактики раптової смерті). Вживлювані кардіовертери-дефібрилятори рекомендовані пацієнтам, які пережили фібриляцію шлуночків (ФШ), а також із задокументованою стійкою гемодинамічно нестабільною шлуночковою тахікардією (ШТ) і/або ШТ із синкопе при ФВ ЛШ<40% за оптимальної медикаментозної терапії і з очікуваним рівнем виживаємості із добрим функціональним статусом більше року.


Перспективним методом є ресинхронізація скорочення серця за допомогою його трикамерної стимуляції (з обох шлуночків і правого передсердя). Метод дає змогу усунути асинхронію у скороченні шлуночків та передсердь і встановити оптимальну для кожного хворого атріо-вентрикулярну затримку, що забезпечує оптимальне діастолічне наповнення та серцевий викид. Цей метод рекомендований для зменшення рівня смертності хворих із NYHA III-IV, які мають симптоми, не зважаючи на оптимальну медикаментозну терапію, зменшену ФВ ЛШ (<35%) та подовжене QRS (>120мс)

Хворі із ХСН потребують щоденного застосування препаратів упродовж усього життя. Терміни стаціонарного лікування визначаються ступенем СН та ефектом від препаратів.

Препарати, які не треба застосовувати при ХСН:
1. нестероїдні протизапальні препарати (призводять до затримки рідини)
2. глюкокортикоїди
3. антиаритмічні препарати І класу (проаритмічний ефект)
4. антагоністи кальцієвих каналів: ділтіазем, верапаміл (негативна інотропна дія), короткодіючі дігідропіридини (рефлекторна активація симпатоадреналової системи)

    В настоящее время ультразвуковое исследование сердца не может счи¬таться полным, если при его проведении использованы только М -метод и двумерная эхокардиограмма. Обязательным стало применение так назы¬ваемого допплеровского метода, позволяющего использовать ультразвук для определения направления и скорости кровотока в различных участках сердечно -сосудистой системы.
   Свое название эта методика получила от известного в физике эффекта Допплера, на котором она основана. Эффект Допплера заключается в том, что когда ультразвуковая волна отражается от движущегося предмета, ее частота изменяется —увеличивается, если объект приближается к датчи¬ку, и уменьшается, если он движется в противоположном направлении. При этом чем больше скорость движения объекта, тем сильнее меняется час¬тота волны. Таким образом, регистрируя изменение частоты волны в отра¬женном пучке по сравнению с исходной, можно рассчитать направление движения и скорость исследуемого объекта.
  При изучении движения крови эритроциты являются теми объектами, движение которых определяет характер допплер -эффекта. Изменение час¬тоты ультразвукового сигнала, отразившегося от движущихся эритроцитов, дает возможность измерить скорость и направление кровотока в любой ис¬следуемой точке. Кровоток, направленный отдатчика, изображается при этом в виде сигналов, расположенных ниже изолинии, а направленный к датчику —выше нее. После обработки данных с помощью специальных компьютерных программ на экране эхокардиографа появляются цифро¬вые показатели скорости кровотока в различных точках.
   Таким образом, допплер -ЭхоКГ позволяет оценить скорость и направ¬ление движения крови в различных камерах сердца. Появление, например, тока крови из левого желудочка в левое предсердие является доказатель¬ством наличия недостаточности митрального клапана, а заброс струи кро¬ви из аорты в левый желудочек—достоверным диагностическим признаком недостаточности клапана аорты. Если, кроме того, на основе двумерной эхокардиограммы рассчитать площадь отверстия, через которое идет кро¬воток, то, зная время, которое продолжается выброс крови, можно рассчи¬тать ее количество, проходящее через данный участок сердечно -сосуди¬стой системы. Например, по скорости кровотока в восходящей аорте, дли¬тельности периода систолического изгнания и площади поперечного сечения аорты можно с достаточно высокой точностью рассчитать систо¬лический выброс левого желудочка. При этом погрешности метода обу¬словлены, в основном, трудностями, связанными с точным измерением площади отверстия, через которое идет струя крови. Аналогичным обра¬зом может быть рассчитано количество крови, проходящее в единицу вре¬мени через любой клапан сердца или внутрисердечный шунт. Это позво¬ляет не только зарегистрировать наличие недостаточности того или иного клапана сердца, но и измерить объем регургитации. Таким же образом мож¬но измерить и величину внутрисердечного шунтирования крови, например, при дефектах межжелудочковой или межпредсердной перегородок.
   С помощью допплер -эхокардиографии можно количественно оценить степень стенозирования клапанов. Расчет производится на основании за¬кона Бернулли, позволяющего по изменению скорости движения струи крови определить градиент давления между сообщающимися камерами сердца. Градиент  давления будет тем выше, чем сильнее сужено соответ¬ствующее отверстие. Например, чем больше градиент давления междуле¬вым предсердием и левым желудочком, тем в большей степени стенози -рован митральный клапан.
В настоящее время допплер -эхокардиография рассматривается как средство выбора для распознавания и оценки выраженности стеноза и не¬достаточности аортального клапана, недостаточности митрального клапа¬на, а также пороков сердца, связанных с внутрисердечным шунтированием крови. Что касается стеноза митрального и трикуспидального клапанов, то хотя эти пороки сердца очень хорошо распознаются при обычной двумер¬ной эхокардиографии, тем не менее применение допплеровского метода улучшает количественную оценку степени стенозирования.
   В наиболее современныхэхокардиографических аппаратах использу¬ется цветовое допплеровское сканирование. Эта методика позволяет наложить закодированные разными цветами скорости кровотока на дву¬мерное ультразвуковое изображение камер сердца. Красным цветом обыч¬но обозначают кровоток, направленный к датчику, а синим —от него. При этом чем светлее оттенок цвета, тем больше скорость кровотока. При сверх¬высоких скоростях возникает искажение допплер -сигнала, что приводит к наложению друг на друга цветов, обозначающих противоположное направ¬ление потоков крови. Иногда в дополнение к красному  и синему использует¬ся зеленый цвет, обозначающий наличие турбулентного кровотока.
    Тканевая допплерография (тканевой допплер,ТД) – группа допплеровских методик качественной и количественно оценки глобальной и сегментарной функции миокарда (Определяется движение именно тканей миокарда)
    ТД позволяет рассчитать следующие виды количественных параметров:
• скоростные (пиковые скорости движения миокарда в разные фазы сердечного цикла, миокардиальный градиент);
• линейные (амплитуда систолического смещения – displacement);
• временные (продолжительность фаз кардиоцикла: время ускорения и замедления движения, время изоволюмического сокращения и расслабления миокарда);
• скорость и амплитуда деформации миокарда.
Области применения ТД
На практике ТД может применяться для диагностики и дифференциальной диагностики большого количества нозологий и состояний в кардиологии:
– ишемии и жизнеспособности миокарда у больных ишемической болезнью сердца (ИБС);
– диастолической дисфункции;
– физиологической и патологической гипертрофии левого желудочка (ЛЖ);
– кардиомиопатий, включая системные поражения сердца (амилоидоз);
– констриктивного перикардита (КП);
– дополнительных путей проведения;
– реакции отторжения трансплантированного сердца.

