https://www.clinicaloncology.com.ua › article › klinichnij-vipadok-pervin.

     Під час первинного огляду встановлено клінічний діагноз: діабетична непроліферативна ретинопатія, діабетична макулопатія, міопія слабкого ступеня обох очей. За даними ОКТ мав місце кістозний макулярний набряк, ішемічний тип за результатами ФАГ. Коригована гострота зору становила 0,2/0,5 (праве/ліве око). Беручи до уваги той факт, що пацієнт є активною працюючою людиною і мав труднощі з регулярними візитами до лікаря, було прийнято рішення про виконання панретинальної лазерної коагуляції сітківки та інтравітреальне введення пролонгованої форми дексаметазону (інтравітреальний імплант «Озурдекс») 

https://oculist.in.ua › arkhiv-uk-ua › 2018-rik-uk-ua

• дані анамнезу:молодий чоловік,що за останні 3 місяці мав два епізоди вірогідно інфекційного генезу та має супутнє захворювання -артеріальна гіпертензія протягом останніх 5ти років
• скарги та фізикальний огляд,що говорять про швидкопрогресуючу серцеву недостатність 
• проведені дослідження:

1. ЕКГ:ритм синусовий регулярний, горизонтальна ЕВС.ЧСС 110/хв .  БПВГ ЛНПГ . ГЛШ ГЛП
2. ЕХО КГ: Ознаки ІХС, атеросклерозу аорти, гіпертрофії стінок ЛШ, зниження скоротливої здатності міокарду,дилятація ПШ ЛП,ГЛШ.ФВ 38%
3. ЗАС:мікроальбумінурія ,наявність сечової кислоти - підтвердження АГ
4. Плевральний випіт - гідроторакс,перикардиальний випіт мінімальний

Пропоную попередній діагноз :

Дилатаційна кардіоміопатія, порушення внутрішньошлуночкової провідності

Гіпертонічна хвороба ІІІ ст 2 ст ризик високий

 СН ІІБ   NYHA ІІІ ФК   Двосторонній гідроторакс 

Для більш точної діагностики можна провести нижче наведені обстеження:

радіонуклідну вентрикулографію

сцинтіографію міокарда з талієм 201

катетеризацію порожнин серця

рнтгенографію ОГП                                             

паралельно per os:

Беталок Зок (продленная форма метопролол сукцината) 50мг - утром и вечером, дальше титровать по частоте и АД

Бритомар 10мг утром

Фелодип 10мг вечером (добавить через 10дней, при условии стабилизации пациентки)

Вальсокор 160мг вечером

Аторвастатин 20мг (коректировать дозу по липидограмме, учитывая атеросклероз в других бассейнах (напр коротидном))

Дозы смотреть по давлению, если получится стабилизировать АД и уйти от приступов стенокардии, можно будет собрать фелодип с вальсокором в одну таблетку для удобства. Если на этой терапии стенокардия останется, осторожно добавлять нитраты. Через месяц можно провести стресс тест с физической нагрузкой для оценки ишении и эффективности терапии.

Касательно антиагрегантов и антикоагулянтов, если по данным ЭХО КГ диагноз ГКМП можно исключить или он является сомнительным, назначить двойную антиагрегантную терапию + клексан в лечебной дозе по рекомендациям MINOCA до установления конечного диагноза. Если диагноз ГКМП подтверждается, то можно оставить аспирин 75-100мг, если нет, нужно искать другие причины, например, антифосфолипидный синдром/коагулопатии и тогда по консультации гематолога это вероятно будет варфарин; делать пробы на вазоспазм. Опять же МРТ с ПУСГ поможет в дифференцировке ишемии в следствии нарушение доставки с ГКМП или другой кардиомиопатией.  

Враховуючи якість представленої ЕКГ (якість фото), важко зробити висновок, у яких відведеннях джерело патологічних змін, а у яких - реципрокні 

зміни

2.Тактика ведення хворого :

Пацієнту показана ургентна ЕхоКГ, надалі- КВГ !

Дообстеження включає :

-Рентген ОГП

- ЕКГ у динаміці

- ЗАК, ЗАС, АЛТ, АСТ, креатинін, електроліти, ліпідограма

3. Враховуючи наявніст активного онкологічного процесу, тромболізис протипоказний ! Методом вибору у разі підтвердження ІМ у даному випадку є стентування

Дообследования:
1. поиск источника скрытой кровопотери( ФЭГДС, УЗИ ОБП, осмотр проктолога, хирурга)
2. исключить анемию не связанную с кровопотерей - сывороточное железо, ферритин, трансферин, фолиевая к-та
3. оценка функции почек(УЗИ, почечные пробы, электролиты, расчет СКФ)
П.С: неплохо было бы выложить общий осмотр больного при госпитализации:)

Тактика:
1. Хирургическое лечение: пластика аневризмы ЛЖ + протезирование МК + АКШ
2. что касается медикаментозной терапии ДО ОПЕРАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ, я бы поступил так
-Рамиприл 10 мг х1
-Небиволол 5 мг х1
-Эплеренон 50 мг х1
-Трифас (кратность и дозы под контролем диуреза, отеков)
-Клопидогрель 75 мг х1
-АСК 100мг х1
-Аторвостатин 40мг х1
-Кордарон 1000 - 1200 мг в сутки ( контороль ЧСС, QT)
-Ранолазин 1000 мг х2
NB!  таблетированные сазароснижающие препараты заменить инсулином

Ошибки на предыдущем этапе:
1. Самая главная ошибка - отсутствие реперфузии( тромболизис или ЧКВ)!
2. Не была установленной причина анемии
3. Неадекватная терапия :больной не принимает статины, АСК; Б-блокаторы короткого действия(метопролол) не уместны при лечении ХСН; не был переведен на инсулин; плохой контроль АД

Вопрос 3: Учитывая жалобы, анамнез, данные ЭКГ и биохимических маркеров, до проведения КВГ вести данную пациентку необходимо по рекомендациям ведения ОКС группы высокого риска.

Вопрос 2: После получения данных КВГ на мой взгляд для дифференциальной диагностики миокардиального некроза представляются следующие варианты:
- Коронарный синдром Х
- Спазм эпикардиальных коронарных артерий
- ГКМП + перегрузка АД
- острый тромбоз КА

Графика представленной ЭКГ является не характерной для спазма эпикардиальных коронарных артерий, а отсутствие гипо-/акинеза какой либо из стенок ЛЖ и ФВ 76% заставляет думать не в пользу всех вышеперечисленных вариантов кроме ГКМП + перегрузка АД, хотя и не может полностью их исключить.

Напротив ЭХО КГ с контрастом и вентрикулография «которая показала небольшую полость левого желудочка с апикальной гипертрофией, нарушение релаксации во время диастолического наполнения левого желудочка» заставляет думать в пользу ГКМП. 

Согласно рекоментациям ESC по диагностике и лечению гипертрофической кардиомиопатии для постановки диагноза ГКМП необходимо Наличие утолщения стенки ЛЖ > 15 мм в одном или более сегментах миокарда ЛЖ по  результатам любой визуализирующей методики (эхокардиографии, магнитно-резонансной томографии (МРТ) или компьютерной томографии (КТ) сердца), которое невозможно объяснить исключительно условиями аномального давления.
Таким образом для верификации диагноза необходимы размеры стенки верхушки ЛЖ. Если ЭХО-окно не дает необходимого качества визуализации, необходимо провести МРТ сердца с поздним усилением сигнала гадолинием.
Также необходимо опросить пациентку касательно того живы ли ближайшие родственники? Если нет, в каком возрасте и от каких заболеваний скончались? Направить на генетическую консультацию.
В качестве дообследования необходимо провести холтер – ЭКГ (48 часов).

Инфаркт 2-го типа или повреждение миокарда?
В четвертом универсальном определении инфаркта миокарда ESC 2018 выделяется термин «повреждение миокарда». Термин может быть использован при повышении уровня кардиального тропонина выше 99 перцентиля от верхней границы нормы. Повреждение миокарда считают острым, если отмечается нарастание или снижение уровня тропонина.

