Дифференциальный диагноз с острым инфарктом миокарда
Сочетание выраженных болей в грудной клетке, снижение систолического АД, изменений на ЭКГ(зубец Т, сегмент ST, нарушение проводимости и ритма), повышение уровня тропонинов Т и I, нарушение локальной сократимости, выявляемые при ЭХО КГ- требуют в первую очередь исключить или подтвердить диагноз ОИМ.
Анализ методов используемых при дифференциальном диагнозе острого миокардита и инфаркта миокарда
№
Метод обследования и лабораторной диагностики
доводы
Параметры в пользу миокардита
1
Расспрос больного с целью выявить факторы риска ИБС и предшествующие заболевания
Четкая связь с простудным (вирусным) заболеванием свидетельствует в пользу миокардита, однако нельзя исключать, что у больного с наличием факторов риска ИБС развился миокардит без предшествующего заболевания
Возможна связь с предшествующим вирусным заболеваний Для больных ОИМ более характерно наличие факторов рисков ИБС
2
Анализ начала болезни
Дебют молниеносного миокарда не отличим от дебюта ОИМ
Для миокардита характерно как острое так и отсутствие острого начала болезни. В типичных случаях ОИМ - острое начало.
3
Уровень тропонинов
Повышается у всех больных ОИМ и миокартом
Для больных миокардитом характерно большая продолжительность повышенного уровня тропонина
4
Дискордантные изменения сегмента ST, отрицательный зубец Т
Отсутствие специфических изменений, характерных для миокардитов
Комплекс Pardee характерен только для ОИМ. При миокардитах чаще отмечается отрицательный зубец Т.
5
ЯМРТ
Для больных миокардитом характерно достоверно большее число сегментарных нарушений сократимости
6
Коронароангиография
При миокардитах достаточно часто выявляется длительный спазм коронарных артерий с сегментарным поражением миокарда
Отсутствие критических стенозов. Отсутствие патологии коронарных артерий
7
Эндомиокардиальная биопсия
-Опасность выполнения в остром периоде ОИМ; -Высокая вероятность неинформативных биоптатов; -отсутствие четких критериев, позволяющих различить два заболевания
Для миокардитов характерна большая распространенность (диффузность) очагов воспаления и некроза
Дифференциальный диагноз с аритмогенной дисплазией правого желудочка
Возникновение стойких желудочковых нарушений ритма, сопровождающимися выявленными при ЭхоКГ участками с нарушенной сократительной способностью (преимущественно в правом желудочке, но в поздних стадиях возможно образование таких зон и в левом желудочке), отсутствие патологических изменений на коронарограммах - потребует проведение дифференциального диагноза между миокардитом и АДПЖ. Этот дифференциальный диагноз становится особо актуальным у лиц без четкого наследственного анамнеза (известно, что при АДПЖ в 50% можно проследить наследственный характер заболевания). АДПЖ начинается в зонах приносящего и выносящего трактов правого желудочка, и верхушки правого желудочка. Уже в начальных стадиях болезни отмечалось образование аневризмы правого желудочка и дилатация. Однако в ходе изучения болезни было установлено, что в патологический процесс может вовлекаться и левый желудочек, как правило, зоны поражения локализуются в задней стенке, реже боковой и в перегородке. В зонах поражения всегда имеется воспалительная инфильтрация, а при ЭхоКГ выявляется нарушение сократительной способности. Кроме этого было установлено, что при проведении ПЦР в биоптатах выявляются геномы энтеро- и аденовирусов. Т.о., стойкие нарушения ритма, изменения геометрии правого желудочка, вовлеченность левого желудочка, нарушение локальной сократимости, делают вопрос дифференциального диагноза жизненно важным, т.к. определяет тактику ведения: установка кардиовертера-дефибриллятора или традиционная терапия миокардита. Единственной возможностью различить миокардит и АДПЖ – является биоптат миокарда. Частота выявления миокардита при проведении дифференциального диагноза достигает 70%.
Дифференциальный диагноз ревматического миокардита с миокардитами другого генеза
В реальной клинической практике этот диагноз не вызывает затруднений. Хорошо известно, что острая ревматическая лихорадка возникает в молодом возрасте (появление схожей клинической картины в возрасте старше 25 лет вызывает диагностические вопросы) и ее дебюту всегда предшествует инфекция, вызванная β-гемолитическим стрептококком группы А. Второй отличительной чертой является обязательная полиорганность поражения: сердце – ревмокардит; суставы – ревматический артрит; кожа – кольцевидная эритем; и в раннем детском возрасте головной мозг – малая хорея. Третьей отличительной чертой является – проявление ревматического миокардита обязательно в рамках ревматического кардита, когда в процесс вовлекает эндокард, перикард и миокард. И, наконец, для ревмокардита характерно возвратное течение (рецидивы, повторные атаки). При лабораторном исследовании пациента удается отметить повышение уровней антистрептолизина-О, антистрептокиназы, антистрептогиалуронидазы.