Основные режимы тканевой допплеровской визуализации.
Наиболее простым в рутинной практике является режим импульсноволновой или импульсной ТД.
При работе в этом режиме можно в реальном времени регистрировать скорость движения участка миокарда или сердечной структуры (чаще всего митрального кольца – МК). Для этого так же, как и при традиционной допплерографии, необходимо установить контрольный объем в исследуемую точку. График зависимости скорости от времени в норме имеет один систолический пик (Sm), направленный ниже нулевой линии, и два диастолических(Em и Am), направленных ниже нулевой линии, которые соответствуют фазам раннего диастолического наполнения и систолы предсердий . Кроме пиковых скоростей, импульсный режим позволяет измерять временные интервалы, в том числе
время от зубца R ЭКГ до пиковой систолической скорости Sm (SRT) – важный показатель, который используется при выявлении асинхронии миокарда
желудочков.
Систолическая волна часто имеет два пика – S1 и S2. Считается, что S1 отражает изоволюмическое систолическое напряжение миокарда, S2 –собственно систолическое сокращение. Систолическая волна S может варьировать по форме и скорости в зависимости от сегментов миокарда. В продольном сечении максимальная скорость составляет в норме от 8 до 18 см/с . Однако у пациентов с объемной перегрузкой или у молодых лиц с высокой частотой сердечных сокращений (ЧСС) максимальная систолическая скорость может быть больше. Для межжелудочковой перегородки(МЖП) и нижней стенки ЛЖ более характерен монофазный систолический пик, а для передней и боковой стенок – двухфазный с высоким первым пиком .
Заболевания сердца, нарушения ритма и проводимости, гемодинамическая нагрузка на сердце, а также артефакты вызывают различные отклонения от нормального импульсно#волнового спектра ТД.Могут изменяться как временные, так и пространственные характеристики спектра. Иногда наряду с
основными волнами появляются дополнительные, как правило, небольшой амплитуды. В большинстве случаев ими можно пренебречь.  Исключение составляет характерная постсистолическая волна PSm, которую можно наблюдать у больных с ИБС и хронической сердечной недостаточностью, особенно при выраженных нарушениях региональной сократимости ЛЖ. Часто пик PSm
визуализируется при исследовании пациентов с постинфарктной аневризмой ЛЖ. Хотя механизм образования этой волны до конца не выяснен, есть предположение о том, что она может отражать существование зон жизнеспособного, но не функционирующего (спящего, или оглушенного) миокарда . В любом случае появление выраженной постсистолической волны в импульсно#волновом спектре ТД свидетельствует о серьезном поражении миокарда.

Цветное дуплексное сканирование (допплер. Сосудов) - это ультразвуковое исследование сосудов, позволяет не только увидеть сосуд, ее стенки, окружающие ткани, но и движение крови по сосуду, его направление, скорость, препятствия, которые нарушают нормальный кровоток (бляшки, тромбы и др.). Дуплексное сканирование предоставляет достоверную информацию о состоянии сосудов, позволяет установить или подтвердить диагноз и, самое главное, помочь правильно и адекватно спланировать дальнейшее лечение.