Термин «инфаркт миокарда» следует использовать - при выявлении повреждения миокарда в сочетании с клиническими доказательствами ишемии миокарда. Нарастание и/или снижение уровня сердечного тропонина (при условии, что хотя бы одно значение превышало 99 перцентиль от верхней границы нормы) должно сочетаться хотя бы с одним признаком из нижеперечисленных:

- Симптомы ишемии миокарда

- Вновь возникшие ишемические изменения на ЭКГ

- Появление патологического зубца Q

- Выявление по данным визуализирующих методик новых участков нежизнеспособного миокарда, либо новых участков нарушения локальной        сократимости предположительно ишемической этиологии

- Выявление тромба в коронарных артериях по данным коронароангиографии или аутопсии (не для ИМ 2 и 3 типов)

Учитывая отсутствие данных предыдущих ЭКГ, определение трактовки диагноза в данном случает сводится к тому учитывать ли жалобы средней интенсивности длящиеся несколько минут  (диагностическим критерием ОКС является боль в покое больше 10мин. (клин протокол укр)), произвольно купируемы и не имеющие повторных эпизодов именно как симптом ИМ (Картинки 1 2) ?

Таким образом на мой взгляд предварительный диагноз:
Острое повреждение миокарда перегородки, верхушки и боковой стенки ЛЖ (от дата). ГКМП апикальная форма без обструкции выносящего тракта ЛЖ?. Гипертоническая болезнь 3 степени, III стадии, риск 4.

Жалобы: на выраженную общую слабость, головокружение, одышку.

Анамнез болезни: Со слов больного около месяца назад находился на стационарном лечении в ЦРБ по поводу инфаркта миокарда передней стенки ЛЖ. Проведение КВГ пациенту предложено небыло. Тамже на 8-й день пребывания было выявлено снижение гемоглобина до 80 г/л. От дальнейшего дообстедования отказался и настоял на выписке. Медицинской документации не предоставлено. В связи с ухудшением общего состояния ввиде вышеуказанных жалоб обратился в ГКБ, где в приемном отделении возник пароксизм ФЖ с успешной дефибриляцией (200Дж).  Каретой скорой медицинской помощи доставлен в центр с возможностью проведения ЧКВ. В течении суток пребывание было еще 2 пароксизма ФЖ купированных ЭИТ.

Анамнез жизни: СД 2 типа, гипертоническая болезнь, АД на фоне терапии 140/90 мм.рт.ст., максимальное АД 210/100 мм.рт.ст.

Принимает:

1) Метопролол 50мг 2 раза в день
2) Рамиприл 5мг вечером
3) Верошпирон 50мг в обед
4) Трифас 10мг утром
5) Кордарон 200мг утром
6) Клопидогрель 75мг утром
7) Метформин 500мг 2 раза в день
8) Амарил 2мг утром

Лабораторно:
Hb – 62г/л                          Цветовой показатель  – 0,66            Глюкоза – 7,2 ммолб/л

Калий  –  4,2 ммоль/л          Тропанин - отр

ЭКГ (QT - 0,52):

ЭХО КС:

Аорта:

Корень 2,6см
Синус Вальсальвы 3,4см

Митральный клапан: фиброз ++,  регургитация ++

Полости:
ЛП:        4,4см

ЛЖ:        КСР 4,8см       КСО 106мл
              КДР 6,9см       КДО 194мл   ФВ 45%

              МЖП 1,1см 
              Задняя стенка 1,1см

Градиент регургитации на ТК: 45мм.рт.ст. (НПВ спадается менее 50%)

Линейная аневризма верхушки ЛЖ

КВГ:

(увеличенные КВГ 1 и 2) 
Смешанный тип кровоснабжения. Окклюзия передней трети ПМЖВ. Окклюзия ВТК ОВ ЛКА. Стеноз 75%  на границе верхней и средней порции ПКА.

Какие ошибки были допущены на предыдущих этапах?

Какой предварительный диагноз?

Какие необходимо провести дообследования (по возможности буду выкладывать по вашим запросам)?

Какая дальнейшая тактика?

Анамнез.

Со слов больной, она 10 лет болела гипертонией, гиперлипидемией, глаукомой, а также несколько раз ощущала боли в груди, похожие на нынешнюю. У неё не было вредных привычек (курения).
Её домашний приём лекарственных средств включал: фелодипин 5 мг один раз в день, изосорбид мононитрат 30 мг один раз в день, аторвастатин 80 мг один раз в день, лозартан - 100 мг один раз в день, гидрохлоротиазид - 25 мг один раз в день, метопролол сукцинат - 100 мг один раз в день.
Инструментальные и лабораторные исследования.

Была снята электрокардиограмма (см. ЭКГ 1:

https://drive.google.com/file/d/15L309O4KumF9gcINND4ojbClaK2mT_JY/view).

Но для сравнения не имелось предыдущих электрокардиограмм.
Уровень тропонина I при поступлении в крови 0,15 нг/мл. Последующие уровни сердечного тропонина, полученные через 6 и 12 часов, составляли 4 нг/мл и 9 нг/мл соответственно. При этом пациентка продолжала оставаться бессимптомной в течение этого времени, а в последующем было снято ещё одно  ЭКГ (см. ЭКГ 2:

https://drive.google.com/open?id=1bR5dOJelwWJNGBGZbm9maEViPI50-Y6L).

Тем не менее, ее артериальное давление продолжало оставаться на уровне 195/43 мм рт.ст.
Была сделана предварительно эхокардиограмма, в последующем – эхокардиограмма с контрастом (DEFINITY), которая показала небольшую полость левого желудочка с апикальной гипертрофией, нарушение релаксации во время диастолического наполнения левого желудочка . Фракцию выброса левого желудочка - 76 %.

Пациентка была направлена на коронаграфию. В результате были получены данные о том, что левый ствол, левые передние нисходящие, левые огибающие и правые коронарные артерии без стенотических или окклюзионных поражений (коронаграфия https://drive.google.com/open?id=1vdpvYdrzBjbqDxWQ1jPnShyZb4dXSrS7). Данные левой вентрикулограммы  совпали с результатами, полученными путём эхокардиографического исследования (вентрикулограмма https://drive.google.com/open?id=1O31rrz9NQtMzP8XE9ITAk3tKTGSnXfdl ).

Вопрос 1: каковы Ваши заключения по поводу ЭКГ?
Вопрос 2: каков Ваш предварительный диагноз?
Вопрос 3: каковы будут Ваши действия при сопровождении подобного пациента от начала приёма до коронагрифии?

Рекомендовано:

1) направити пацієнта для проведення електрофізіологічного обстеження ( для індукції ФШ або ШТ) 

2) при можливості проведення молекулярно-генетичного тесту на наявність мутації гена SCN5A

3) при підтвердженні синдрому - консультація щодо імплантації кардіовектора-дефібрилятора. Немає ефективних лікарських засобів в даному випадку для профілактики шлуночкових тахікардій і раптової серцевої смерті.

Представляю результати обтежень:

1. Д-димер 3,38 мкг/мл( норма 0,05-0,5 мкг/мл)

2. Ro ОГК:В прямій та боковій проекціях S9/S10 справа, S8 зліва визначаються середньої інтенсивності, негомогенні за структурою ділянки звапнення, обумовлені інфільтрацією (інфаркт). Корені структурні. Реберно-діафрагмальні синуси вільні. Серце розташоване серединно. Висновок: Двобічна інфаркт-пневмонія (S9/S10 справа, S8 зліва )

3. КТ ОГК:В дистальному сегменті правої магістральної легеневої артерії, а також в проміжній і сегментарних та субсегментарних гілках нижньої долі правої легені виявляються дефекти перфузії, що створюють оклюзію просвіту судин до 50-90%. Сформована зона інфаркт-пневмонії в S9/S10 справа, невелика кількість випоту в правій плевральній порожнині. Зліва тромботичні маси виявляються в задньому сегменті н/дольової артерії та сегментарних її гілках, облітерація просвіту судин понад 50%. Консолідована паренхіма в субкортикальних відділах S8, зміни не гострі – локально посилений фіброз, плевропульмональні шварти, що свідчить пр тривалий процес. Бронхограма не порушена. Органи середостіння розміщені серединно. Трахеобронхіальне дерево прохідне, вільне. Даних за лімфаденопатію немає. Серце без патологічних змін, вільної рідини в перикарді немає. Висновок: Двобічна тромбоемболія магістральних та перифричних легеневих артерій. Сформовані зони інфаркт-пневмоній в  S9/S10 правої легені (гострі зміни) та субплеврально в S8 зліва (зміни тривалі).В порівнянні з контрольним КТ обстеженням (дано опис від 21.10.11р) – були тромбовані двобічно лише сегментарні та субсегментарні вітки, - що дозволяє думати про наявність в даний час «свіжих» тромботичних мас.