Дифференциальный диагноз миокардита и приобретенных пороков сердца
Изолированная митральная регургитация может развиться в первые дни молниеносного миокардита при тяжелом течении миокардита (гигантоклеточный миокардит) и у пациентов с ДКМП. Если при ДКМП митральная регургитация развивается не сразу, а существенно позже, когда разовьется ремоделирование ЛЖ, то в ситуации острого миокардита предшествующего анамнеза, как правило, нет. Регургитация развивается параллельно с манифестом клинической картины. На ЭхоКГ при ДКМП определяется истончение стенок ЛЖ и снижение глобальной сократимости, в то время как при остром миокардите истончение стенок не будет отмечаться. Существенную помощь оказывает изучение размеров левого предсердия. При ДКМП его размеры существенно больше, чем при остром миокардите (ремоделирование левого предсердия не успевает развиться). Выполнения ЯМРТ позволяет четко выявить очаги воспалительной инфильтрации характерные для миокардита.
Дифференциальный диагноз миокардита с подострым инфекционным эндокардитом
Подострый эндокардит имеет, как правило, очевидную связь с инфекцией, сопровождается:
- клинической картиной недостаточности кровоображения;
- ремоделированием сердца;
- нарушениями ритма;
- лабораторными признаками воспаления.
Ведущим в отличие миокардита при подостром инфекционном эндокардите от миокардита любой другой этиологии является обязательная полиорганная патология, характерная для подострого инфекционного эндокардита. У пациента с подострым инфекционным эндокардитом помимо кардиальной патологии выявляется картина гломерулонефрита, гепатомегалия, увеличение селезенки, анемия, васкулиты и, что очень важно, картина "отсевов", т.е. появление новых очагов – абсцессов в любом органе. Дифференциальный диагноз основывать на результатах посева крови не рекомендуется, т.к. в нередко рост бактерий не отмечается.
Дифференциальный диагноз миокардита при саркоидозе с миокардитом другой этиологии
Поражение сердца у больных саркоидозом отмечается в среднем у каждого 25-го пациента. Выраженность поражения варьирует от неощущаемых пациентом проявлений, выявляемых только лабораторно, до картины тяжелой недостаточности кровообращения и фатальных нарушений ритма. Самым простым методом выявления вовлеченности миокарда в патологический процесс является регистрация ЭКГ. Появление на ЭКГ отрицательного зубца Т, нарушение проводимости, надежно свидетельствует о вовлечении в процесс миокарда. Стандартная ЭхоКГпозволяет выявить (особенно важно в динамике ремоделирования сердца и появления зон гипокинезии), снижение ФВ и вовлеченность перикарда. В типичных ситуациях долгий период ФВ остается сохраненным. Превалирует диастолическая недостаточность. Двухмерное ЭхоКГ позволяет выявить синдром "крайчатого" миокарда – участки повышенной яркости, соответствующие зонам гранулематозного воспаления. Важно подчеркнуть, что ни ЯМРТ, ни эндокардиальная биопсия, ни обладают преимуществами перед простыми методами ЭКГ и ЭхоКГ. Т.о., первоначальное подтверждение диагноза саркоидоз, а затем выявление вовлеченности миокарда в процесс, позволяет с высокой степенью вероятности предполагать миокардит при саркоидозе.
Дифференциальный диагноз миокардита с амилоидозом и гемохроматозом
Поражение сердца характерно для первичного амилоидоза, достаточно редкого заболевания. Настороженность в отношении амилоидоза возникает уже на этапе сбора анамнеза и, как правило, у молодых пациентов с картиной СН, нарушениями ритма и интактными коронарными артериями. Важнейшей отличительной чертой амилоидоза сердца является полиорганность болезни - поражение нервной системы, ЖКТ, лимфатических узлов. Для окончательного суждения о природе поражения миокарда (на ЭхоКГ выявляется снижение сократимости миокарда) необходимо выполнение биопсии слизистой прямой кишки (десна менее информативна) и миокарда. При гемохроматозе появление клинической картины СН при интактных коронарных артериях, как правило происходит на этапе манифеста вне сердечных проявлений этой болезни (цирроз печени, артрит и характерной бронзовой пигментации кожи). Определение железа, амилоида должно проводиться в любом биоптате миокарда. Выполнение простых лабораторных методик позволяет с высокой степенью вероятности прийти к заключению по поводу наличия гемохроматоза: повышение уровня железа в крови и моче; увеличение насыщения железом трансферина; уровень сывороточного ферритина.
https://diseases.medelement.com/disease/миокардиты/13741