Класифікації антиагрегантів
ЗАСОБИ, ЩО ВПЛИВАЮТЬ НА СИСТЕМУ КРОВІ ТА ГЕМОПОЕЗ
B01A Антитромботичні засоби
B01AC Антиагреганти
Клопідогрель (прасугрель)
Тиклопідин
Кислота ацетилсаліцилова
Тікагрелор

Класифікація антиагрегантів у залежності від мішені
- Еритроцитарні та тромбоцитарні антиагреганти: пентоксифілін, алпростадил, клопідогрель.
- Тромбоцитарні антиагреганти: ацетилсаліцилова кислота, дипіридамол, тиклопідин,
Класифікація антиагрегантів залежно від механізму дії
- Інгібітори метаболізму арахідонової кислоти: п інгібітори циклооксигенази:
• АСК, індобуфен, трифлузал; п блокатори тромбоксана:
• пікотамід, рідогрел, вапіпрост.
- Препарати, що збільшують вміст цАМФ в тромбоцитах: п інгібітори фосфодіестерази (ФДЕ) тромбоцитів:
• дипіридамол, трифлузал;
п стимулятори аденілатциклази:
• ілопрост.
- Блокатори АДФ-рецепторів (тієнопірідіни):
• тиклопідин; клопідогрель.
- Антагоністи Пв/Ша глікопротєїнових рецепторів тромбоцитів:
• абциксимаб; ептифібатид, тирофібан, ламіфібан.
Фармакокінетика
Блокатори АДФ-рецепторів (клопідогрель, тиклопідин)
Клопідогрель
Всмоктування
Після перорального застосування однократної та багатократних доз 75 мг на добу клопідогрель швидко всмоктується. Середні пікові концентрації у плазмі крові незміненого клопідогрелю (близько 2,2–2,5 нг/мл після однократної дози 75 мг перорально) досягалися приблизно через 45 хв після застосування дози. Абсорбція становить не менше 50%, як показує екскреція метаболітів клопідогрелю із сечею.
Розподіл
Клопідогрель і основний (неактивний) метаболіт, що циркулює в крові, in vitro оборотно зв’язуються з білками плазми людини (98% і 94%, відповідно). Цей зв’язок залишається ненасичуваним in vitro у межах широкого діапазону концентрацій.
Метаболізм
Клопідогрель екстенсивно метаболізується у печінці. In vitro та in vivo існує два основних шляхи його метаболізму: один відбувається за участю естераз та призводить до гідролізу з утворенням неактивного похідного карбонової кислоти (яке складає 85% від усіх метаболітів, що циркулюють у плазмі крові), а до іншого залучені ферменти системи цитохрому P450. Спочатку клопідогрель перетворюється на проміжний метаболіт 2-оксо-клопідогрель. У результаті подальшого метаболізму 2-оксо-клопідогрелю утворюється тіолове похідне — активний метаболіт. In vitro цей метаболічний шлях опосередкований ферментами CYP3A4, CYP2C19, CYP1A2 та CYP2B6. Активний метаболіт клопідогрелю (тіолове похідне), який був виділений in vitro, швидко та незворотньо зв’язується з рецепторами на тромбоцитах, тим самим перешкоджаючи агрегації тромбоцитів.
Виведення
Через 120 годин після прийому внутрішньо міченого з позначкою 14С-клопідогрелю приблизно 50% виділяється із сечею і близько 46% з калом. Після перорального застосування разової дози 75 мг період напіввиведення клопідогрелю становить близько 6 годин. Період напіввиведення основного (неактивного) метаболіта, що циркулює в крові, складає 8 годин після однократного і багатократного застосування препарату.
Інгібітори циклооксігенази - АСК
Біодоступність АСК при прийомі всередину складає 50-68 %, максимальна концентрація в плазмі створюється через 15-25 хв (4-6 год для кишковорозчинних форм із сповільненим вивільненням). При всмоктуванні АСК частково метаболізується в печінці та кишківнику з утворенням саліцилової кислоти - слабкішого антиагреганта. В ургентній ситуації для підвищення біодоступності та прискорення ефекту першу пігулку АСК розжовують у роті, що забезпечує всмоктування в системний кровотік, оминувши печінку. Період напіввиведення АСК складає 15-20 хв, саліцилової кислоти - 2-3 год. Екскреція АСК відбувається у вигляді вільної саліцилової кислоти через нирки.
Тікагрелор
Фармакокінетика тикагрелору має лінійний характер, а експозиція тикагрелору та його активного метаболіту (AR-C124910XX) приблизно пропорційні дозі до 1260 мг.
Абсорбція