4. Тропонін І : негативний.

5. УЗД глибоких вен нижніх кінцівок: без особливостей.

Враховуючи наведені результати та дані анамнезу скажіть, чим могла бути спровокована ТЕЛА?

Попередній діагноз – Первинний гіпертиреоз ( не виключається постаміодарований – вторинний), клінічний  перебіг із ураженням серцево-судинної системи ( Постійна форма фібриляції передсердь, нормосистолія, набряковий синдром ), нервової системи. Тиреотоксичний криз - ?
На рахунок фібриляції треба дивитися що вперше виникло, гіпертиреоз чи ізольовано фібриляція ?
ІХС. Післяінфарктний кардіосклероз ( без q ІМ по передньо-перегородково-верхівково-боковій стінці ЛШ від дата).+ ураження клапанів на ехо(хотя  гіпертиреоз також може викликати недостатності клапанів). Гіпертонічна хвороба 3 ст, ст 2, ризик 4.СН 2 А, ФК 2-3 із збереженою систолічною функцією ЛШ.
Цукровий діабет, 2 тип, легкий перебіг, ст компенсації…

Дообстеження – повтор гормонів щитовидної залози, тиреоглобулін, антитіла анти-ТПО, анти-ТГ, анти-TSHR.
Лікування : тіамазол – 20 мг – 2 рази на добу.
відміна кордарону)
бета блокатор вже є) ще можна додати Аспірин - кардіо 100 мг

призначене лікування продовжити до нормалізації рівнів гормонів щитовидної залози, після нормалізації – його корекції при потребі…
Можливо фібриляція зникне)

Обстеження

Клінічний аналіз крові : НЬ 136 г/л ; Ep 4,1 x10' л ; Л 4,1 x 10,11 л ; ШОЕ 5 мм/г.
Глико за крові : 3,9 ммоль / л .
глюкоза крові , глікемічний профіль  : Гл.наще  ммоль / л ;  60 ° ммоль / л ; ч/з .120 . ммоль / л .

Клінічний аналіз сечі : питома вага 1016 ; реакція кисла ; білок О г/ л;  Л 2-4 в п/ з ; Епітелій : перехідний 0-2 в п/з ; солі оксалати поодинокі в полі зору .

Біохімічний аналіз крові : холестерин 3,4 ммоль/л ; ЛПВЩ 0,94 ; ЛПНЩ 2,13 ; ЛПДНЩ 0,зз тригліцериди 0,73 ммоль/л ; инд , атерогенності 2,6 ; тип гіперліпідемії немас ; сечовина 6,2 ммоль/л ; креатинін 117,2 мкмоль/л ; ПТі 71 % ; МНО 1,45 .

РМП : негативна

Рентгенографія ОГК   : серце збільшено , аорта подовжена .

ЕКГ : фібриляція передсердь ,нормосистолічна форма

Холтер - монторинг 24 год  : середня ЧСС71 , ; мінімальна ЧСС 50 " ; максимальна ЧСС 139 , на фоні фібріляції передсердь , нормосистолічної форми реєстр , часта шлуночкова екстрасистолія ( 285 ) , часом парна , групова , пароксизм нестійкої шлуночкової тахікардії .
Кардио - тенс  : Активний період; AT max  мм.pт.ст.  АТ мін мм.рт.ст. Пасивний період AT max  мм.pт.ст.  АТ мін мм.рт.ст.

ExoKC :  Ao : 30 мм , ущільнена ; АК ств.3 , регургітація 1+ ; ЛП : до 65 мм ; ЛШ:KДР 49- 50 ; ФВ : 55 % ; 3C : 10-12 мм ; MШП : 26-31 мм ; MK пролапс обох стулок регургітація 2+:  ПП , ПШ не збільш . мм ; ТК фізіолог , регургітаця  .

ПИТАННЯ:
Який попередній діагноз і тактика ведення хворого?
 

Анамнез заболевания:
Отмечает появление загрудинной боли около 5:00 утра, от чего проснулся. Самостоятельно принял 20 капель Валерианы, боль продолжала усиливаться. Принял 1 таблетку Нитроглицерина под язык, но улучшния не почувствовал. Спустя 1 час от появления болевого синдрома, вызвал машину скорой помощи. Доктором скорой медицинской помощи снята ЭКГ: ритм синусовый, правильный, ЧСС 81 уд/мин, элевация сегмента ST передне-перегородочно-верхушечной области левого желудочка c реципрокными изменениями в III, aVF. Доставлен в отделение интенсивной кардиологии. На догоспитальном этапе оказана помощь: Аспирин 300 мг, Фленокс 0,6 п/к, Sol. Izomik 10,0+NaCl 0,9% 100,0 в/в кап. Из анамнеза известно, что у пациента семинома правого яичка Т1N0M0G1, стадия 1, клиническая группа ІІ (с 2018 г.), состояние после химиотерапии 22-27.03.18 (предоставлена выписка из областного онкодиспансера).

Анамнез жизни:
Работает помощником машиниста депо. Наследственный анмнез не отягощен. Аллергические реакции на медикаментозные препараты не отмечались.

Объективно:
Состояние тяжелое, в сознании. Кожные покровы бледные, сухие. Видимые слизистые бледно-розовые, чистые. Лимфатические узлы не увеличены. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет, ЧД 17/мин. Тоны сердца ясные, ритмичные, патологических шумов нет. АД 125/80 мм рт.ст., ЧСС 80 уд/мин. Живот мягких, б/б при пальпации. Печень не увеличена, селезенка не пальпируется. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Периферических отеков нет.

В отделении интенсивной кардиологии снята ЭКГ:

Выполнен качественный экспресс-тест для определения биомаркеров инфаркта миокарда: КФК +, миоглобин +, тропонин І -,тропонин Т -.

1. Какой можно поставить предварительный диагноз?
2. Определите дальнейшую тактику ведения пациента в стационаре, методы обследования.
3. Будет ли отличаться стратегия лечения основного заболевания данного пациента, учитывая сопутствующую онкопатологию?

Ехо-КГ: ПШ – 3,6см; ЛП – 5,6см; аорта – 3,5см; МШП – 1,3см; задня стінка ЛШ – 1,2см; ЛШ КДР – 6,6см; ФВ ЛШ – 20%
      Недостатність МК 2-3 (+), фіброзні зміни; АК – V=0,4м/с; ТрК 2(+).
      Легка легенева гіпертензія.
      Рідина в перикарді + 13мм над ПП;
      Сегментарна скоротливість: акінез передньо-перегородкового стінки ЛШ; гіпокінез передньої та бокової стінок ЛШ; акінез нижньої стінки ЛШ; акінез перегородкової стінки ЛШ в базальних та верхівкових сегментах.
      Діастолічне наповнення ЛШ ІІІ тип, рестриктивний.
      Висновок: обширні зони асинергії ЛШ. Гідроперикард, двобічний гідроторакс, асцит. Ознаки хронічної легеневої гіпертензії. На момент огляду легка ЛГ. Рестриктивний тип наповнення
      Конс. судинного хірурга: Д-з: флеботромбоз правої ноги, лімфостаз.
      КТ ОГК провести не вдалось, враховуючи ШКФ <30, креатинін – 218, сечовина – 22.
Запропонуйте діагнозу та подальшу тактику ведення пацієнта.

З анамнезу: хворіє на гіпертонічну хворобу близько 20-ти років. Періодично приймає протигіпертензивну терапію, але АТ погано віддається корекції. Супутньо у хворої ЦД 2 типу( приймає метформін), фіброміома матки. Менструації регулярні. 

Об’єктивно: АТ 240/120 мм.рт.ст. ЧСС-68/хв. Шкіра та видимі слизові бліжо-рожеві, чисті. Cor-діяльність ритмічна, акцент ІІ тону над аортою. В легенях везикулярне дихання. Живіт м’який , неболючий. Пастозність гомілок.

На ЕКГ: ритм синусовий, правильний. ЕВС -40 . Гіпертрофія ЛП і ЛШ з його систолічним перевантаженням.

Під час первинного огляду у стаціонарі хвора втрачає свідомість. Шкіра бліда, акроціаноз. Пульс на сонній артерії не визначається. Дихання агональне. Негайно розпочато СЛР.  Не припиняючи непрямий масаж серця з частотою 100 /хв хвора транспортується у блок інтенсивної терапії. На кардіомоніторі:

Проведено ЕІТ розрядом 200 Дж . Ритм синусовий , правильний , ЧСС-76/хв.