Тикагрелор всмоктується швидко з медіаною tmax приблизно 1,5 години. Утворення основного циркулюючого метаболіту тикагрелору AR-C124910XX (також активного) відбувається швидко з медіаною tmax приблизно 2,5 години. Після перорального застосування разової дози 90 мг тикагрелору натще здоровими добровольцями Cmax становить 529 нг/мл, а AUC – 3451 нг*год/мл. Співвідношення метаболіту та вихідної сполуки дорівнює 0,28 для Cmax і 0,42 для AUC.
Розраховано, що середня абсолютна біодоступність тикагрелору становить 36 %. Споживання багатої на жири їжі призводило до зростання AUC тикагрелору на 21 % та зниження Cmax активного метаболіту на 22 %, але не впливало на Cmax тикагрелору або AUC активного метаболіту. Вважається, що ці незначні зміни мають мінімальне клінічне значення; тому тикагрелор можна застосовувати незалежно від прийому їжі. Тикагрелор, як і його активний метаболіт, є субстратами P-gp.
Тикагрелор у вигляді подрібнених таблеток, змішаних з водою, у разі його перорального застосування або введення через назогастральний зонд у шлунок має біодоступність порівнянну з такою з цілих таблеток, щодо AUC та Cmax тикагрелору та його активного метаболіту. Початкова експозиція (через 0,5 та 1 годину після застосування дози) подрібнених і змішаних з водою таблеток тикагрелору була вищою, ніж початкова експозиція цілих таблеток, з, як правило, однаковим профілем концентрацій у подальшому (через 2 – 48 годин).
Розподіл
Рівноважний об'єм розподілу тикагрелору становить 87,5 л. Тикагрелор та його активний метаболіт значним чином зв'язуються з білками плазми крові людини (> 99,0%).
Біотрансформація
CYP3A4 є основним ферментом, що відповідає за метаболізм тикагрелору та утворення активного метаболіту, а їх взаємодія з іншими субстратами CYP3A коливається від активації до пригнічення.
Основним метаболітом тикагрелору є AR-C124910XX, який також є активним, про що свідчить зв'язування in vitro із тромбоцитарними АДФ-рецепторами P2Y12. Системна експозиція активного метаболіту становить близько 30–40 % від системної експозиції тикагрелору.
Виведення
Основним шляхом виведення тикагрелору є печінковий метаболізм. При застосуванні міченого радіоактивним ізотопом тикагрелору середній рівень виведеної радіоактивної мітки становить приблизно 84 % (57,8 % у калі та 26,5 % у сечі). Вміст тикагрелору та активного метаболіту у сечі становив менше 1 % від дози. Основним шляхом виведення активного метаболіту, найбільш імовірно, є секреція з жовчю. Середній t1/2 тикагрелору становив приблизно 7 годин, активного метаболіту – 8,5 години.
Фармакодинаміка
Блокатори АДФ-рецепторів (клопідогрель, тиклопідин).
Препарати селективно та незворотньо інгібують зв’язування аденозиндіфосфата (АДФ) з його рецепторами на поверхні тромбоцитів, блокують активацію тромбоцитів
1 пригнічують їх агрегацію.
Через 2 год після прийому всередину разової дози клопідогреля спостерігається статистично значуще та залежне від дози гальмування агрегації тромбоцитів (пригнічення агрегації на 40 %). Максимальний ефект (60 % пригнічень агрегації) спостерігається на 4-7 добу постійного прийому підтримуючої дози препарату та зберігається впродовж 7-10 днів.
При повторному застосуванні ефект посилюється, стабільний стан досягається через 3-7 днів лікування (до 60 % інгібування). Агрегація тромбоцитів і час кровотечі повертаються до початкового рівня у міру оновлення тромбоцитів, що в середньому складає 7 днів після припинення прийому препарата.
Після прийому всередину в дозі 75 мг препарат швидко всмоктується в шлунково-кишковому тракті (ШКТ). Концентрація препарату в плазмі крові через
2 год після прийому незначна (0,025 мкг/л) у зв’язку зі швидкою біотрансформацією в печінці.
Активний метаболіт клопідогрелю (тіолове похідне) утворюється шляхом його окислення в 2-оксо-клопідогрель з подальшим гідролізом. Окислювальний етап регулюється в першу чергу ізоферментами цитохрому Р450 2В6 і 3А4 та у меншій мірі - 1А1, 1А2 й 2С19. Активний тіольний метаболіт швидко та незворотньо зв’язується з рецепторами тромбоцитів, при цьому в плазмі крові його не виявляють. Максимальна концентрація метаболіта в плазмі крові (близько 3 мг/л після повторного перорального прийому в дозі 75 мг) відбувається через 1 год після прийому препарата.
Клопідогрель та основний циркулюючий метаболіт зворотньо зв’язуються з білками плазми крові. Після прийому препарату всередину близько 50 % прийнятої дози виділяється з сечею і 46 % - з калом. Період напіввиведення основного метаболіту складає 8 год.
Інгібітори циклооксигенази — АСК
АСК інгібірує циклооксигеназу в тканинах і тромбоцитах, що викликає блокаду утворення тромбоксана А2, одного з головних індукторів агрегації тромбоцитів. Блокада циклооксигенази тромбоцитів носить незворотній характер і зберігається протягом усього життя пластинок (впродовж 7-10 днів), що зумовлює значну тривалість ефекту та після виведення ліків з організму. У дозах понад 300 мг/добу АСК гальмує продукцію ендотелієм антиагреганта та вазоділататора простацикліна, що служить однією з додаткових підстав до використання її нижчих доз (75-160 мг/добу) в якості антитромбоцитарного засобу. Дози АСК до 75 мг менш ефективні, а дози від 160 мг/добу підвищують загрозу кровотеч.
Дія АСК починається вже через 5 хв після прийому всередину і досягає максимуму через 30-60 хв, залишаючись стабільним впродовж наступних 24 год. Для відновлення функціонального стану тромбоцитів потрібно не менше 72 год після одноразового прийому малих доз АСК. АСК знижує частоту випадків ГКС і смерті від серцево-судинних причин у хворих на нестабільну стенокардію. При продовженні прийому АСК після стабілізації стану хворих досягається віддалений профілактичний ефект.
Тікагрелор
Механізм дії
Тикагрелор, що належить до хімічного класу циклопентилтріазолопіримідинів (ЦПТП) та є пероральним, селективним і оборотно зв'язуючим антагоністом рецепторів P2Y12 прямої дії, запобігає АДФ-опосередкованим P2Y12-залежним активації та агрегації тромбоцитів. Тикагрелор не запобігає зв'язуванню АДФ, але будучи зв'язаним з рецептором P2Y12, перешкоджає АДФ-індукованій передачі сигналів. Оскільки тромбоцити беруть участь в ініціації та/або розвитку тромботичних ускладнень атеросклерозу, пригнічення функції тромбоцитів, як було показано, зменшує ризик серцево-судинних подій, таких як смерть, інфаркт міокарда (ІМ) або інсульт.
Тикагрелор також підвищує місцеві рівні ендогенного аденозину, пригнічуючи врівноважуючий нуклеозидний транспортер підтипу 1 (ENT-1).
Було зареєстровано, що тикагрелор посилює такі індуковані аденозином ефекти у здорових добровольців та у пацієнтів з гострим коронарним синдромом (ГКС): вазодилатацію (що визначається за посиленням коронарного кровотоку у здорових добровольців та пацієнтів з ГКС; головний біль), пригнічення функції тромбоцитів (у цільній крові людини in vitro) і задишку. Однак зв'язок між спостережуваним підвищенням рівнів аденозину та клінічними результатами (наприклад, захворюваність смертність) чітко не встановлений.
Фармакодинамічні ефекти
Початок дії
У пацієнтів зі стабільною ішемічною хворобою серця (ІХС), які отримують ацетилсаліцилову кислоту (АСК), фармакологічний ефект тикагрелору проявляється швидко, про що свідчить середній показник пригнічення агрегації тромбоцитів (ПАТ) тикагрелором через 0,5 години після застосування навантажувальної дози 180 мг на рівні приблизно 41 % з максимальним ефектом ПАТ на рівні 89 % через 2 – 4 години після застосування дози, який зберігався протягом 2 – 8 годин. У 90 % пацієнтів остаточний показник ПАТ через 2 години після застосування дози становив >70 %.
Кінець дії
Якщо планується процедура аортокоронарного шунтування (АКШ), ризик кровотечі у пацієнтів, які застосовують тикагрелор, є підвищеним у порівнянні з тими, хто отримує клопідогрель, у разі припинення терапії менш ніж за 96 годин до процедури.
Перехід з одного препарату на інший
Перехід з прийому клопідогрелю у дозі 75 мг на тикагрелор у дозі 90 мг двічі на добу призводить до абсолютного збільшення ПАТ на 26,4 %, а перехід з тикагрелору на клопідогрель призводить до абсолютного зниження ПАТ на 24,5 %. Пацієнти можуть бути переведені з клопідогрелю на тикагрелор без зміни антитромбоцитарного ефекту