Який попередній діагноз можна поставити даній хворій? Яка тактика ведення  хворої?

Хворій проведено антигіпертензивну терапію. Тиск: 160/90 мм.рт.ст. Стан дещо стабілізувався, проте наступного дня вона знову знепритомніла, АТ і Ps не визначається. ЕКГ:

Проведено ЕІТ з відновленням синусового ритму. ЕКГ після ЕІТ:

Що ми бачимо на ЕКГ із синусовим ритмом? На вашу думку, інфузія якого препарату найбільш доцільна у даному випадку?

Надалі епізоди поліморфної шлуночкової такхікардії з переходом у ФШ повторювались неодноразово. Куповані ЕІТ. Паралельно проводилась в/в інфузія Sol. Magnii Sulfatis 25% 10.0+ Sol.NaCL 0.9 % 100.0

Результати обстежень:

ЗАК-без особливостей. ЗАС-б/о.
Біохімічний ан крові: глюкоза: 8.9 креатинін-216 мкмоль/л ,сечовина 14.5 ммоль/л. Калій- 1.48 ммоль/л, натрій-147 ммоль/л.

ЕхоКГ: дилятація порожнин ЛП, ПШ, відносне зменшення порожнини ЛШ. Різка гіпертрофія ЛШ: Задня стінка ЛШ- 2.0 см, МШП- 1.85 см. Тиск у ЛА 50 мм.рт.ст.

На яку думку нас можуть наштовхнути дані результати? Дана гіпертензія первинна чи вторинна?  Яке обстеження буде ключовим у встановленні етіології даної гіпертензії?

Хворій проведено визначення альдостерону в крові : 1822 пг/мл (із референтним інтервалом норми 30.0-160.0 пг/мл)

Як ви думаєте, що було виявлено на КТ-органів черевної порожнини?
Яка тактика подальшого лікування?

Скарги: колючі болі в правій половині грудної клітки, що посилювались при глибокому диханні, серцебиття, пітливість, нестачу повітря, періодично кашель з прожилками крові, виражену загальну слабкість.

Анамнез захворювання: вважає себе хворим з 2011р, коли переніс двобічну тромбоемболію гілок легеневої артерії з ознаками інфаркт-пневмонії. Погіршання стану відмічає з 18.10.16, коли під час поїздки в м.Київ (потягом) хворого почали турбувати колючі болі в правій половині грудної клітки, що посилювалися при диханні, пітливість, сухий кашель, серцебиття. 19.10.16 приєднались задишка, прожилки крові в харкотинні. 18-19.10 за медичною допомогою не звертався.  Самостійно ніяких медикаментів не приймав. 20.10.16 р. звернулись в приймальне відділення КЗТОРТУЛ.

Анамнез життя: Проживає в задовільних матеріально-побутових умовах, туберкульоз, вірусні гепатити, венеричні захворювання у себе заперечує, у серпні 2016р переніс пневмонію, лікувався амбулаторно- лораксоном в/м, алергологічний анамнез не обтяжений, шкідливі звички заперечує, медичної страховки немає. Спадковий анамнез обтяжений по ССЗ.

Об’єктивне обстеження: Загальний стан хворого тяжкий. Притомний, контактний, орієнтований в часі і просторі. Нормостенічної тілобудови, задовільного живлення. Вага – 87 кг, зріст – 188 см. ІМТ- 24,6 (норма).  Шкірні покриви бліді, вологі, акроціаноз. Язик чистий, вологий. Периферичні лімфатичні вузли не збільшені, не болючі, не спаяні між собою і навколишніми тканинами. Щитоподібна залоза не збільшена, перешийок в типовому місці. Ps – 109/хв, ритмічний. АТ – 110/70 мм.рт.ст. SpO2  - 90%.  На кардіомоніторі – синусова тахікардія. Cor: діяльність ритмічна, тони ослаблені, акцент ІІ тону над легеневою артерією. Перкуторно межі серця: ліва – на 0.5 см до середини віл лівої середньо-ключичній лінії, верхня – верхній край ІІІ ребра, права – по правому краю грудини. Pulmo: дихання жорстке, справа та зліва в нижніх відділах - вологі хрипи. ЧД – 25/хв. Живіт м’який, неболючий. Печінка не виступає з-під нижнього краю правої реберної дуги. Відділи товстого кишківника без особливостей. С-м Пастернацького «-» з обох боків. Периферичні набряки відсутні. Фіз. відправлення не порушені.

Обстеження: ( подаю лише зміни)

1. ЗАК:  гемоглобін - 129г/л, ШОЕ - 30 мм/год.

2. ЗАС: без особливостей

3. БАК: без особливостей

4.Коагулограма: фібриноген - 8,2.

5. Ліпідограма: ЛПНЩ - 4,1 ммоль/л.

6. ЕКГ: 

Ритм синусовий, правильний. ЧСС – 110 хв. ЕВС – лівограма. Вольтаж збережений. Висновок: Синусова тахікардія. Ознаки помірної гіпертрофії лівого шлуночка.

7. ЕХОКС: ПШ - 2,7 стінка ЛШ - 1.1

Який попередній діагноз?

Які додаткові обстеження доцільно провести?

Що потрібно запідозрити, враховуючи дані анамнезу?

Досить швидка зміна формулювання діагнозу при ГІМ призводить до вживання різних термінів. Слід пам’ятати, що терміни «дрібновогнищевий», «крупновогнищевий», «трансмуральний», так само як і Q-інфаркт або інфаркт без Q – застарілі. При інтерпретації ЕКГ ще вживають ці поняття, щоб пояснити (зрозуміти), чому в одних випадках наявні лише порушення реполяризації (інверсія T), в інших – поява патологічного Q, а в третьому випадку – поява QS. Але вже в затвердженому в 2014 році наказом МОЗ України № 455 Уніфікованому протоколі вживається термін «гострий коронарний синдром з елевацією сегмента ST». А в Четвертому універсальному визначенні інфаркту міокарда (Fourth universal definition of myocardial infarction, 2018) присутній вже термін «пошкодження міокарду».

Тому в коментарях бажано притримуватись рекомендованих класифікацій.

1. Яке порушення ритму найчастіше супроводжується цими змінами?

2. При якому з підозрюваних порушень ритму практично відсутні коливання RR і чому?

3. Виходячи з встановленого в результаті такої оцінки діагнозу, яка негайна терапія найбільш оптимальна і чому?

І маленьке зауваження. Працівники екстреної (швидкої) медичної допомоги іноді діагностують стан клінічної смерті і починають надавати допомогу без попередньої реєстрації ЕКГ. Тому безпосередньою причиною такого стану може бути як ФШ (найчастіше), так і безпульсова активність серця або асистолія. Що стало причиною в даному випадку і які саме реанімаційні заходи проводились, у зв’язку з відсутності їх деталізації (можливо, це були всього п’ять-десять натискань на грудну клітку) – сказати важко.

Всі вказані вище відповіді принципі були вірні) 

Для завершення випадку - Який у даного пацієнта остаточний діагноз? 

В анамнезі гіпертонічна хвороба протягом 5 років, приймає раміприл 5 мг 1р/д.
   Алергологічний та спадковий анамнез не обтяжений.
   Палить періодично 1-2 цигарки вдень, алкоголем не зловживає.

   Об‘єктивно: загальний стан хворого середнього ступеня тяжкості. Доступний контакту. Шкіра і видимі слизові оболонки блідо – рожевого кольору, без висипань, обличчя гіперемоване.
АТ 145/90 мм рт.ст, Рs 106 уд /хв., однаковий на обох руках, ритмічний, задовільних властивостей.
   Тони серця при аускультації ритмічні, ослаблені.
Незначні набряки гомілок і стоп.

Ro-ОГК: Cor - розширене за рахунок всіх відділів. Ознаки двобічного гідротораксу.

Тактика  згідно протоколу ведення пацієнтів на ГКС із елевацією ST...

ЛП 4,4см, ПП позд.-5,2см, ЛШ - КСР 2,8мм/м2, КДР 4,1мм/м2, КСО 30, КДО 72, ФВ 59%. Товщина зад.ст. 0,9 см, товщина міжшлуночкової перетинки 0,9см. ПШ - поперечний розмір 2,9 см. ЛГ 23 мм.рт.ст. 