Показання до застосування
- Лікування і профілактика плацентарної недостатності при ускладненій вагітності (дипіридамол).
- Як індуктор інтерферону й імуномодулятор для профілактики та лікування грипу, гострої респіраторної вірусної інфекції (ГРВІ) (АСК, дипіридамол).
- Лікування ГКС.
- Вторинна профілактика інфаркт міокарда (ІМ), тромбозів периферичних артерій.
- Профілактика тромбозу та реокклюзії після черезшкіряного втручання (ЧШВ), після аорто-коронарного шунтування (АКШ).
- Профілактика тромбозу та реокклюзії після пластики периферичних артерій.
- Профілактика тромбоемболій при постійній формі фібриляції передсердь.
- Після протезування клапанів серця.
- При транзиторній церебральній ішемії, дісциркуляторній енцефалопатії.
- Профілактика повторного інсульту.
- Захворюваннях периферичних судин.
Протипоказання
- Індивідуальна непереносимість.
- Активна кровотеча.
- Ерозивно-виразкові процеси у ШКТ або інші джерела кровотечі з ШКТ або сечових шляхів.
- Схильність до кровотеч.
- ГІМ, стенозуючий атеросклероз коронарних артерій, декомпенсована серцева недостатність, гіпотензія (важкі форми), аритмія (для дипіридамолу).
- Важка алергія у вигляді нападів бронхоспазму (в т. ч. бронхіальна астма, що поєднується з риносинусопатією, - «аспіринова астма»).
- Гемофілія і тромбоцитопенії; активна кровотеча, в т. ч. крововиливу в сітківку;
- Важка неконтрольована артеріальна гіпертензія (АГ).
- Важка ниркова та печінкова недостатність.
- Геморагічний діатез.
- Гематологічні порушення: нейтропенія, агранулоцитоз, тромбоцитопенія; шлунково-кишкова кровотеча, внутрішньочерепний крововилив (та вказівки на них в анамнезі).
- Вік до 18 років.
- Вагітність і годування грудьми.
- Гіперчутливість до препарату.
Побічні ефекти
- Диспепсія та діарея.
- Шлунково-кишкові кровотечі.
- Ерозивно-виразкові поразки езофагогастродуоденальної зони.
- Внутрішньочерепні крововиливи, нейтропенії (в основному, в перші 2 тижні лікування).
- Алергічні реакції (шкірний висип).
- Бронхоспазм.
- Гострий напад подагри через порушення екскреції уратів.
- Шум у голові, запаморочення, головний біль.
- Скороминуща гіперемія обличчя.
- Біль у ділянці серця.
- Тахі- або брадікардія.
Лікарські взаємодії
Підвищення ризику кровотеч при призначенні АСК з непрямими антикоагулянтами, нестероїдними протизапальними засобами (НПЗЗ); ослаблення дії гіпотензивних і сечогінних засобів; потенціювання дії гіпоглікемічних засобів.
Послаблюють ефект дипіридамола похідні ксантіну (наприклад, кофеїн), антаци- ди; підсилюють - пероральні непрямі антикоагулянти, бета-лактамні антибіотики (пеніцилін, цефалоспорин), тетрациклін, хлорамфенікол. Дипіридамол підвищує гіпотензивну дію антигіпертензивних засобів, послаблює антихолінергічні властивості інгібіторів холінестерази. Гепарин підвищує ризик розвитку геморагічних ускладнень.
Запобіжні засоби
Слід уникати вживання натуральної кави та чаю (можливе послаблення ефекту) при прийомі дипіридамола
Інші антиагреганти
До нової групи антиагрегантів відносять блокатори глікопротеїнових рецепторів IIb/IIIa. Абциксимаб, тирофібан і ептифібатид - представники групи антагоністів глікопротеїнових ПЬ/Ша рецепторів тромбоцитів.
ПЬ/Ша-рецептори (альфапЬбетта3- інтегрини) розташовані на поверхні кров’яних пластинок. У результаті активації тромбоцитів конфігурація цих рецепторів змінюється та підвищує їх здібність до фіксації фібриногену та інших адгезивних білків. Пов’язання молекул фібриногену з ІІЬ/Ша рецепторами різних тромбоцитів приводить до їх агрегації.
Інші антиагреганти
До нової групи антиагрегантів відносять блокатори глікопротеїнових рецепторів IIb/IIIa. Абциксимаб, тирофібан і ептифібатид - представники групи антагоністів глікопротеїнових ПЬ/Ша рецепторів тромбоцитів.
ПЬ/Ша-рецептори (альфапЬбетта3- інтегрини) розташовані на поверхні кров’яних пластинок. У результаті активації тромбоцитів конфігурація цих рецепторів змінюється та підвищує їх здібність до фіксації фібриногену та інших адгезивних білків. Пов’язання молекул фібриногену з ІІЬ/Ша рецепторами різних тромбоцитів приводить до їх агрегації.
Фармакокінетика
Абциксимаб швидко та достатньо міцно з’єднується з глікопротеїнами IIb/IIIa на поверхні тромбоцитів. Після внутрішньовенного (в/в) введення болюсу близько 2/3 лікарської речовини в найближчі декілька хвилин зв’язуються з глікопротеїнами IIb/IIIa.
При цьому T1/2 складає близько 30 хв, і для підтримки постійної концентрації препарату в крові необхідна в/в інфузія. Після її закінчення концентрація абциксимабу знижується протягом 6 год. Молекули абциксимаба, що знаходяться в зв’язаному стані, здатні переходити на глікопротеїни IIb/IIIa нових тромбоцитів, що надходять у циркуляцію. Тому антитромбоцитарна активність препарату зберігається достатньо довго - до 70 % рецепторів тромбоцитів залишаються неактивними через 12 год після в/в введення і невеликої кількості абциксимаба, пов’язаного з тромбоцитами, виявляється згодом принаймні 14 діб.
Тирофібан і ептифібатид є конкурентними антагоністами глікопротєїнів IIb/IIIa на поверхні тромбоцитів, міцного зв’язку з ними не утворюють, і антитромботична дія цих засобів швидко зникає після зменшення їх концентрації у плазмі крові. Максимальна концентрація досягається швидко. Ступінь пов’язання з білками 25 %. Період напіввиведення 2,5 год. Екскреція ліків приблизно на 50 % здійснюється з сечею.
Фармакодинаміка
Абциксимаб - Fab-фрагмент химерних людських-мишачих моноклональних антитіл 7Е3, він володіє високою спорідненістю з IIb/Ша глікопротеїновими рецепторами тромбоцитів і зв’язується з ними на тривалий час (до 10-14 днів).
Агрегація тромбоцитів порушується на її кінцевому етапі в результаті блокади більше 80 % рецепторів. Після припинення введення препарату відбувається поступове (протягом 1 - 2 доби) відновлення агрегаційної здатності кров’яних пластинок.
Абциксимаб - неспецифічний ліганд, він також блокує рецептори вітронектину ендотеліоцитів, які залучені в міграцію ендотеліальних і гладком’язових клітин, а також рецептори Mac-1 на активованих моноцитах і нейтрофілах. Проте клінічне значення цих ефектів поки не ясне. Наявність антитіл до абциксимабу або до його комплексу з рецептором тромбоцитів може бути причиною анафілаксії і небезпечної тромбоцитопенії.
Доведена здатність препарату істотно покращувати прогноз у пацієнтів, ЧШВ, що піддалися, в першу чергу, у хворих з ГКС, а також у пацієнтів з високим ризиком серцево-судинних ускладнень. Ефективність абциксимаба при консервативному лікуванні ГКС не доведена (на відміну від ептифібатида і тирофібана). Досліджуються можливості комбінації препарату та інших антагоністів глікопротеїнових IIb/Ша рецепторів з тромболітиками при лікуванні ГКС з підйомом ST.
Показання до застосування
- Профілактика тромбозу та реокклюзії у зв’язку з проведенням ЧШВ (у т. ч. з установкою стента) у пацієнтів з ГКС (з підйомом і без підйому сегменту ST), у пацієнтів з групи високого ризику.
- ГКС без підйому ST (у поєднанні з АСК, нефракційованого гепарину (НФГ) або низькомолекулярного гепарину (НМГ), а також можливо з тиклопідином) для запобігання тромбоутворення.
- При лікуванні хворих на ДВЗ-синдром (у комбінації з гепарином), при інфекційному токсикозі, септицемії (шок) - для дипіридамолу.
- При обезводненні; у хворих з протезами клапанів серця; при проведенні гемодіалізу - для дипіридамолу.
Ептифібатид - блокатор глікопротеїнових IIb/Ша рецепторів тромбоцитів з класу RGD-миметиків. Принципово механізм дії схожий на абциксимаб, проте ептифібатид володіє селективністю у відношенні до IIb/Ша рецепторів.
Дія ептифібатиду наступає відразу ж після в/в введення в дозі 180 мкг/кг. Пригнічення агрегації носить зворотний характер. Через 4 год після припинення в/в інфузії в дозі 2 мкг/кг/хв функція тромбоцитів досягає більше 50 % початкового рівня. На відміну від абциксимабу препарат, ймовірно, ефективний при консервативному лікуванні ГКС.
Протипоказання
- Внутрішня кровотеча; кровотеча з ШКТ в анамнезі (протягом останніх 6 тижнів).
- Порушення мозкового кровообігу (в т. ч. в анамнезі в межах 2 років або за наявності значних резидуальних неврологічних проявів).
- Внутрішньочерепне новоутворення.
- Попередні порушення коагуляції (геморагічний діатез, тромбоцитопенія
< 100 г 109/л.
- Лікування непрямими антикоагулянтами протягом 7 і більше днів).
- Обширна хірургічна операція або важка травма в попередні 1,5 міс.
- Важка артеріальна гіпертензія.
- Васкуліти.
- Вік до 18 років.
- Вагітність і годування грудьми.
- Великі хірургічні втручання протягом останніх 6 тижнів.
- Залежність від гемодіалізу у зв’язку з нирковою недостатністю.
- Одночасне застосування іншого інгібітора IIb/Ша рецепторів тромбоцитів для парентерального введення.
- Гіперчутливість до препарату.
Побічні ефекти
- Кровотечі (в т. ч. внутрішньочерепні, зачеревні).
- Брадикардія, АВ-блокада, гіпотензія.
- Диспепсія (нудота, блювота).
- Сплутання свідомості, порушення зору.
- Гіперімунні реакції (тромбоцитопенія, анемія, лейкоцитоз, плевральний випіт, пневмоніт, шкіряний висип, анафілактичний шок).
Ризик кровотеч підвищений у осіб старше 70 років і масою тіла менше 70 кг. Лікування важких кровотеч передбачає переливання тромбоцитарної маси.
Нові блокатори рецепторів тромбоцитів GP Ilb/IIIa, що випускаються у формах для прийому всередину (ксемілофібан, фрадафібан і ін.), істотно розширюють можливості застосування лікарських засобів цієї групи з профілактичною метою.