АК - стулки ущільнені, розкриття - 1,8

МК - стулки ущільнені,дельта Рmax 4,1 мм рт ст 

ТК - дельта Рmax 1,2

ЛК - дельта Рmax 1,5

Заключення: ЕхоКГ ознаки аортокардіосклерозу. Дилятація обох передсердь, недостатність аотрального клапану 1 ст.,мітральна недостатність 1 ступеня, трикуспідальна недостатність 1 ступеня, клапана аорти 1 ступеня. Помірний гіпокінез задньо-бокової стінки ЛШ. Скоротливістьміокарду ЛШ задовільна.

На приймальному відділенні знято ЕКГ:

Через 5 хв. самопочуття різко погіршився. Лікар приймального відділення діагностує клінічну смерть негайно розпочаті реанімаційні заходи які були успішними. Хворий негайно направлений до реанімаційного відділення.
Обстеження:
загальний аналіз крові: гемоглобін 172 г/л;
                                         еритроцити 6.0*1012/л
                                          КП 0.9
                                          Лейкоцити 8.8*109/л
                                          ШОЕ 15 мм/год
                                          Паличкоядерні 14%
                                          Сегментноядерні 62%
                                          Еозинофіли 1%
                                          Лімфоцити 18%
                                          Моноцити 5 %
Біохімічний аналіз крові: загальний білок 66г/л
                                             білірубін загальний 12.0 мкмоль/л
                                             прямий 4.0 мкмоль/л
                                             непрямий 8.0 мкмоль/л
                                             сечовина 5.2
                                             креатинін 86
                                             глюкоза крові 6.2 ммоль/л
                                             протромбіновий індекс 80
                                              фібрин плазми 2.2
                                              толерантність плазми до гепарин 9
cito тест на тропанін негативний. ЕКГ після реанімації були передані апаратом «Телекард»
до ПККД.
Заключення 15.05 год. Ритм синусовий ЕВС невідхилено, ЧСС 58 хв., БПМПГ порушення реполяризації задньої стінки лівого шлуночка.

Вранці в реанімаційному відділенні зроблено повторне ЕКГ:

Попередній діагноз? Подальша тактика?

   З анамнезу: 3 місяці тому раптово з‘явився біль у лівому колінному суглобі і підвищилася t тіла до 39,0. За медичною допомогою не звертався. Через два дні стан самостійно покращився. Через місяць з‘явилися розлади з боку ШКТ (біль у верхніх відділах живота, розлади випорожнень). Проходив курс лікування в гастроентерологічному відділенні обласної лікарні. Стан покращився.
  Місяць тому з‘явилася незначна задишка при фізичному навантаженні. За медичною допомогою не звертався. Протягом місяця стан погіршився: задишка виникає при незначному фізичному навантаженні. До лікарні звернувся за настоянням дружини!

   ЧД 18 /хв. Перкуторно: притуплення перкуторного звуку у нижніх відділах обох легень. Аускультативно: дихання з жорстким відтінком, ослаблене у нижніх відділах обох легень.
   Живіт симетричний, приймає участь в акті дихання. При пальпації м‘який, безболісний. Печінка +1,0 см. Випорожнення регулярні, оформленні, без патологічних домішок.
   Сечовипускання вільне, безболісне.
Обстеження:

1. Загальний аналіз крові (Hb 145 г/л, Er 4,6*10*12, КП 0,9,
  Le 5,0*10*9, п – 10%, с – 68%, е – 3%, м – 5%, л – 14%, ШОЕ 3 мм/год)
2. Загальний аналіз сечі (б – 0, 066 г /л,  Le – 5-7 в п /з, ц.г. – 0-1 в п /з, кристали сеч.кислоти (+))
3. Б /х аналіз крові (заг. білок – 61 г /л, альбум. – 42, сечовина – 6,0 ммоль /л, заг. білірубін – 11,0 мкмоль /л, прямий – 0, непрямий – 11,0 мкмоль /л, АСТ – 0,20, креатинін – 88 мкмоль /л, глюкоза – 4,4 ммоль /л)

Проведена плевральна пункція: справа – 1800 мл, зліва – 800 мл прозорої рідини.

(Для збільшення зображення натисніть на відповідний малюнок)

Ваш діагноз?
Які ще методи дообстеження необхідні для уточнення діагнозу?

Об’єктивне обстеження: загальний стан – близький до задовільного. Підшкірна клітковина розвинута нормально. Артеріальний тиск – 135/70 мм рт.ст., пульс- 70 уд/хв. При аускультації cерцеві тони – звучні, ритмічні, шуми не прослуховуються. При аускультації легень з обох боків - везикулярне дихання. Живіт при пальпації - м’який, печінка - не збільшена. Периферичні набряки - відсутні. Щитоподібна залоза не збільшена.

При лабораторному дослідженні були виявлені такі результати: гемоглобін – 138 г/л, лейкоцити – 6,5*109/л, тромобцити - 253*109/л, ШОЕ – 4 мм/год; загальний білок – 77,7 г /л, сечовина – 4,5 ммоль/л, креатинін- 93 мкмоль/л, глюкоза- 5,37 ммоль/л, натрій - 144 ммоль/л, калій – 5,06 ммоль/л, холестерин загальний- 5,21 ммоль/л, тригліцериди -0,74 ммоль/л, ТТГ – 1,6 МО/л.

Пацієнту було записано ЕКГ:

Заключення ехокардіографії: КДР – 4,7 см, КСР-3,1 см, КДО-104 см, КСО – 38 мл, ПП-3,2*5,1 см, ПЗР – 2,6 см, ЛП-3,6*5,6 см, ТМШП – 1,35 см,ТЗСЛШ- 1,2см ,ФВ-64%. Помірно ущільнені стулки АК, МК. Нерізко підвищений градієнт тиску на АК до 12 мм рт.ст. Регургітація на МК – Іст., ТК-І-ІІ ст. Підвищений індекс розміру ЛП та ПШ. Помірна гіпертрофія ЛШ, переважно базального сегмента МШП. Діастолічна дисфункція ЛШ І типу. Скоротлива здатність ЛШ збережена.

Пацієнту було проведене 24 годинне холтерівське моніторування ЕКГ: зареєстровано загальну кількість комплексів – 95087, з них – 20919 (22%) - шлуночкових екстрасистол. Зафіксовано 78 пробіжок ШТ, причому найдовша складалась з 8 комплексів.

Для верифікації діагнозу була виконана КВГ: коронарні судини інтактні.

Ваше заключення по ЕКГ? Яку патологію можна запідозрити? Визначте подальшу тактику.

Ургентно госпіталізована в кардіологічне відділення зі скаргами на стискаючі,колючі болі за грудиною з іррадіацією в міжлопатковуділянку,відчуття серцебиття,дискомфорт в ділянці серця,гематурію,загальну слабість,швидку втомлюваність.

З анамнезу захворювання відомо,що 25.12.17р. близько 11:00 ранку,після дзвінка доньки, яка казала невтішну новину,пережила сильне нервове та емоційне перезбудження,відчула дискомфорт за грудиною та тиснучі болі  на протязі 40хв,загальну слабість,після чого пацієнтка прийняла корвалмент та  дещо заспокоїлась.За медичною допомогою в цей день не зверталась.
ЕКГ  27.12.17р:

Екг 28.12.17р:

(Щоб збільшити зображення ЕКГ натисність на вдповідний малюнок)

В анамнезі хронічні захворювання відсутні,туберкульоз,гепатит,венеричні хвороби заперечує.Спадковість не обтяжена.Шкідливі звички заперечує.

Дані об’єктивного обстеження:
ріст-165см,вага-67кг, загальний стан-важкий,свідомість-ясна,шкіра  блідо-рожева,чиста,видимі слизові чисті,вологі,периферичні лімфовузли не збільшені.
Органи дихання:границі легень в межах норми,дихання везикулярне,хрипи відсутні.
Органи кровообігу:відносна та абсолютна серцева тупість відповідно норми,тони серця ритмічні,ЧСС-90/хв.АТ-130/80мм рт.ст.
Органи травлення:живіт м’який,не болючий,печінка +1см з-під краю реберноі дуги,селезінка -б/о.
Симптом Пастернацького  (-) з обох сторін.набряки відсутні.

Дані лабораторних обстежень:
ЗАК:ер-3,98*1012,Hb- 126г/л,тр-314*109,л-4,8*109,е-0%,п-2%,с-47%,л-42%,м-9%,шое- 10 мм/год.
ЗАС-пв-1010,білок-0,165,епітелій-10-12 в п/з,ер-0,бактерії –(++).
БАК-білірубін-10,4 ;холестерин-4,7 ;ЛПВЩ-1,9 ;ЛПНЩ-2,4;АСТ-22;АЛТ-17;
Коагулограма-ПЧ-16,6;ПТІ-78;заг.фібриноген-3,8;INR-1,3.
Тропонін І-3,71 нг/мл (26.12.17р.)
Тропонін І -0,200 нг/мл (02.01.18р.)

Дані ЕхоКГ 926.12.17р.)
ПШ-1,8см;МШП-1,2см;ЛШ-3,9см;стінка ЛШ-1,1;висхідна аорта -3,1;ЛП-3,7;ФВ-45%.
Недостатність МК-1,5+,АК-1+,ТК-0,5+;
Сегментарна скоротливість :гіпокінез передньо-бокової стінки ЛШ, гіперкінез базальних сегментів ЛШ,акінез верхівки ЛШ (кулеподібна форма верхівки ЛШ)(формування гострої аневризми ЛШ?)Діастолічна дисфункція ЛШ.Атеросклероз аорти.

Який попередній діагноз у даної пацієнтки?.Методи дообстеженняВаша тактика.

Хвора звернулась в КНП ЦПМСД №1 Дніпровського району до кардіолога зі скаргами на стискаючий біль за грудиною, який з’являється при підйомі на перший поверх у звичайному темпі,відчуття «перебоїв» в роботі серця, набряки на ногах, задишку при фізичному навантаженні, головний біль, тремтіння рук, слабкість в ногах, схуднення за останні 3 міс на 12 кг, поганий сон, дратівливість, припливи жару до обличчя.
Об’єктивно: шкіра та видимі слизові оболонки блідо-рожевого кольору. Зів спокійний. Регіональні лімфатичні вузли не пальпуються.
Тони серця аритмічні, 1 тон ослаблений на верхівці, акцент 2 тону над аортою, систолічний шум на верхівці та над аортою.
АТ 135/80 мм рт ст, пульс 65 уд/хв, аритмічний, задовільного наповнення. Над легенями везикулярне дихання з жорстким відтінком, хрипів немає.
Живіт м’кий, безболісний, дещо чутливий в правому підребер’ї. Стілець, діурез в нормі. Набряки гомілок.
Щитовидна залоза при пальпації не збільшена в розмірах, безболісна.
Хворій було проведене обстеження:
ЗАК(16.10.2018): Нb 133 г/л, лейкоцити 11,6 ммоль/л, ШОЕ 10 мм/г, ер. 4,1*1012, КП 0,9, п/я 2%, с/я 85%, оез. 0, лімф. 11%, мон.2%, тромб. 210*1010.
Цукор крові (16.10.18) 8,7 ммоль/л.
ЗАС(16.10.18) колір-жовтий, проз.-повна,рН-кисла,білок-немає,лейк-3 в п/з,
ер.-немає, епітелій-немає.
Біохімія: заг.білок-78г/л, АСТ 0,25 од/л, білірубін заг. 9 ммоль/л, прямий-0,не прямий-9 ммоль/л, сечовина 12,6 ммоль/л, креатинін 0,11 ммоль/л.
Заг. Холестерин 6,5 ммоль/л, ХС ЛПНЩ 5,0 ммоль/л, ХС ЛПВЩ 0,8 ммоль/л, ТГ 3,0 ммоль/л.
ТТГ 0,007 мОД/л ( норма 0,3-4) , Т4 45 пмоль/л (норма 10,8-22)
ЕКГ: Фібриляція передсердь, нормосистолічний варіант,ЧСС 60уд/хв, ЕВС відхилена вліво, Рубцеві зміни не Q інфаркту міокарда передньої,перегородки, верхівки, бокової стінок ЛШ.
ЕхоКГ від 9.08.2018р.

УЗД внутр.органів: Дифузні зміни паренхіми печінки. ЖКХ.Хронічний калькульозний холецистит( в порожнині жовчного міхура конкремент 13 мм), хрон.панкреатит.
УЗД  щитовидної залози: структурних змін не виявлено.
На даний час приймає препарати:
Рамісандоз 2,5 мг2р/2
Торвакард 40 мг 1р/добу
Спіронолактон сандоз 12,5 мг вранці
Діабетон 60 мг й/2 табл зранку
Кордарон 200 мг 2 р/добу
Варфарин 2,5 мг вранці
Клопідогрель 75 мг вранці
Бісопролол 5 мг вранці
Запитання: поставити діагноз, відкорегувати лікування, з’ясувати причину даних скарг.

О 03:00 год,  родичами було викликано БШМД та о 03:30 хвору було доставлено на приймальний покій ЦРЛ, де було зроблено лабораторну діагностику: група крові, Rh-фактор,

ЗАК:ер-3,87 Т/л, Hb-124 г/л, КП-0,96, лей-8,4 Г/л, ШОЕ-4 мм/год, еоз-1%, лімф-15%, мон-3%, п-6%, с-75%.

БАК: АСТ- 215 Од/л, АЛТ-171 Од/л, креатинін-109 ммоль/л, заг.білок- 77 г/л, В-ліпопротеїни – 3200 ОД, заг. Холестерин – 3,4 ммоль/л, ТАГ-0,93 ммоль/л; глюкоза крові - 7,4 ммоль/л; 

Коагулограмма: ПТІ-98%, МНС-1,03, фібриноген – 6,22 г/л.
Аналіз на тропоніни-негативний.
АТ – 170/110 мм рт.ст.

ЕКГ при поступленні в ЦРЛ.

Хворій в ЦРЛ призначено наступні препарати: Sol.NaCl 0,9%-200.0 + Sol.Glucosae  5%-200.0 + Аспакрам 10,0  + MgSO4  25% - 10,0 + Фентаніл 0,005% - 2,0  Корвітин 500 mg + NCl 0,9%  50,0 в\в. Аспірин кардіо – 1 капс. розжовувати; Sol.Panangini-10.0,Sol.Clexani-0,8 п/ш;  Моносан 20 мг. Стан пацієнтки дещо покращився. Далі її було скеровано  в ОККЦ для вирішення тактики подальшого лікування.
В ОККЦ госпіталізована о 9.00, де було додатково проведено коронарографію і Ехо-КГ.

Результати коронарографії: проекція "павука".

Video not playing? Download file

Результати коронарографії: ліва передня проекція.

Video not playing? Download file

Результати Ехо-КГ: Аорта: 2,0 см,на рівні синуса Вальсальви: фіброз. Аортальний клапан: фіброз, регургітація (+), розходження стулок 1,0. Ліве передсердя: 3,6 см. Мітральний клапан:  М-тип,фіброзні зміни, регургітація (+).Лівий шлуночок:  КДР – 5,1 см. КСР -  3,8 см. КДО -124 мл. КСО – 62 мл. ФВ- 47%. Заключення: Аортальний фіброз. Фіброз аорти, рег(+);Фіброз МК, рег(+);Трикуспідальнийклапан рег(+);Помірний гіпокінез ПМШГ ЛКА;Помірне ексцентричне ремоделювання ЛШ.

Зі слів пацієнтки: хворіє ІХС впродовж п`яти років, періодично лікується в терапевтичному відділенні.
Анамнез життя: туберкульоз, венеричні та інфекційні захворювання у себе та родичів заперечує. Спадковий анамнез: мати померла від інфаркту міокарда.Алергологічний анамнез – не обтяжений.Шкідливі звички – заперечує.

Запитання для дискусії:

Який попередній діагноз? Які додаткові методи обстеження ви б запропонували? Яка можлива подальша тактика лікування? З чим може бути пов’язана гіперглікемія?
Як на вашу думку, чи можливо було б покращити прогноз для пацієнтки щодо зменшення площі і об’єму пошкодження міокарду? І якщо так, то коли саме?