1. Корекція дисліпідемії

Для корекції дисліпідемії використовують заходи немедикаментозної і медикаментозної корекції з урахуванням положень доказової медицини.

Заходи немедикаментозної корекції дисліпідемії

Зниження рівня ЗХС та ХС ЛПНЩ

Обмеження насичених жирів у раціоні,обмеження транс-жирів у раціоні

Збільшення вмісту рослинної клітковини в раціоні

Зменшення вмісту холестерину в раціоні
Вживання продуктів, збагачених фітостеролами
Зниження надмірної маси тіла
Вживання протеїнів сої
Збільшення рівня фізичної активності
Вживання харчових добавок з червоних дріжджів рису
Вживання харчових добавок з полікозанолами
(цукрова тростина)

Зниження рівня тригліцеридів

Зниження надмірної маси тіла

Зменшення вживання алкоголю
Зменшення моно- та дисахаридів в раціоні
Збільшення рівня фізичної активності .

Препаратами вибору, що довели свою ефективність у рандомізованих контрольованих дослідженнях щодо зниження ризику виникнення ССЗ та їх ускладнень, є статини. Рішення щодо використання гіполіпідемічних препаратів інших груп в окремих пацієнтів приймається індивідуально.Ефективність терапії статинами залежить від рівня початкового ризику: чим більший ризик, тим вищий позитивний вплив прийому статинів на захворюваність та смертність від ССЗ.Медикаментозна корекція дисліпідемії призначається пацієнтам дуже високого ризику, високого ризику та пацієнтам помірного ризику, у яких рівень 36 ХС ЛПНЩ перевищує 2,5 ммоль/л на фоні проведення заходів немедикаментозної корекції. У КН «EAS/ESC guidelines for the management of dyslipidaemias» (2011) визначено цільовий рівень ХС ЛПНЩ в залежності від рівня ризику: для пацієнтів групи дуже високого ризику ССЗ – 1,8 ммоль/л або зниження на 50% та більше від початкового рівня (у тих, у кого не вдається досягти рекомендованого рівня при прийомі препаратів в адекватній дозі), для пацієнтів групи високого ризику – 2,5 ммоль/л, помірного та низького ризику – 3 ммоль/л

2. Регулярне фізичне навантаження: ≥30 хв аеробного навантаження помірної інтенсивності, визначеної на підставі проби з навантаженням, ≥5 разів на тиждень, а для хворих, обтяжених високим ризиком – контрольовані реабілітаційні програми.

3. Медикаментозне лікування: антитромбоцитарний ЛЗ (АСК і/або клопідогрель або прасугрель, або тікагрелор), β-блокатор, ІАПФ, БРА, антагоніст альдостерону, статини. Тривалість застосування 2-х антитромбоцитарних ЛЗ

4. Показане антитромботичне лікування після стентування коронарних артерій у хворих із фібриляцією передсердь, обтяжених середнім або високим ризиком тромбоемболічних ускладнень, у яких обов’язковим є застосування перорального антикоагулянту

5. Первинна профілактика раптової серцевої смерті у хворих з тяжкою дисфункцією лівого шлуночка (ФВЛШ ≤35 %) і симптомами серцевої недостатності, незважаючи на оптимальну фармакотерапію через 40 днів від гострого епізоду, у котрих подальша реваскуляризація не планується → імплантація ІКД або СРТ‑Д в залежності від ширини QRS, якщо очікувана виживаність у доброму функціональному стані перевищує 1 рік. У хворих, у котрих планується реваскуляризація → повторно оцініть ФВЛШ до 6 міс. від втручання перед потенційною імплантацією ІКД/СРТ‑Д.

6.Припинення тютюнопаління.

Відмова від тютюнокуріння – комплексний і важкий процес, тому що ця звичка викликає фармакологічну та психологічну залежність. Найбільш
важливим прогностичним фактором успішної відмови від куріння є мотивація, рівень якої може бути збільшений за умови адекватної підтримки з боку лікаря.

7. Проведення консультування щодо надлишкової маси тіла та ожиріння

Доведено, що смертність від усіх причин найнижча при ІМТ 20-25 кг/м2.Основою рекомендацій для людей із надмірною вагою або ожирінням є дотримання збалансованої гіпокалорійної дієти і збільшення тривалості та інтенсивності фізичних навантажень. Застосування лікарських засобів для лікування ожиріння показане при ІМТ> 30 кг/м2. Максимальна терапевтична ефективність зумовлює втрату до 15% вихідної ваги. Лікарські засоби мають межу ефективності, після її досягнення подальшої втрати ваги не спостерігається. Відміна препаратів призводить до нового набору ваги, якщо не дотримуватись гіпокалорійної дієти і не виконувати регулярно фізичні вправи.ІМТ > 40 кг/м2(або > 35 кг/м2 )за наявності супутніх захворювань, у першучергу, ІХС, АГ і ЦД) є показанням до виконання баріартричних оперативних втручань.

докладніше читай " УНІФІКОВАНИЙ КЛІНІЧНИЙ ПРОТОКОЛ ПЕРВИННОЇ, ВТОРИННОЇ (СПЕЦІАЛІЗОВАНОЇ) ТА ТРЕТИННОЇ (ВИСОКОСПЕЦІАЛІЗОВАНОЇ) МЕДИЧНОЇ ДОПОМОГИПРОФІЛАКТИКА СЕРЦЕВО-СУДИННИХ ЗАХВОРЮВАНЬ"

РЕАБІЛІТАЦІЯ

Крім модифікації факторів ризику і медикаментозної терапії, хворі, які перенесли гострий коронарний синдром без елевації сегмента ST, мають потребу в реабілітаційних заходах. Кожному хворому необхідно проводити повторний тест із фізичним навантаженням через 4–7 тиж після виписки. З урахуванням результатів всіх проведених досліджень пацієнта слід проінформувати про припустимі фізичні навантаження, можливу інтенсивність і вид робіт, сексуальну активність. В Україні діє система поетапної реабілітації хворих, які перенесли гострий коронарний синдром, включаючи гострий коронарний синдром без елевації сегмента ST. Відповідно до цієї системи пацієнти, які працюють, незалежно від віку, після виписки з реабілітаційного або кардіологічного відділення повинні бути направлені в реабілітаційне відділення санаторію відповідної області. Основний критерій напрямку в санаторії — стабілізація стану і можливість фізичного навантаження, адекватній ходьбі на 1000 м без ангінозного болю і змін на ЕКГ (докладно методики реабілітації на стаціонарному і санаторному етапах викладені у відповідних рекомендаціях).