Вважає себе хворим з 2012 року (після перенесеної пневмонії). У 2012 році вперше обстежувався та лікувався за місцем проживання, було призначено бета-блокатори та і-АПФ. У тому ж році був дообстежений в Інституті кардіології з проведення КВГ , КТ КА, виключено атеросклеротичне ураження КА. Неодноразо лікувався в стаціонарі. На постійний прийом було назначено кордарон, раміприл, сечогінні, кардіомагніл. В вересні 2017 року поступив з погіршенням стану до ОККД, а саме посилення задишки, виражена загальна слабкість, посилилось серцебиття, наросли набряки ніг. Результати даних обстеження, які проводились в вересні 2017 р. наведені нижче: Загальний аналіз крові: ер 5,28х1012, Hb154 г/л, л. 7,4х109, е. 1%, п. 2%, с 75%, л. 20%, м. 2%, ШОЕ 5 мм/год. Біохімічний аналіз крові: креатинін 158 мкмоль/л, білірубін заг. 16,2 ммоль/л, глюкоза 6,5 ммоль/л, К 6,4ммоль/л, ПТІ 107%. ФГ ОГП: Легеневі поля прозорі. Корені легень структурні. Серце – ГЛШ. На ЕКГ синусова тахікардія з ЧСС 120 уд на хв. ЕВС горизонтальна. ГЛШ. Зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу передньо-бокової ст. ЛШ.

ЕКГ при поступленні

ЕКГ на другий день

На ЕхоКГ на той період було збільшення лівих відділів серця (ЛП 5,4 см, КДР 7,0, КСР 5,5). Гіпокінез стінок ЛШ. Відносна недостатність МК ІІ. Легенева гіпертензія. Скоротлива здатність знижена, ФВ 42%. Після перебування в лікарні з проведеним лікуванням стан хворого на певний період покращився, але в листопаді 2017 року знову наростають задишка, серцебиття, набряки і звертається до стаціонару. Загальноклінічні аналізи без особливих змін. Д-димер 0,76 нг/мл. Тропонін Т менше 50 нг/л, на ЕхоКГ скоротлива здатність міокарду 35%.

З анамнезу життя відомо, що живе в задовільних умовах матеріально-побутових умовах, туберкульоз, вірусні гепатити заперечує. Шкідливих звичок немає. Алергологічний анамнез обтяжений – не переносить антибіотики, які саме не памятає. Спадковий анамнез не обтяжений.Операції, травми заперечує. 

Об’єктивно: Шкіра та слизові оболонки звичайного забарвлення. Периферичні лімфатичні вузли не збільшені. ЧД 18 за хв. Перкуторно ясний легеневий звук. Аускультативно дихання везикулярне, хрипи не вислуховуються.ЧСС96 уд на хв, ритмічний. АТ 110/80 мм рт.ст. Перкуторно межі серця розширені. Аускультативно тони серця приглушені, вислуховується шум на верхівці та в т. Боткіна. Пастозність нижніх кінцівок. Язик вологий, чистий. Живіт при пальпації м’який, безболісний. Печінка перкуторно не виступає з-під краю реберної дуги. Фіз. відправлення в нормі. ЕКГ при поступленні 21.01.2018р. Дані лабораторних аналізів: ЗАК ер 6,19х1012, Hb 172 г/л, тр 355х109, л. 8,8х109, е. 1%, п. 2%, с 69%, л. 20%, м. 8%, ШОЕ 11 мм/год, біохімічний аналіз крові Білірубін заг. 13,4 ммоль/л, Глюкоза 5,7 ммоль/л, Заг білок 71 г/л, Натрій 146 ммоль/л, Калій 5,3 ммоль/л, Хлор 110 ммоль/л. Ліпідограма: холестерин заг. 5,3 ммоль/л, тригліцериди 2,94 ммоль/л, ЛПВЩ 1,03 моль/л, ЛПНЩ 3,3 ммоль/л, ЛПДНЩ 0,97 ммоль/л,ІА  4,15.  Коагулограма без особливостей. Проведено аналіз к4рові на гормони ЩЗ, де Т4 вільний 19,39 пмоль/л, ТТГ 9,20 мМЕ/л. За даними ЕхоКг ЛП 5,5 см, АО 3,3 см, КДР 6,8 см, КСР 5,8 см, ФВ 31%, ТМШП 0,7 см, ТЗСЛШ 0,7 см, АК 1,7см, ПП 5,7х4,4см, ПШ 3,0 см. Протифаза на МК є, легенева гіпертензія є (систолічний тиск в ЛА 55 мм рт.ст.). Хворому було запропоновано проведення додаткових методів обстеження, розпочато лікування і хворий почуває себе краще.

Які додаткові методи обстеження необхідно провести хворому для встановлення клінічного діагнозу?
Який попередній діагноз і тактика ведення хворого?

Зроблено аналіз крові: HB-168г/л, Ер-4,62*10/12л, гематокрит-50%, КП-0,96, Тром-241*10, Лейк -10,0, ШОЕ-2. Враховуючи графіку ЕКГ також зроблений аналіз на тропоніни: Тропонін  Т - 583 (референтне значення норми до 500), Тропонін І - 0,48 (референтне значення норми до 0,04). sP02 - 98%.
Пропонується встановити попередній діагноз та визначити подальшу тактику.

2)Стрес Ехо-КС (далі питання КВГ), УЗД ЩПЗ, огляд невролога, Добовий моніторинг АТ та ХМ ЕКГ. 

3)діагноз

Метаболічна кардіоміопатія. (ІХС?)Повна блокада ПНПГ,поодинока шлуночнова екстрасистоія (або шлуночкова екстрасистолічна аритмія)СН ІІа зі зниженою ФВ ЛШ-41.ФК ІІ за NYHA. Гіпертонічна хвороба 2ст. Ступінь 2 Ризик високий.Ожиріння 3ст,ЦД тип 2 компенсований.

4)як тривало він на цій схемі антигіпертенз?

якщо тривало і не контролює ,то потрібно замінити на трикомпонентну, як варіант на тиара трио 5/12,5/160, якщо притримуватися попер компон то триплексам 10/2,5/10.

додпти сечогінні -Спіроналактон 25 мг ранок (під контролем діурезу) при не досягненні - фуросемід 40мг 2-3 рази на тиждень

Аспірин кардіо залишається.

Після дообстеження ймовірно лікування ІХС

Питання 2. З чим можуть бути пов'язані виявлені зміни?
У пацієнта неодноразово спостерігається виникнення повної БЛНПГ при досягненні субмаксимальної ЧСС, яка зберігається протягом 3-4 хв відновного періоду.Можна припустити, що у пацієнта минуща ішемія міокарда, обумовлена різким зниженням коронарного резерву внаслідок ураження мікроциркуляторного русла КА. Найбільш вірогідно має місце  «кардіальний синдром Х». Можна також думати про спазм КА як причину ішемії міокарда.
Але спазм  відсутній  під час коронарографії, не вивлений за даними холтерівського моніторування та під час стрес-тестів.
Наявність кардіального синдрому Х підтверджується дослідженням стрес-ехокардіографії, при якому БЛНПГ з'явилася, а гіпокінез - ні, що типово для кардіального синдрому Х та нетипово для стабільної стенокардії, обумовленої стенозом проксимального відділу КА.

Питання 3.
Необхідна була проба з ацетилхоліном, яку необхідно було виконати під час коронарографії. Це могло б підтвердити ураження дистального русла КА. Її не проводили.

На момент огляду активних  скарг не має. Відмічає тільки  втомлюваність та відчуття задишки при фізичних навантаженнях. 

Із анамнезу: ожиріння І ст, хронічний гастродуоденіт в фазі ремісії. Перенесені захворювання та травми: хвороба Боткіна у дитинстві,  перелом правого плеча 1999р. Шкідливі звички заперечую. Алергологічний анамнез не обтяжений.

Обєктивно: Зріст – 173 см, вага – 90 кг, ІМТ- 30, обхват талії – 113см. Шкіра помірно-волога, звичайного кольору, чиста. В легенях дихання везикулярне, хрипів не має. ЧД -18. Тони серця приглушені, шуми не вислуховуються. АТ 120/85, ЧСС- 79.  Живіт мякий, безболісний, печінка не пальпується. Симптом Пастернацького негативний з обох сторін. Периферичних набряків не має.

Проведено обстеження:
1. Ехо-кг:  пролапс мітрального клапану 1- ступеню, міжшлуночкова перетинка 0.9см, задня стінка 0.9см, ФВ-64%. (в іншому без особливостей)
2. УЗД ОЧП: жировий гепатоз.
3. ФЕГДС: ознаки хронічного гастриту
4. УЗД судин шиї: стенозування устів внутрішніх сонних артерій з обох сторін до 25%
5. Холтерівське монітурування  ЕКГ: під час спостереження ритм синусовий. Мах – 130, Мін- 45, СВЕ – 22. Епізодів депресії сегменту ST не виявлено.
6. Велоергометрія: при навантаженні 150 Вт на фоні ЧСС 150 хв виникла ПБЛНПГ, та відчуття втомленості.  Проба була зупинена.  Відновлення нормальної провідності на ЕКГ через 5 хвилин відпочинку. Ангінозних болів, депресії  сегменту ST під час виконання проби не зареєстровано. 
7. Хворий направлений на КВГ:  ЛКА:  ствол без особливостей. ПМШГ:  в середньому відділі протяжний стеноз 30%, артерія огинає верхівку серця. Діагональна гілка- без особливостей.  Огинаюча гілка без особливостей. ПКА: без особливостей.  ЗМШГ: без особливостей.  Заключення: гемодинамічних стенозів не виявлено.

ПИТАННЯ
1.Діагноз?
2.З чим пов'язані дані патологічні зміни (обґрунтуйте діагноз)?
3.Що було порушено при обстеженні?

Що необхідно уточнити в пацієнта із скарг та анамнезу для визначення подальшої тактики?
Які необхідно провести обстеження  для встановлення діагнозу?
Який у даного пацієнта діагноз та тактика його ведення ?

Поставте попередній діагноз???Призначте лікування???
КВГ за 09.02.18:

09.02.18    12:20 пацієнтка переведена у ВКР з РВХ після КВГ зі стентуванням.
09.02.18   12:45 стан хворої вкрай важкий. АТ 50/20 mm Hg, ps – 62/хв, ритмічний
SpO2- 96%, ЧД -16/хв. Пацієнтка седована. Шкіра бліда, волога, холодна. Розпочати інфузію дофаміну 200 мг у дозі 5 мкг/кг/хв в/в  на інфузоматі.
ЕхоКГ 09.02.18 КАРТИНКА
Корінь аорти 3,8 см   ЛП 4,7 см
ПП 3,7 см                          ПШ 2,7 см
НПВ 2,0 см
ЛШ: КДО 106 КСО 85 ФВ 32,5%
МШП 1,3 см баз.від. гіпо-, далі акінез
ЗСЛШ 1,1 см гіпокінез
Передня баз.від. гіпо-, далі акінез
Верхівка акінез
09.02.18 14:05 хвора переведена до ВКР. Коронарний кровоток ТІМІ 3, встановлений ВАБК в режимі 1:1, продовжується інфузія дофаміну у дозі 5 мкг/кг/хв в/в крап. на інфузоматі.
09.02.18 14:15 катетеризовано v.subclavia sinistra. ЦВТ 110 мм вод. ст.
АТ – 70/40 mm Hg, ps – 130/хв, аритмічний. Введено 300 мг аритмілу. Виконана седація пропофолом. Проведена кардіоверсія 150 Дж – відновлено синусовий ритм.
До лікування додано гепарин 20 тис ОД в/в інфузія 0,8 мл/год. Аритміл 600 мг в/в крап. Проводилась корекція електролітів.
09.02.18 16:00 Стан хворої залишається важким. АТ – 85/50 mm Hg, ps – 70/хв, ритмічний, ЧД – 16/хв, SpO2- 98%. Пацієнтка в свідомості, скарг не виявляє. Діурез 300 мл. Контрапульсатор переведено у режим 1:2.
10.02.18 01:10 Стан важкий. В свідомості. АТ – 110/55 mm Hg, ps – 82/хв, ритмічний, ЧД – 16/хв, SpO2- 98%. ВАБК в режимі 1:3. Дозу дофаміну зменшено до 3,5 мкг/кг/хв. Діурез 70-80 мл/год. За добу 750 мл.
Погіршення стану 11.02.18. Стан важкий. Хвора в свідомості, збуджена. Дофамін 7 мкг/кг/хв. АТ-80/60 mm Hg, ps – 98/хв, аритмічний, ЧД – 20/хв, SpO2- 94%
11.02.18 17:30 Хворій черговим лікарем проведено ЕхоКГ-скринінг. Було виявлено дефект МШП. На 12.02.18 викликаний консультант з ДУ «ІССХ імені М.М. Амосова НАМН України».
12.02.18. На ЕхоКГ дефект в м'язовій частині МШП до 0,4 см. КДО -138 мл, КСО – 91 мл. ФВ – 34%. КДР ПШ 2,9 см. ГЛА 46,8 мм Hg.
З 13.02.18 дофамін замінено на норадреналін у дозі 1мкг/кг/хв.
15.02.18 погіршення стану, падіння SpO2-50%. Хвора переведена на апаратне дихання в режимі VC-SIMVДО – 600 мл, PEEP – 4, FiO2 – 75%, - 15/хв. SpO2-98%. Діурез за добу 1000 мл. Встановлено назогастральний зонд, розпочато парентеральне харчування. З замісною метою пацієнтці перелито 300 мл одногрупної однорезуної Ер.маси.
Результати лабараторних досліджень:Hb-83-98-114-83-57-66;Wbc-7,99-10,67-10,47-8,8-8,7-17,2;PLT-258-230-263-159-181-230;АЛТ-26-132;АСТ-76-255-359; Інші аналізи без значущих змін.

ЕКГ:

15.02.18 переведення режиму ШВЛ на PC AC , FiO2-80%, PEEP – 8. Ат – 80/40 мм Hg, діурез відсутній. Збільшено дозу норадреналіну до 2 мкг/кг/хв.
15.02.18 15:50 у хворої раптово виникла зупинка серцевої діяльності. Одразу були розпочаті реанімаційні заходи, які були проведені в повному обсязі, але до успіху не привели. В 16:30 було констатовано біологічну смерть.
Поставте заключний діагноз???

2. Фактори ризику ПКМП, наявні у даної пацієнтки :
- вік пацієнтки  (більше 30 років)
-перенесена ГРВІ
-багатоплідна вагітність
-токолітична терапія.

3. З метою уточнення діагнозу необхідні :
- МРТ (для точного визначення об’ємних показників камер серця, оцінки функції ЛШ та виявлення тромбів)
-  Натрійуретичний пептид типу В.(BNP)  При ПКМП внаслідок систолічної дисфункції зростає КДТ у  ЛШ та характерне підвищення BNP .( Основну роль в регуляції секреції НУП відіграє механічний фактор - розтягнення передседь та шлуночків, що супроводжується активацією рецепторів, розташованих у їхніх стінках).
-
-Ендоміокардіальна біопсія - проводиться у спеціалізованих медичних центрах. Метод дозволяє оцінити ступінь руйнування м'язових філаментів в біоптаті, що має прогностичне значення для постановки діагнозу.

Результати аналізів:

Гемоглобин147 г/л ,Эритроциты4.53 Т/л ,Цветовой показатель0.90 ,Тромбоцити170 г/л ,Лейкоциты8.7 г/л ,СОЭ по Панченкову2 мм/ч2-15 мм/чНейтрофилы палочкоядерные 1% ,Сегментоядерные49% ,Эозинофилы1% ,Лимфоциты45% ,Моноциты4% ,Гематокрит38 Биохимический анализ крови Глюкоза5.4 ммоль/л ,Общий холестерин4.43 ммоль/л ,Креатинин 95.6 ммоль/л ,Общий билирубин 15.9 ммоль/л ,АлАТ 10.0 МЕ/л ,АСТ13.0 МЕ/л ЭхоКГЗаключение: пролапс створок митрального клапана 9мм. Митральная регургитация I ст. Диффузная дилатация аорты.КДД ЛЖ45 мм ,КСД ЛЖ25 мм Толщина ЗСЛЖ9 мм 6 –11 ммАмплитуда движения ЗСЛЖ8,9 мм7 –13 ммEFЛЖ77%, ЛЖ44%,ТолщинаПЖ19 мм,Толщина МЖПв диастолу 10мм ,Амплитуда движения МЖП8 мм ,MVOМК19мм,СДП МК140 мм/сек ,РегургитацияМКIст. -Диаметр аорты40 мм ,AoV17 мм ,ТолщинаЛП19 мм ,ТолщинаПП28 мм Уточнити діагноз? Призначити лікування?

Д-з: ОКС. Инфекционный миокардит (Фидлера?) ВПС: ДМПП